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Acta bioquímica clínica latinoamericana

versión impresa ISSN 0325-2957versión On-line ISSN 1851-6114

Acta bioquím. clín. latinoam. v.38 n.3 La Plata jul./sept. 2004

 

SECCIÓN PERMANENTE LATINOAMERICANA

La alergia alimenticia del niño

C. Traube1, D. Ardelean-Jab Y2, A. Grimfeld1, J. Just1

1. Policlinique de Pneumologie et d'Allergologie Pédiatrique, Hôpital d'Enfants Armand- Trousseau, Paris
2. Service de Biochimie Immunologie, Hôpital Delafontaine, Saint-Denis

Publicado por la Asociación Española de FarmacéuticosAnalistas (AEFA) con autorización de la revista francesa Biologiste et Practicien.

Editor: Dr. Camilo Fernández Espina

Asociación Española de Farmacéuticos Analistas
Modesto Lafuente, 3 - 28010 Madrid

AEFA agradece a Biologiste et Practicien las facilidades y autorización desinteresada para la traducción al español y la inserción de sus artículos en los Cuadernos de Formación. Los autores de los originales no son, en ningún caso, responsables de la absoluta fidelidad en la traducción de los mismos.

Como consecuencia de la política de integración de la Confederación Latinoamericana de Bioquímica Clínica-COLABIOCLI- en el área científica, el Comité de Redacción de Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana ha concretado la iniciativa creando la Sección Permanente Latinoamericana, con los trabajos más relevantes de las distintas publicaciones de la región. La reimpresión de los mismos ha sido autorizada por el Consejo Editorial de las respectivas publicaciones oficiales.

1. DEFINICIÓN DE LA ALERGIA ALIMENTICIA

2. PREVALENCIA DE LA ALERGIA ALIMENTICIA.

3. FISIOPATOLOGÍA

4. HISTORIA NATURAL DE LA ALERGIA ALIMENTICIA

5. DIAGNÓSTICO
5.1. Datos personales
5.2. Interrogatorio
5.3. Exámenes complementarios
5.4. Prueba de provocación

6. CONCLUSIÓN

7. BIBLIOGRAFÍA

La prevalencia de las enfermedades alérgicas se ha duplicado en estos últimos veinte años. Así, por su repercusión económica sobre la salud pública, las enfermedades alérgicas se sitúan en el cuarto lugar mundial según la OMS. La alergia alimenticia es a menudo la primera manifestación de la alergia de la infancia. Predispone al desarrollo ulterior de la alergia respiratoria y de ahí, la importancia de su diagnóstico para implantar precozmente las medidas de prevención.

1. Definición de la alergia alimenticia

   La alergia alimenticia se define como el conjunto de las manifestaciones clínicas ligadas a una respuesta inmunoalérgica contra los alergenos alimenticios. Desencadena los mecanismos mediados por la IgE y hay que diferenciarla de las reacciones inmunes no mediadas por la IgE (Figura 1 y Tabla I) (1).

Figura 1. Mecanismos de las reacciones adversas ligadas a la ingestión de un alimento (según Rancé, 2000).

Tabla I. Signos clínicos variables según el mecanismo inmunoalérgico.

   La alergia alimenticia mediada por la IgE (reacción de tipo I según la clasificación de Gell y Coombs) es la mejor definida. Los signos clínicos van desde signos cutáneos, digestivos, respiratorios hasta la reacción anafiláctica, a veces mortal.
   Las reacciones inmunes no mediadas por la IgE, reacciones de tipo II, III, IV según la clasificación de GeIl y Coombs, están peor definidas pero su frecuencia es creciente, particularmente en la forma digestiva.
   Hay aún que diferenciar la alergia alimenticia, ligada a un mecanismo inmunológico, de la toxicidad alimenticia ligada al consumo de un producto tóxico o toxinas bacterianas (Staphylococcus, Clostridium) y de las falsas alergias alimenticias, que no tienen un origen inmunitario. Estas últimas pueden agruparse en diferentes reacciones de tipo idiosincrásico (por ejemplo, déficit enzimático de G6PD).
- hiper-reactividad a las aminas biógenas (histamina, histidina, tiramina, fenilalanina), contenidas en ciertos alimentos (bebidas y alimentos fermentados, embutidos, pescado, chocolate, queso gruyere y parmesano rallado);
- exceso de consumo de alimentos histamino-liberadores como alcohol, fresas, tomates, chocolate, pescados, crustáceos...
- intolerancia al nitrito de sodio, aditivo alimentario utilizado como conservador por sus propiedades antimicrobianas y antioxidantes, con la particularidad de aumentar la permeabilidad de la barrera intestinal
- intolerancia a colorantes: tartrazina, eritrosina;
- acción directa de algunos alimentos ricos en ácidos y en enzimas proteolíticas sobre la mucosa bucal, que puede provocar quemaduras de los labios, como el kiwi, rico en enzimas proteolíticas, la naranja y el tomate (que son ácidos);
- alteración de la permeabilidad de la mucosa intestinal por los cofactores de agravamiento de estas falsas alergias como las infecciones, los medicamentos (AINES, laxantes...), los irritantes alimentarios (café, té, alcohol, vinagre, especias...).

2. Prevalencia de las alergias alimenticias

   El banco de datos del Círculo de Investigaciones Clínicas y Biológicas en Alergología Alimenticia, CICBAA, indica que la alergia alimenticia es 4 veces más frecuente en el niño que en el adulto (2).
   En el adulto, la frecuencia de la sensibilización biológica a los alimentos podría alcanzar el 6% y la alergia alimenticia declarada es del 2 al 3,5%. En el niño, la frecuencia de la alergia alimenticia es más elevada, del 5 al 8%.
   La evolución natural de la alergia es bien conocida gracias al seguimiento longitudinal de cohortes de niños nacidos de padres atópicos. El ochenta y dos por ciento de los niños de 5 años que padecen rinitis alérgica y el 53% de los niños asmáticos de la misma edad, comenzaron su enfermedad en la lactancia. El cincuenta por ciento de los lactantes de menos de 1 año con síndrome de alergia alimenticia múltiple ya están sensibilizados a un pneumoalergeno. El 88% de las alergias alimenticias del niño evolucionarían hacia la curación entre los 5 y 15 años, pero en más de la mitad de los casos, la alergia se expresará posteriormente por manifestaciones respiratorias (3). Hay que distinguir la sensibilización de la alergia por trofoalergenos. Así, una respuesta inmune a la ovoalbúmina puede encontrarse en los lactantes alérgicos y en los no alérgicos, pero es más marcada y más prolongada en los alérgicos que presentan un mayor riesgo de sensibilización precoz a los ácaros del polvo doméstico (4).

3. Fisiopatología

   La alergia alimenticia resulta de un desequilibrio entre una reacción alérgica y los mecanismos de tolerancia.
   En condiciones fisiológicas, los alergenos alimenticios intactos o digeridos parcialmente, atraviesan la mucosa intestinal y encuentran el tejido linfoide asociado al intestino (Gut Associated Lymphoid Tissue: GALT). Esta red inmunitaria, extremadamente desarrollada, protege contra los agentes patógenos ingeridos y previene las reacciones inmunes por antígenos nutricionales. El estado de no-respuesta inmunológica a los antígenos alimenticios que han atravesado la mucosa intestinal es la tolerancia oral.
   En el niño, las manifestaciones clínicas digestivas de la alergia alimenticia aparecen como una insuficiencia de la tolerancia digestiva a los trofoalergenos. Así, la alergia mediada por la IgE no domina durante el primer año de vida.
   Las principales etapas de la sensibilización alergénica ligadas a la IgE son las siguientes:
- paso del alergeno por la mucosa intestinal;
- presentación de los antígenos por las células presentadoras del antígeno;
- activación de los linfocitos T con desequilibrio en favor de la subpoblación Th2;
- cooperación linfocitos T y B induciendo la síntesis de las IgE específicas;
- activación de los eosinófilos;
- fijación de las IgE específicas a los mastocitos de los órganos diana (piel, bronquios...);
- posterior segundo contacto con el alergeno que induce la liberación de los mediadores mastocitarios que están en el origen de los signos clínicos.

   La sensibilización alergénica es posible in utero, pero sobreviene sobre todo en los primeros meses de vida con un riesgo aumentado (multiplicado por un factor de 2,9) en caso de diversificación alimenticia demasiado precoz (antes de los 4 meses) (3).

4. Historia natural de la alergia alimenticia

   Los alergenos alimenticios, proteínas naturales de origen animal o vegetal, se llaman trofoalergenos.
   La frecuencia relativa de los trofoalergenos implicados en la alergia alimenticia refleja las costumbres alimenticias de cada país. En los Estados Unidos el huevo y el cacahuete son los principales alergenos (4). En Francia, los alimentos responsables de tres de cada cuatro casos de alergias alimenticias en el niño son: el huevo (35,7%), el cacahuete (23,6%), la leche de vaca (8,3%), la mostaza (6%) y el pescado (4,3%). Además, el 11% de las alergias alimenticias del niño se deben a los siguientes trofoalergenos: gambas, castañas, kiwis, trigo, carne de buey, guisantes, lentejas, soja y harina de altramuz.
   El reparto de los alimentos responsables de las alergias alimenticias es variable en función de la edad: la frecuencia de las alergias a las proteínas animales decrece con la edad, mientras que las debidas a proteínas vegetales aumentan (1).
   Las alergias alimenticias múltiples son raras en el niño: 63,7 % de los niños sólo son alérgicos a un alimento; el 7 %, 2,9%, 1,8 % a tres, cuatro y cinco alimentos, respectivamente.
   Las alergias alimenticias de aparición precoz (leche, soja, trigo, huevo, mostaza), curan antes de los 3 ó 4 años en la mayoría de los casos. Pero, las alergias alimenticias de aparición más tardía (carnes, pescados, frutos y hortalizas) curan raramente y es frecuente el desarrollo ulterior de otras alergias alimenticias.

5. Diagnóstico

5.1. GENERALIDADES

   La alergia alimenticia puede manifestarse por síntomas muy diferentes: los más evocadores son las manifestaciones cutáneo-mucosas, digestivas y más raramente, las manifestaciones de anafilaxia. Además, los niños que presentan un terreno atópico tienen un prevalencia aumentada de alergia digestiva. El 40% de los niños que presentan un eczema de gravedad mediana a severa tienen una alergia alimenticia, 6% de los niños asmáticos presentan un broncoespasmo inducido por los alimentos (5). La multiplicidad de los alimentos potencialmente responsables de alergia alimenticia habla de la dificultad del diagnóstico. Sin embargo el diagnóstico tiene que ser precoz para poder hacer una prevención rápida que mejore la eficacia del tratamiento. En ciertos casos el alimento no es alergénico más que al estado nativo y la modificación de su estructura bioquímica a causa de su condimentación, del modo de cocción, lo hacen inocuo. Contrariamente, las proteínas del estrés, que se expresan cuando las condiciones de cultivo del alimento son inadecuadas, pueden hacer alergénico a un alimento. La alergia alimenticia puede desencadenarse por la ingestión, la inhalación o el simple contacto con el alimento.
   Generalmente, existe una dificultad real para valorar la alergenicidad de un nuevo alimento, como es el caso de los alimentos que provienen de Organismos Genéticamente Modificados, OGM. La investigación de efectos inesperados eventualmente patógenos se efectúa mediante pruebas biológicas o zootécnicas. Actualmente, hay numerosas discusiones sobre la metodología de estas pruebas. Los alimentos que provienen de los OGM y han recibido una opinión favorable de los científicos son los que no presentan riesgos alérgicos comparables a los alimentos tradicionales, Figura 2 (6)(7).

Figura 2. Árbol de decisión (FAO/WHO) 2001, que compara el riesgo alérgico de un alimento procedente de los OGM con respecto de los alimentos tradicionales, según Chang, 2001.

   La complejidad de las alergias alimenticias hace necesario el empleo conjunto de la encuesta alimenticia por categorías y del interrogatorio, las exploraciones cutáneas, las pruebas biopatológicas y finalmente la exploración clave: la prueba de provocación.

5.2. INTERROGATORIO

   El interrogatorio proporciona una orientación capital (8), porque permite precisar:

- los síntomas y su cronología con respecto a la toma del alimento;
- la frecuencia de los síntomas y su reproducibilidad;
- los factores agravantes como el ejercicio físico, la toma de medicamentos irritantes por vía digestiva, una enfermedad digestiva (colopatía...).

   La anamnesis se ve facilitada por una encuesta alimenticia de una o dos semanas. Las manifestaciones de la alergia alimenticia mediada por la IgE son más fáciles de reconocer, porque los síntomas aparecen rápidamente después de la ingestión del alimento desencadenante.
   Las manifestaciones inmunes no ligadas a la IgE son más difíciles de diagnosticar porque el retraso en la aparición de los síntomas es mayor y son más insidiosos (por ejemplo, la intolerancia a las proteínas de la leche de vaca del lactante o el eczema atópico) (9).

5.3. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

   Permiten confirmar la sospecha clínica.

5.3.1. Prueba cutáneas alergénicas

   Las que se realizan más frecuentemente son por el método del prick-test.
   El prick-test consiste en hacer reaccionar las células mastocitarias de la epidermis poniéndolas en contacto con el alergeno. En el lactante de menos de 1 año, los alergenos probados son sistemáticamente la leche (aportada por la madre con el alimento que el niño habitualmente bebe), el huevo, el pescado, el cacahuete, la harina de trigo, la soja, la mostaza, el sésamo. El número y el tipo de alimentos a ensayar dependen, en todo caso, de la edad y de los resultados de la investigación alimenticia. Para la realización de los pricks-test se utilizan los extractos comerciales (sobre todo los alimentos nativos más sensibles) (8).

5.3.2. Pruebas biopatológicas

   Las pruebas de laboratorio siempre se prescriben en segunda intención, después del interrogatorio y de las pruebas alergénicas cutáneas. Permiten confirmar el tipo de IgE mediada de la reacción alérgica, (10) y esta prescripción está sujeta a la normativa legal vigente (Figura 3).

♦ IgE total

   En ausencia de orientación clínica hacia un alergeno preciso, algunas pruebas biopatológicas despistan el campo atópico: es el caso de las IgE totales cuyo aumento en los lactantes más pequeños es un marcador pronóstico de riesgo de sensibilización alergénica.

♦ Prueba de despistaje o de orientación: phadiatop/ trophatop

   Se trata de pruebas de despistaje u orientación a diferentes pneumoalergenos (phadiatop...) o trofoalergenos (Fx5 trophatop...) cuya respuesta es cualitativa (positiva o negativa). Para Wickman (11) un phadiatop o un Fx5 positivo se observa en el 24% de los niños mayores de 4 años. Mientras la positividad del phadiatop se asocia con antecedentes atópicos, no es lo mismo para el Fx5. En el 97,4% de los casos un phadiatop y un Fx5 positivo, superior a 3,5 KU/L, en un lactante, son predictivos del desarrollo de una patología alérgica.

♦ Determinación de las IgE

   La prescripción de las IgE específicas dirigidas contra un alergeno es orientada por el interrogatorio y la realización de los pricks-test (10). El valor predictivo positivo de las IgE específicas elevadas es considerado clásicamente como inferior al de los pricks-test. Además, la positividad de las IgE específicas (como la de los pricks-test), muestra la sensibilización biológica mediada por la IgE a un alergeno, pero la prueba de la alergia clínica no la aporta más que el interrogatorio o la prueba de provocación al alergeno. Sin embargo, una fuerte positividad de las IgE específicas permitiría evitar la práctica de las pruebas de provocación a ciertos pacientes (Tabla 2). En efecto, existiría una relación estrecha entre las concentraciones de IgE específicas dirigidas contra un alergeno, dosificado por la técnica del CAP RAST y la probabilidad de que este alergeno sea responsable de las manifestaciones clínicas (12).

Tabla 2. Interpretación de la tasa de IgE específica (CAP System Pharmacia), expresada en KU/L para el diagnóstico de la alergia alimenticia (según Sampson, 2001)

5.4. PRUEBA DE PROVOCACIÓN

   La prueba de provocación a los alimentos constituye el examen clave del diagnóstico de la alergia alimenticia (13) (14).

5.4.1. Prueba de provocación labial (TPL)

   La prueba de provocación labial consiste en poner en contacto el alimento con la mucosa bucal. Se definen cuatro grados en función de la intensidad de la reacción:

Grado 1: edema labial en el sitio de aplicación;
Grado 2: eritema y pápulas urticariales que se extienden al mentón;
Grado 3: extensión de la urticaria sobre la hemicara con posibilidad de conjuntivitis o rinorrea unilateral;
Grado 4: manifestación a distancia: rash en los pliegues de flexión en caso de dermatitis atópica.

   La negatividad del TPL no permite eliminar el diagnóstico de alergia alimenticia y la prueba de provocación oral, TPO, es a menudo necesaria en estos casos.

5.4.2. Prueba de provocación oral (TPO)

   El TPO en simple ciego y sobre todo en doble ciego (TPODA) es el examen de referencia. El TPO se realiza cuando la historia clínica no lleva a una certeza (concretamente, en ausencia de accidente de anafilaxia). Después de la exclusión del alimento sospechoso que debería conllevar una disminución de los síntomas, la reintroducción se realiza en el medio hospitalario, a causa del riesgo siempre posible de anafilaxia. El alimento nativo se mezcla en un vehículo analérgico y en dosis crecientes se ingiere cada media hora. Cuanto más pequeño es el niño más prudente debe ser la prueba porque el riesgo de reacción a dosis débiles es más frecuente. Los criterios de vigilancia son la observación de la piel y las mucosas particularmente de la úvula, a la búsqueda:

1. de un rash en los pliegues de flexión;
2. de una urticaria;
3. de un edema de Quinck;
4. de una reactivación de un eczema.

   Se deberá prestar atención a una auscultación pulmonar, una toma de la tensión arterial, un flujo de aspiración máximo (peack flow), a la existencia de dolores abdominales para los respectivos diagnósticos de la crisis de asma, de edema de Quinck o el choque anafiláctico. La positividad de la TPO permite, más allá de confirmar la alergia alimenticia, observar un umbral desencadenante del accidente, lo que es esencial para determinar el régimen de exclusión particularmente para algunos alergenos ubicuitarios como el cacahuete.

5.4.3. Prueba de permeabilidad intestinal

   Las pruebas de permeabilidad intestinal pueden realizarse a cualquier edad. Se administran dos moléculas, una conocida que atraviesa fácilmente la mucosa (manitol) y otra que la atraviesa en muy débil cantidad (lactosa).
   Su dosificación en la orina refleja las cantidades absorbidas. El cociente de la excreción urinaria de estas dos moléculas se establece antes y después de la ingestión del alimento. La relación urinaria manitol/lactosa disminuye en caso de alergia alimenticia a causa de un aumento de la permeabilidad intestinal a las macromoléculas. Toda alteración de la mucosa intestinal puede conllevar falsos positivos, lo que limita la especificidad de esta prueba.

6. Conclusión

   El diagnóstico de la alergia alimenticia se basa en un examen clave, el TPODA (14). Sin embargo, para muchos equipos médicos, el TPODA es impracticable de rutina, ya que consume mucho tiempo del personal médico y paramédico. Consiguientemente, queda el diagnóstico probabilístico que se basa en la historia clínica, los pricks-test, las IgE específicas y la eficacia de la exclusión, valorándose el riesgo de infraevaluación del diagnóstico en el 50% de los casos. También, podría proponerse un árbol de decisión complejo para evitar exclusiones alimenticias por exceso o por defecto (Figuras 4.1, 4.2 y 4.3).

7. Bibliografía

1. F. Rancé, E. Bidat. Allergie alimentaire chez l'enfant. Médecine et Hygiène, 2000.
2. D. A. Moneret-Vautrin, G. Kanny, E. Beaudoin. Allergie alimentaire. Eléments du diagnostic clinique et biologique. Feuillets de biologie 1996; 37 : 11-15
3. D. A. Moneret-Vautrin. Atopie et allergie alimentaire. Rey.Fr. Allergol 2000; 4 : 466-72.
4. P. G. Hoit, S. L. Prescott. Cellular immune responses to ovalbumine and houst dust mite in egg-allergic children. Allergy 2002, 57 : 207- 14.
5. E. Novembre, M. de Martino, A. Vierucci. Foods and respiratory allergy. JAllergy Clin Immunol 1998; 81: 1059-65.
6. Martin. L'évaluation des risques nutritionnels et sanitaires, agence française de sécurité sanitaire des aliments. XIJème Séminaire de gastro-entérologie et de nutrition pédiatrique.Hôpital d'enfants Armand Trousseau, le 4 avril 2002.PARIS.
7. H.S. Chang, Y.K. Bae, T.C. Jeong. Allergenicity test of genetically modified soybean in Sprague-Dawley Rats. Arch Pharm Res 2001; 24: 256-61.
8. D.A. Moneret-Vautrin, G. Kanny, P. Sergeant. La diététique thérapeutique des allergies alimentaires. Rey. Fr. Allergol, 1999, 39 (4), 325-33 8.
9. B. Niggemann; S. Reibel, C.C. Roehr, D. Felger, M. Ziegert, C. Sommerfeld. Predictors of positive food challenge outcome in non-IgE mediated reactions to food in children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2001; 108 : 1053-8.
10. D. Ardelean-Jaby, C. Traube, W. Ahmad La démarche pour le diagnostic de l'allergie IgE dépendante. Immunuanal Biol Spéc 2000; 15 : 334-45.
11. M. Wickman. The base study-report from first 4 study years. EAACJ section on paediatrics annual symposium. Prevention of food Allergy; February 8-9, 2002. Padua, Italy.
12. H.A Sampson Utility of food specific IgE concentration in predicting symptomatic food allergy. Allergy Clin Immunol 2001; 107: 891-6.
13. G. Dutau. Allergies alimentaires et alternatives diagnostiques: test de provocation labial, test de provocation oral. Rey F Allergol 2000; 40:728-41.
14. D.A Moneret Vautrin, G. Kanny, F. Rancé, G. Dutau. Evaluation des moyens diagnostiques de l'allergie alimentaire dans 113 cas de dermatite atopique. Rey Fr AIlergol, 1996, 36 (3), 239-244.

CASO CLÍNICO N° 1

   Théo. B, de 6 años, es visto en urgencias por una crisis de asma no resuelta con los tratamientos habituales, acompañada de conjuntivitis, rinitis y de un rush sobre eczema.
   El niño fue seguido en un centro hospitalario por síntomas de alergias alimenticias múltiples habiendo producido reacciones de tipo de diarreas de repetición, dolores abdominales y edemas.
   Presentó, a la edad de 6 meses, una dermatitis atópica; a la edad de 2 años un angioedema de la cara después de ingestión de plátano y a los 4 años, después de ingestión de pescado. A los 5 años le sobrevino un nuevo angioedema de la cara asociado a rinoconjuntivitis después de un contacto con animales.
   Los pricks realizados con los extractos comerciales y los RAST realizados condujeron a exclusiones múltiples, inicialmente: pescados, carnes, huevo, cereales, kiwi, plátano,

Exploraciones complementarias

   La investigación alimenticia se volvió a hacer detalladamente. Los pricks-test fueron negativos para las carnes, diferentes pescados, los frutos con antigenicidad cruzada con el látex (como el plátano), la harina de trigo y también el gluten, la soja y el cacahuete. El prick-test para el huevo fue muy positivo con unas pápulas de 12,5 mm de diámetro. Los pricks-test realizados con los pneumalergenos típicos mostraron una sensibilización a los pólenes de gramíneas, al gato y a alternaria.
   Las IgE totales fueron de 673 KU/L y la hipereosinofilia de 1.114 por mm3 que manifestaba el campo atópico.
   El TPL para el huevo fue evaluado grado 3, el contacto con el huevo le provocó un edema local y una rinitis.

Comentarios

   La alergia alimenticia únicamente se confirmó por el huevo. Efectivamente la sensibilización a los otros trofoalergenos evolucionó, ya sea hacia la tolerancia (plátano, kiwi, pescado), ya sea a la no manifestación clínica, aunque mostró una sensibilización biológica (trigo, cereales, carnes). De ahí, el interés de confrontar las pruebas con la clínica y de reevaluar el estudio alergológico con la edad para evitar exclusiones inútiles. Por otro parte, esta observación puso de manifiesto que el niño reaccionó a los alimentos histaminoliberadores como el pescado. Se trató, pues, de reacciones adversas a los alimentos y no de alergia.

CASO CLÍNICO N°2

   Linda D., de 10 años, consultó por dermatitis atópica y crisis de asma regulares a pesar de estar en tratamiento.
   En el interrogatorio se encuentra una dermatitis atópica de nacimiento. La historia familiar revela una alergia a la leche en un hermano.
   El interrogatorio halla un asma desencadenado por el esfuerzo, pero sólo cuando el esfuerzo sobreviene después de la merienda.

Exploraciones complementarias

   Los pricks-test fueron negativos para: cacahuete, nuez, avellanas, nuez de pecan, nuez de anarcado, huevo, soja, trigo, sésamo, frutos del grupo látex y mostaza. El prick-test para la leche de vaca nativa fue muy positivo, diámetro de las pápulas de 15 mm, y provocó a los 15 minutos una tos espasmódica.
   Las IgE totales se elevaron a 261 KU/L que manifiestan el campo atópico.
   Las IgE específicas dirigidas contra la leche de vaca y sus componentes, la alfa lactoalbúmina, la beta lactoglobulina, la caseína dieron muy aumentadas (81,00 KU/L, 29,9 KU/L, 16,3 KU/L y más de 100 KU/L respectivamente); confirmando la sensibilización alergénica mediada por la IgE a las proteínas de la leche la vaca.

Comentarios

   Se trata de una verdadera anafilaxia a la leche de vaca inducida por el esfuerzo. Como deja suponer la anamnesis (atopia familiar a la leche): esta alergia a la leche es antigua y probablemente responsable de la dermatitis atópica severa.
   Después de 3 meses de régimen riguroso sin leche, el eczema mejoró claramente y el asma de esfuerzo desapareció.

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