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Acta bioquímica clínica latinoamericana

versión On-line ISSN 1851-6114

Acta bioquím. clín. latinoam. v.42 n.1 La Plata ene./mar. 2008

 

SECCIÓN PERMANENTE LATINOAMERICANA

Toxiinfecciones alimentarias colectivas (TIAC)

J. P. Lavigne1, B. Tiene1, A. Jeandrot2, C. Lechiche2

1. Laboratoire de Bactériologie.
2. Service de Médicine Interne B, CHU Carémeau, Nîmes.

Editor: Dr. Camilo Fernández Espina
Colaboración: Dr. Miguel Blasco Vega

Asociación Española de Farmacéuticos Analistas
Modesto Lafuente, 3 - 28010 Madrid

AEFA agradece a Biologiste et Praticien las facilidades y autorización desinteresada para la traducción al español y la inserción de sus artículos en los Cuadernos de Formación. Los autores de los originales no son, en ningún caso, responsables de la absoluta fidelidad en la traducción de los mismos.

1. Definición
2. Epidemiología
3. Fuentes y vías de transmisión
4. Fisiopatología
4.1. Proceso tóxico
4.2. Proceso invasivo
5. Diagnóstico de las TIAC
5.1. Diagnóstico clínico
5.2. Diagnóstico biopatológico
6. Criterios de gravedad
7. Principales etiologías de las TIAC
7.1. Salmonelosis
7.2. Clostridium perfringens
7.3. Staphylococcus aureus
7.4. Bacillus cereus
7.5. Patógenos emergentes
8. Investigación de un foco de TIAC
8.1. Encuesta epidemiológica
8.2. Encuesta microbiológica
8.3. Plan de acción
9. Abordaje terapéutico
9.1. Medidas generales
9.2. Tratamiento antiinfeccioso

Resumen

Las toxiinfecciones alimentarias colectivas (TIAC) constituyen un problema de Salud Pública, probablemente subestimado a causa de la baja declaración de los casos. Pueden surgir en comidas colectivas o en el medio familiar. En Francia, las bacterias más frecuentemente implicadas (el 90% de los casos) son Salmonella spp. (principalmente serovar enteritidis), Bacillus cereus, Clostridium perfringens y Staphylococcus aureus. El principal riesgo de estas infecciones es la deshidratación. El recurso de la antibiótico-terapia raramente es necesario. Las TIAC deben ser objeto de declaración obligatoria a las autoridades sanitarias. Con los datos de las declaraciones, se realizan sistemáticamente encuestas epidemiológicas, microbiológicas y sanitarias con el fin de tomar medidas inmediatas de prevención para atajar la epidemia y prevenir las recidivas.

PLAN

1. Definición
2. Epidemiología
3. Fuentes y vías de transmisión
4. Fisiopatología
5. Diagnóstico de una TIAC
- Diagnóstico clínico
- Diagnóstico biopatológico
6. Criterios de gravedad
7. Principales etiologías de las TIAC
8. Investigación de un foco de TIAC
9. Abordaje terapéutico

1. DEFINICIÓN

Una toxiinfección alimentaria colectiva (TIAC) se define por la aparición por lo menos de dos casos asociados con una sintomatología similar, en general digestiva y cuya causa se pueda atribuir al mismo origen alimentario. Incluye las infecciones strictu sensu (invasión de la mucosa digestiva), las intoxicaciones y las toxiinfecciones que asocian un proceso invasivo y un proceso toxínico.
Las TIAC representan uno de los mayores problemas de Salud Pública en el mundo contemporáneo (1)(2). Estas patologías son enfermedades de declaración obligatoria. Esta declaración afecta sólo a los casos asociados, salvo para el botulismo (los casos aislados también deben ser declarados). Las TIAC pueden ser declaradas por los médicos, los analistas clínicos y también por el principal responsable de la entidad afectada (jefe de familia o de establecimiento). En Francia son declaradas a la Dirección Departamental de los Asuntos Sanitarios y Sociales (DDASS) o a la Dirección Departamental de los Servicios Veterinarios (DDSV) del departamento de TIAC.

¡Para recordar! Toxiinfecciones alimentarias colectivas
- Patología frecuente que afecta al menos a 2 personas y es producida por un mismo origen alimentario.
- Agentes patógenos por orden de frecuencia: Salmonella enteritidis, Clostridium perfringens, Bacillus cereus.
- Diagnóstico clínico-tratamiento sintomático, los antibióticos no son necesarios.
- Enfermedades de declaración obligatoria a las autoridades sanitarias.

2. EPIDEMIOLOGÍA

Las TIAC son frecuentes. En Francia se declaran aproximadamente de 500 a 600 focos epidémicos al año, lo que representa 10.000 personas afectadas. Los estudios nacionales efectuados en Francia en estos últimos años sobre el número, origen y naturaleza de las TIAC revelaron que se habían declarado cerca de 600 focos al año a las autoridades sanitarias (DDASS y DDSV). Después de un aumento del número de TIAC declarado de 1987 a 1998, actualmente existe una tendencia a la estabilidad. La mayoría de las TIAC han sido declaradas en departamentos del norte, oeste y sudeste de Francia. El 67% de estas TIAC aparecieron en comidas colectivas (de las que el 35% fueron en el medio escolar) y el 32% en medio familiar. Sin embargo, teniendo en cuenta la ausencia frecuente de declaración, el número real de infecciones podría ser 10 veces superior. Además, solamente el 20% de los pacientes consulta a un médico para esta sintomatología, ya que la mayoría de las toxiinfecciones son benignas y frecuentemente se resuelven en forma espontánea.
Clásicamente, existe un pico epidémico invernal (diciembre y enero) de focos de TIAC causados por virus entéricos (concomitante con la epidemia invernal de estos virus) y un aumento moderado de los casos en verano (junio a agosto) y principios del otoño (octubre) debido a las salmonelas o a las intoxicaciones de tipo histamínico después de consumir atún. Estos episodios de gastroenteritis afectan indistintamente a hombres y mujeres. En cuanto a los niños, sobre todo los menores de 4 años, los más afectados son los que viven en colectividad (guardería infantil, escuelas maternales). La mortalidad de las toxiinfecciones no es nula. Las defunciones esencialmente se dan en la primera infancia y en los ancianos.
Finalmente, el costo de estas infecciones ha sido evaluado en los Estados Unidos. Estos últimos años, los 7 principales patógenos (Campylobacter jejuni, Clostridium perfringens, Escherichia coli 0157:H7, Listeria monocytogenes, Salmonella spp., Staphylococcus aureus y Toxoplasma gondii) implicados en TIAC son responsables de aproximadamente de 3,3 a 12,3 millones de casos y de cerca de 3.900 defunciones, con un costo anual estimado entre 6,5 y 34,9 billones de dólares (3).

3. FUENTES Y VÍAS DE TRANSMISIÓN

Las TIAC se originan en comidas colectivas (medio escolar, institución), empresas, focos familiares. Los principales vehículos de las bacterias son la carne (en particular las aves de corral) y los huevos. El alimento constituye un vector activo. La contaminación puede efectuarse en el curso de la preparación o del acondicionamiento de las comidas. A la contaminación le sigue un plazo de multiplicación del germen. Ciertos factores favorecen el crecimiento: lapso demasiado largo entre la cocción de los alimentos y su consumo, incumplimiento de la cadena de frío o conservación a temperatura ambiente, temperatura a la cual la inmensa mayoría de las bacterias patógenas responsables de TIAC pueden multiplicarse, anaerobiosis (desarrollo de bacterias anaerobias en las conservas o los platos con salsas, si sus esporas no han sido destruidas en el momento de la cocción).
Las TIAC las causan ciertas bacterias o sus toxinas o los virus.
Los principales agentes microbianos y sus fuentes de contaminación están resumidos en la Tabla I.

Tabla I. Principales agentes patógenos identificados y su fuente de contaminación, según (4).

4. FISIOPATOLOGÍA

Las toxiinfecciones alimentarias surgen de dos mecanismos fisiopatológicos: uno tóxico y otro invasivo.

4.1. Proceso tóxico
Clásicamente, la bacteria se fija a la superficie del epitelio digestivo sin destruirlo. Es posible que la bacteria no se fije y sin embargo emita toxinas. También, frecuentemente, con la comida contaminada, únicamente se ingieren las toxinas responsables de las manifestaciones clínicas. Las toxinas dan lugar a una secreción activa de electrolitos y de agua por las células epiteliales del intestino, sin lesión anatómica. Están constituidas por 2 porciones: la porción B que permite a la toxina fijarse a la superficie del epitelio sobre receptores específicos (gangliósidos) y penetrar en el citoplasma de la célula intestinal; la porción A que lleva la actividad enzimática de la toxina. Se producen dos tipos de toxinas: la toxina termolábil (LT), que aumenta la concentración intracelular de AMP cíclico por estimulación de la adenilato ciclasa (Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxinógeno, estafilococos); la toxina termoestable (ST), que aumenta el GMP cíclico en el enterocito (Escherichia coli). La acción de las toxinas lleva a una pérdida de agua y de iones cloro a la altura de la luz digestiva al principio de la diarrea (Figura 1). Esta acción tiene lugar preferentemente en el intestino delgado proximal. El cuadro clínico es el del síndrome colérico (6)(7).


Figura 1. Representación esquemática de la fisiopatología de las toxiinfecciones alimentarias colectivas.
A. Proceso tóxico; B. Proceso invasivo; C. Caso particular de las salmonelas.

4.2. Proceso invasivo
4.2.1. Trastornos de la función de absorción
Las bacterias invaden las células intestinales y en ellas se multiplican hasta su destrucción. Los mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio, esencialmente dependen de la puesta en marcha de una cascada de señales que inducen a cambios en el citoesqueleto, que favorecen la invasión por medio de vacuolas de endocitosis.
Clásicamente, penetran en las células M situadas en las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa digestiva se extienden poco a poco. El paso del epitelio conlleva una reacción inflamatoria intensa con llegada masiva de polinucleares neutrófilos y de macrófagos. El pus y la mucosidad se van a producir en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos microvasculares y capilares explican la presencia de sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan preferentemente en el colon. El cuadro clínico es el de un síndrome disentérico (6) (7).

ZOOM sobre... Las placas de PEYER
Las placas de Peyer son unos órganos linfoides secundarios situados en el borde de la mucosa digestiva. No poseen vasos linfáticos aferentes, solamente una vía eferente.
Las células M que forman el epitelio digestivo subyacente de las placas de Peyer están implicadas en la captura y transferencia por fagocitosis de antígenos, desde la luz intestinal hacia los folículos linfoides subepiteliales.

4.2.2. Caso particular de las salmonelas
Las salmonelas atraviesan la mucosa digestiva vía células M de las placas de Peyer sin destruirlas (Figura 1). Penetran en los tejidos linfoides submucosos y mesentérico donde se dejan fagocitar y luego se multiplican en los macrófagos causando la reacción inflamatoria.
Se afecta principalmente el intestino delgado. El riesgo es de difusión bacteriémica (vía nódulos ganglionares y canal torácico). Aunque las salmonelas esencialmente sean bacterias invasivas, producen también toxinas y, en particular, una enterotoxina termoestable comparable a la del E. coli. Por ello, el aumento del número de bacterias, asociado al aumento de la producción de esa toxina, induciría trombosis o necrosis titulares, origen de la melena observada en las tifoideas.

5. DIAGNÓSTICO DE LAS TIAC

5.1. Diagnóstico clínico
Los principales elementos del diagnóstico clínico son resumidos en la Tabla II.

Tabla II. Principales elementos de diagnóstico clínico.

5.2. Diagnóstico biopatológico
Para los síndromes de tipo invasivo, el diagnóstico se basa en el examen microbiológico de las heces (coprocultivo), que identificará la bacteria responsable y objetivará la presencia de leucocitos. El coprocultivo asocia:

• Examen macroscópico: evaluación de la consistencia y del aspecto de las heces;
• Examen microscópico: en fresco para la búsqueda de Campylobacter spp.; coloración de Gram, que permite apreciar la importancia y el equilibrio de la flora; coloración citológica con azul de metileno para ver la presencia de leucocitos;
• Cultivo en dos tipos de medios: medios de enriquecimiento (i.e.: caldo selenito para las salmonelas) y medios selectivos de aislamiento (que contienen inhibidores que reducen el crecimiento de la flora comensal). Actualmente se buscan Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia sp., Campylobacter sp. La búsqueda de otras bacterias (Vibrio cholerae por ejemplo) requiere una petición particular;
• Identificación por el estudio de los caracteres generales y el estudio del equipo antigénico por aglutinaciones con sueros específicos. Permite particularmente caracterizar las salmonelas y diferenciar E. coli;
• Antibiograma para todas las bacterias patógenas aisladas en el coprocultivo.

Por otro lado, las pruebas de diagnóstico rápido están en plena expansión. Simples, rápidas (15 min) y fiables, consisten en pruebas inmunológicas en tarjeta o tira, que ponen de manifiesto antígenos o anticuerpos específicos de los gérmenes buscados. Existen actualmente pruebas para la detección de Clostridium difficile o de virus de la hepatitis A.
Se pueden analizar los vómitos y alimentos: Búsqueda de la bacteria, muestras alimentarias y búsqueda de portadores bacterianos en los sujetos expuestos.
Para las toxiinfecciones alimentarias de tipo toxínico, el coprocultivo no tiene (o tiene poco) interés. El diagnóstico esencialmente se hace a partir de la anamnesis, pero es posible investigar la toxina en las heces, los vómitos o en el alimento incriminado.

6. CRITERIOS DE GRAVEDAD

La gravedad de una TIAC está vinculada al medio en el cual aparece: las edades extremas de la vida (lactantes, ancianos) y los pacientes inmunodeprimidos están particularmente expuestos. La deshidratación consecutiva a las pérdidas hidroelectrolíticas, a veces importantes, constituye el mayor riesgo de las toxiinfecciones alimentarias, particularmente en el niño.
Entre 2001 y 2003, el índice de hospitalización debido a una TIAC era del 9% y el índice de letalidad de 5 de cada 10.000. La mayoría de las defunciones registradas fueron secundarias a infecciones por Salmonella spp. y afectaron a ancianos (edad media de 73 años) (4). Estas cifras eran comparables a los datos obtenidos entre 1998 y 2000.

7. PRINCIPALES ETIOLOGÍAS DE LAS TIAC

En Francia, las bacterias más frecuentemente implicadas en las TIAC son Salmonella spp. (esencialmente S. enteritidis), Clostridium perfringens, Bacillus cereus y Staphylococcus`aureus. Corresponden a estos 4 microorganismos más del 70% de las infecciones documentadas y cerca del 75% de los focos epidémicos declarados (4). Recientemente nuevos patógenos parecen emerger.

7.1. Salmonelosis
Las salmonelosis constituyen la primera causa de toxiinfecciones alimentarias en el mundo (1) y en particular en Francia (Tabla I). Están implicados más de 2.000 serotipos individualizados en la clasificación de Kauffman-White. El serotipo enteritidis es predominante (56,8% de las TIAC por salmonelas) delante del serotipo typhimurium (10,6%). Las fuentes principales de contaminación son de origen alimentario: huevos, productos lácteos, aves de corral, carnes de mataderos, pescados... (1).
Clínicamente, los síntomas aparecen la mayoría de las veces entre 6 y 24 horas después de la comida infectante. Náuseas y vómitos son los primeros signos digestivos, rápidamente acompañados por dolores abdominales y diarreas, asociadas o no con hipertermia. El síndrome disentérico generalmente confirma la afectación cólica. Se pueden presentar también signos extradigestivos tales como cefaleas o mialgias.
La severidad del cuadro varía ampliamente de un individuo a otro. Generalmente, la evolución es favorable en 3-7 días y si hay hipertermia, no dura más de 48 horas. La persistencia de la diarrea más allá de 10 días debe sugerir otro diagnóstico. Las bacteriemias son frecuentes en los inmunodeprimidos, ancianos, enfermos con patología inflamatoria del tubo digestivo o pacientes desnutridos. La mortalidad de la TIAC por salmonelas es excepcional (0,4%). El diagnóstico se hace mediante el aislamiento del germen en las heces, hemocultivo o en otras muestras. La serología bacteriana es inútil. La excreción de las salmonelas a menudo persiste durante 4-5 semanas después de la TIAC, lapso que varía con arreglo al serotipo bacteriano (8).

7.2. Clostridium perfringens
Los alimentos incriminados en las TIAC por C. perfringens son carnes preparadas, refrigeradas y consumidas más tardíamente.
Clínicamente, esta bacteria induce una diarrea que sobreviene 10-12 horas después de la ingestión del alimento contaminante. La evolución es generalmente benigna, pero se han observado necrosis del intestino delgado. En estos casos, la diarrea es sanguinolenta y existen signos clínicos alarmantes como íleo paralítico. Al tratarse C. perfringens de flora habitual de las heces, su diagnóstico se basa en la detección y recuento en los alimentos consumidos. C. perfringens de tipo A es el principal tipo responsable de TIAC en el hombre (6)(9)(10). La bacteria no es la única responsable de síntomas. En efecto, las esporas de C. perfringens pueden sobrevivir, esporular y crecer en los alimentos si transcurre el tiempo suficiente a temperatura adecuada. La ingestión de estas esporas puede, después de esporulación, liberar enterotoxinas en el intestino y ser responsables de la diarrea (11).

7.3. Staphylococcus aureus
La contaminación la originan los alimentos que contienen la toxina o a veces la bacteria, consecuencia de la manipulación de estos alimentos por un sujeto portador de estafilococia cutánea o rinofaríngea. Los primeros síntomas generalmente aparecen después de un periodo de incubación corto (1 a 4 h). Se trata de vómitos precoces seguidos de diarrea abundante sin fiebre. Pueden aparecer signos de shock. El pico de incidencias aparece en el período estival. La responsabilidad del germen se sospecha cuando se identifica la enterotoxina en los alimentos sospechosos y eventualmente en las heces o vómitos del sujeto enfermo. Una muestra nasal puede permitir aislar la bacteria en las fosas nasales del personal que ha manipulado los alimentos (10)(12).

QUIZ ¿Qué recuerda?
Someta a prueba sus conocimientos respondiendo sí o no a las afirmaciones siguientes. (Respuestas al final del artículo)

1. En Francia, las salmonelas son las bacterias más frecuentemente responsables de TIAC.
2. La diarrea es exclusivamente de mecanismo enterotóxico cuando la causa Salmonella enteritidis.
3. Staphylococcus aureus es responsable de diarrea aguda acuosa no febril.
4. El tratamiento de TIAC por Staphylococcus aureus requiere la utilización de una fluoroquinolona.
5. Las TIAC forman parte de patologías de declaración obligatoria.

7.4. Bacillus cereus
B. cereus es una bacteria ubicuitaria y telúrica que forma esporas resistentes al calor (concretamente a la pasterización), en particular en presencia de materias grasas que parecen tener un efecto protector. Esta bacteria es una gran productora de enzimas. Entre ellas, hay dos tipos que causan intoxicaciones alimentarias: unas, toxina emética (emetizante) y otras, enterotoxinas que provocan diarrea. La forma emética se caracteriza por náuseas y vómitos que aparecen después de 1/2 a 6 horas de incubación.
Ocasionalmente se presentan dolores abdominales, y la diarrea acompaña a los vómitos. Los síntomas subsisten de 6 a 24 h. La forma gastroentérica está constituida por una diarrea acuosa y profusa, tenesmo y contracciones abdominales. La incubación es, en este caso, de 6 a 15 h. Los síntomas desaparecen en menos de 24 horas. Las complicaciones son raras. La toxina emética parece asociada al consumo de arroz frito, mientras que las enterotoxinas están ligadas al consumo de carne. También están incriminados purés, sopas o verduras germinadas (soja, lentejas).

7.5. Patógenos emergentes
Actualmente hay patógenos emergentes difundidos por todos los continentes. La mayor parte incluyen Escherichia coli O157:H7, Campylobacter spp. y Yersinia enterocolitica, que tienen reservorios naturales en los animales de crianza. Estos patógenos son responsables de millones de casos en el mundo, ya como casos esporádicos, ya como complicaciones crónicas e igualmente como epidemias locales e incluso regionales y nacionales.
Una mejor comprensión de la persistencia de estos patógenos en los animales huéspedes es esencial para poder prevenir y luchar contra estas infecciones. En el pasado, la prevención de las TIAC consistía en prevenir la contaminación de la alimentación humana, controlando el estiércol y las deyecciones de los animales. En el futuro, la prevención esencialmente dependerá del control de la contaminación de los alimentos y del agua consumidos por los propios animales (13).
Por otra parte, varias especies de virus pueden provocar TIAC. Entre éstos, norovirus (NoV) y virus de la hepatitis A (HAV) están identificados actualmente como los patógenos altamente infecciosos más importantes en número de epidemias y de personas afectadas en los países industrializados. Las manifestaciones clínicas de las infecciones por NoV son relativamente pobres. Estas infecciones asintomáticas contribuyen a la diseminación de la infección. El HAV es un problema creciente a causa de la disminución de la inmunidad en las poblaciones de los países industrializados donde el nivel de higiene es importante. NoV y HAV presentan niveles variables de resistencia al calentamiento y a agentes desinfectantes. Se inactivan normalmente a 100 °C (14).
La inmensa mayoría de las epidemias alimentarias causadas por virus se detectan en los alimentos ingeridos que han sido tocados con las manos de una persona infectada, con mucha mayor frecuencia que en los alimentos comercializados. Para evitar las infecciones virales alimentarias, es importante insistir en la higiene del personal durante la preparación de los alimentos.

8. INVESTIGACIÓN DE UN FOCO DE TIAC

Una vez hecho el diagnóstico de TIAC, debe hacerse una encuesta, identificando el origen de la contaminación y los factores que han contribuido a la multiplicación bacteriana, con el fin de evitar la extensión del fenómeno y de prevenir las recidivas. El DDASS o el DDSV realizan la encuesta. En ciertas situaciones (número de TIAC importante), la Célula interregional de epidemiología (Cire) apoya la investigación.

8.1. Encuesta epidemiológica
Esta encuesta contiene el censo de los casos y la descripción de la epidemia (distribución de los casos en función de la hora de aparición de los primeros síntomas, del lugar de la comida, descripción detallada de los alimentos relacionados y sospechosos de la contaminación) (12).

8.2. Encuesta microbiológica
Comprende la toma de muestras alimentarias y una búsqueda de portadores bacterianos en los sujetos expuestos. El análisis se hará en laboratorios cualificados por el DDASS. La búsqueda de portadores en el personal de cocina comprenderá coprocultivos (en el caso de salmonelosis) u otras muestras (nariz o garganta en busca de S. aureus). Esta búsqueda se efectúa en colaboración con los Servicios de Salud Laboral. La intervención acaba con la toma de medidas de prevención: supresión de los alimentos sospechosos, identificación de los procedimientos alimentarios defectuosos mediante una encuesta veterinaria sobre el conjunto de la cadena alimentaria (producción, tratamiento, conservación, distribución) con el fin de mejorar los procedimientos de higiene colectiva e individual del personal que trabaja en los diferentes eslabones de la cadena alimentaria (11)(15).

8.3. Plan de acción
El fin es establecer acciones inmediatas (requisa de todos los productos sospechosos) y la Prevención dirigida a corregir las fallas identificadas en la cadena alimentaria (reglas de higiene, revisión de locales, destrucción de la ganadería infectada), retirando los alimentos comercializados contaminados. Estas acciones pueden desembocar en disposiciones judiciales (indemnizaciones, sanciones) (11).

9. ABORDAJE TERAPÉUTICO

9.1. Medidas generales
El mayor riesgo está representado por la deshidratación. Hay que prevenirla o corregirla con una rehidratación precoz si es posible por vía oral o por vía venosa en los casos siguientes: deshidratación severa (pérdida de peso >10% del peso corporal) o vómitos incoercibles o signos de gravedad (hipovolemia, trastornos de conciencia o metabólicos severos). Hay varias soluciones de rehidratación oral (SRO). La preparación de la OMS tiene la composición siguiente: glucosa (20 g/L), sodio (90 mmol/L), potasio (20 mmol/L), cloruro (80 mmol/L), bicarbonato o citrato (30 mmol/L); adaptada a la rehidratación del cólera, es demasiado concentrada en sodio para las diarreas no coleriformes y se corre el peligro de inducir una hipernatremia. En ausencia de SRO, ciertas bebidas gaseosas constituyen una alternativa interesante a causa de su contenido en glucosa, a condición de que previamente sean desgasificadas.
También convendrá tomar medidas dietéticas globales con el fin de suprimir los alimentos que estimulan el peristaltismo intestinal (fibras, frutos) y privilegiar los feculentos (arroz, pastas). Sin embargo, el aporte alimentario debe mantenerse, en particular en el sujeto desnutrido. Los tratamientos antieméticos, antiespasmódicos, desaceleradores del tránsito intestinal, a menudo también se prescriben para aliviar los síntomas asociados. Es importante resaltar que los retardadores del tránsito intestinal tales como loperamida, atropínicos o difenoxilato están contraindicados en diarreas agudas febriles invasivas, diarreas bajo tratamiento antibiótico y en los niños de menos de 30 meses. La utilización de un antisegregante intestinal como el racecadotril o acetorfan no tiene contraindicaciones y permite mejorar el bienestar del enfermo.

Respuestas al QUIZ
1. Sí
2. No
3. Sí
4. No
5. Sí

9.2. Tratamiento antiinfeccioso
La mayoría de las TIAC se resuelven espontáneamente y no necesitan tratamiento antiinfeccioso.
Sin embargo, se puede iniciar una antibiótico-terapia empírica después de haber realizado la toma de muestras microbiológicas necesarias para el aislamiento del germen, con el fin de prevenir el riesgo de bacteriemia en los casos siguientes: síntomas persistentes más de tres días, síndrome disentérico completo (diarrea sanguinolenta y síndrome séptico), sujeto de riesgo (inmunodeprimido, anciano o recién nacido, portador de prótesis valvular).
Los principales antibióticos que hay que utilizar son:
• las fluoroquinolonas activas sobre la mayoría de los patógenos, en particular en la hipótesis de una salmonelosis y ante su biodisponibilidad cólica;
• el cotrimoxazol, alternativa clásica en los niños pero de eficacia más aleatoria (resistencia elevada de las enterobacterias);
• otras alternativas terapéuticas: la azitromicina que tiene una eficacia comparable a las fluoroquinolonas; cefalosporinas de 3ª generación (10)(12).

CASO CLÍNICO

Tres personas de la misma familia, viviendo juntos en un pequeño pueblo en el flanco de una ladera, son hospitalizadas por la tarde por el mismo motivo: diarrea, vómito, fiebre.
Daniel, 70 años, está enfermo desde las 6 de la mañana. Está deshidratado e hipotenso: presión arterial 90/60 mmHg. Su temperatura es de 38,5 °C. Marco, su hijo, de 40 años, cuyos síntomas aparecieron hacia las 9 de la mañana, se queja de dolores abdominales.
Su estado clínico no es inquietante, su temperatura es de 39 °C. La nieta, Anne, 7 años, tiene diarrea y vomita desde mediodía. Su temperatura es de 39 °C. Sus heces son mucosas. La madre, Elena, esposa de Marco, no presenta síntomas. Estaban, los cuatro, la noche anterior, en el banquete de una boda a un centenar de kilómetros del lugar donde viven. El menú era el siguiente: hígado graso - langosta a "l´armoricaine" - encebollado de jabato - manzanas salteadas - queso - tarta nupcial.
1. Evidentemente, estas tres personas padecen la misma infección entérica. Cite los datos clínicos brindados en el texto que apoyen la hipótesis de un agente infeccioso invasivo.
2. ¿Qué agentes infecciosos sospecha?
3. ¿Cuál es el más probable?
4. Daniel ha comido: foie-gras, langosta, tarta. Miguel comió el menú completo. Anne comió: encebollado, tarta. Elena (que no estaba enferma) comió: foie-gras, langosta, encebollado, tarta. ¿Cuál es el plato más probablemente responsable? Explique su respuesta
5. ¿Qué diligencias se deben realizar para emprender una encuesta epidemiológica?
6. ¿Qué exámenes complementarios van a permitir identificar el agente causal y la fuente de contaminación?

CASO CLÍNICO (RESPUESTAS)

1. Fiebre >38,5 °C; diarreas mucosas; tiempo de incubación >12 h.
2. Bacterias enteroinvasivas: salmonelas menores (S. enteritidis o S. typhimurium), Escherichia coli enteroinvasivas, Shigella, Campylobacter spp.
3. Salmonela menor (S. enteritidis por orden de frecuencia).
4. La tarta debe ser incriminada porque lleva huevo. Las salmonelas se desarrollan en los huevos y todos los protagonistas comieron de ese plato. Elena también comió ese postre pero no enfermó porque hay un efecto inoculum.
5. Declaración obligatoria a la DDASS.
6. Coprocultivo de las heces de los enfermos y análisis de la tarta.

Referencias bibliográficas

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