MICROBIOLOGÍA

Cryptosporidium: cien años después*

Cryptosporidium: after a hundred years

Noemí Luján Zanaro¹, Graciela Garbossa²

1. Lic. en Ciencias Químicas.
2. Dra. en Ciencias Químicas.

* Laboratorio de Parasitología. Departamento de Química Biológica. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Int. Güiraldes 2160. Pabellón II. Piso 4. Ciudad Universitaria. C1428EHA. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Argentina.

Resumen

Un siglo después de su descubrimiento y después de casi tres décadas de intensas investigaciones, Cryptosporidium sigue siendo, en muchos aspectos, un enigma. Perteneciente al phylum Apicomplexa, posee como otros coccidios entéricos de vertebrados un ciclo de vida monoxeno que se completa primariamente en el tracto gastrointestinal de un solo huésped. Sin embargo, posee características únicas que lo distinguen de otros coccidios. En esta actualización se discuten aspectos de su taxonomía; se describen su ciclo de vida, aspectos epidemiológicos, la sintomatología de la enfermedad que produce y los métodos de detección e identificación del parásito. Se comentan también los métodos de tratamiento y prevención de la transmisión de este patógeno emergente de significancia veterinaria y de relevancia para la salud por ser causante de una infección entérica humana de considerable incidencia tanto en países desarrollados como en desarrollo.

Palabras clave: Cryptosporidium; Taxonomía; Ciclo de vida; Epidemiología; Sintomatología; Detección; Identificación; Tratamiento; Prevención

Summary

A hundred years after its discovery and after almost three decades of intense research, Cryptosporidium, in many ways, remains enigmatic. Taxonomically, it belongs to phylum Apicomplexa and like other enteric coccidian of vertebrates, it has a monoxenous life cycle that is primarily completed within the gastrointestinal tract of a single host. There are, however, many unique features that distinguish Cryptosporidium from other coccidia. This review discusses some taxonomic aspects; it also describes its life cycle as well as some epidemiological facts, the symptomatology of the disease and different detection and identification methods. Treatment and prevention of the transmission of this emerging pathogen of veterinary significance and public health relevance are also discussed.

Key words: Cryptosporidium; Ttaxonomy; Life cycle; Epidemiology; Symptomatology; Detection; Identification; Treatment; Prevention

INTRODUCCIÓN

Aún cuando el Cryptosporidium fue descrito por primera vez en el laboratorio en el año 1907, los primeros casos de criptosporidiosis humana fueron comunicados recién en el año 1976, y sólo se tomó conciencia del organismo a principios de la década del '80 cuando se comenzó a detectar en heces de individuos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En las últimas dos décadas se ha realizado un considerable progreso en algunas áreas de la investigación y se han secuenciado los genomas de C. parvum tipo II y de C. hominis ⁽¹⁾⁽²⁾. Sin embargo, muchos aspectos de la biología y naturaleza de la interacción de este parásito con el huésped son todavía poco claros ⁽³⁾.

1. Taxonomía de Cryptosporidium
Los coccidios son parásitos obligados de vertebrados e invertebrados superiores que presentan ciclos de vida complejos, monoxenos o heteroxenos, e infectan células epiteliales del intestino, hígado u otros órganos ⁽⁴⁾. Se clasifican taxonómicamente dentro del phylum Apicomplexa, el cual está conformado por numerosos géneros de parásitos eucariotas patógenos de los seres humanos (Plasmodium, Toxoplasma, Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora), ganado bovino (Theileria, Babesia), aves de corral (Eimeria) y animales domésticos (Sarcocystis, Neospora) (5). Una característica del phylum Apicomplexa es la presencia de un conjunto de organelas en la zona apical -roptrías, micronemas, gránulos densos, conoide, microtúbulos, microporos- sólo visibles por microscopía electrónica, responsables de la capacidad de estos microorganismos para invadir las células y multiplicarse como parásitos intracelulares ⁽⁴⁾. Las roptrías, micronemas y gránulos densos contienen una mezcla compleja de proteínas que son secretadas, ya sea en el extremo apical del zoíto o dentro de la célula, y cumplen funciones de adhesión, unión específica a la célula huésped, locomoción y formación de la vacuola parasitófora ⁽⁴⁾⁽⁶⁾. El conoide es un cono de fibrillas que favorece la penetración de las células del huésped; los microtúbulos están relacionados con la motilidad del parásito y los microporos participan en la ingestión de alimento durante la vida intracelular ⁽⁵⁾. Los estadios invasivos especializados -zoítos- poseen motilidad direccional de deslizamiento a lo largo de su eje longitudinal ⁽⁴⁾.
Para ciertos géneros del phylum Apicomplexa -Caryospora, Cyclospora, Eimeria, Isospora, Sarcocystis y Toxoplasma- características biológicas tales como la especificidad de huésped, tamaño, forma y estructura interna del ooquiste, presencia de esporoquistes y esporozoítos, resultan suficientes para identificar a la mayoría de las especies. Sin embargo, cuando los ooquistes presentan morfología común a varias especies y son tan pequeños que su estructura interna no es visible, la identificación de la especie ya no es tan sencilla. Esta dificultad se presenta con todas las especies del género Cryptosporidium, con el agravante de que los pequeños ooquistes son fácilmente confundibles con otras partículas habitualmente halladas en heces o en muestras ambientales (levaduras, microalgas, hongos).
Tradicionalmente, las especies de Cryptosporidium fueron clasificadas por las características morfológicas de los ooquistes y por su habilidad de infectar a un único huésped específico. Hasta el momento, el género abarca dieciocho especies válidas (Tabla I) y más de cuarenta genotipos que aún no poseen denominación ⁽⁶⁾⁽⁷⁾. Los estudios de infectividad en animales, patogenicidad, antigenicidad, tipificación de isoenzimas y diversos métodos de genotipificación ⁽⁸⁾ han permitido reconocer dos genotipos de C. parvum responsables de la criptosporidiosis humana: el genotipo humano (genotipo 1, genotipo H) y el genotipo zoonótico (genotipo 2, genotipo C), el primero de los cuales fue designado C. hominis ⁽⁹⁾.
Sin embargo, ciertas particularidades del género Cryptosporidium parecerían distanciarlo de otros coccidios:
- la localización peculiar dentro de la célula huésped, intracelular pero extracitoplasmática, que confina los estadios de desarrollo endógeno a la superficie apical de las células epiteliales;
- la unión del parásito a la célula huésped a través de una organela multimembranosa en la base de la vacuola parasitófora que facilita la incorporación de nutrientes desde la célula huésped;
- la presencia de dos tipos morfofuncionales de ooquistes, los de paredes gruesas que son excretados, y los de paredes delgadas, responsables de la iniciación del ciclo auto-infectivo en el huésped infectado;
- el tamaño pequeño de los ooquistes que carecen de estructuras morfológicas tales como micrópilo, esporoquistes y gránulos polares y, finalmente,
- la insensibilidad a todos los agentes anticoccidiales probados ⁽¹⁰⁾.

Tabla I. Especies reconocidas de Cryptosporidium, su huésped específico predominante y localización primaria de la infección. Adaptado de (6) y (7).

A partir de estas observaciones y del análisis de secuencias de pequeñas subunidades de ARN ribosomal y de un gen de b-tubulina, tanto de diversas especies de gregarinas como de Cryptosporidium, queda planteado un nuevo enfoque filogenético que supone que éste es un grupo hermano de aquéllas, y que ambos forman un clado separado de los coccidios y de otros Apicomplexa ^(11)(12).

2. Ciclo de vida de Cryptosporidium
Los coccidios del género Cryptosporidium tienen un ciclo de vida monoxeno pues todas las etapas de su desarrollo (sexual y asexual) se completan dentro del tracto gastrointestinal de un único huésped. Presentan un estadio exógeno que corresponde a los ooquistes esporulados excretados por las heces de los huéspedes infectados, u otros materiales biológicos como las secreciones respiratorias. El diámetro de cada ooquiste varía entre 4 y 6 µm. La fase endógena del ciclo comienza una vez que el huésped apropiado ingiere (o inhala) los ooquistes que contienen cuatro estadios haploides o esporozoítos, los cuales escapan a través de una fisura que se abre en la pared del ooquiste ⁽⁶⁾. Al parecer las fluctuaciones de pH en el tracto gastrointestinal, las sales biliares, las enzimas pancreáticas y la temperatura favorecen el desenquistamiento, probablemente, a causa del aumento de la permeabilidad de la pared del ooquiste ⁽⁶⁾, la movilidad de los esporozoítos dentro del ooquiste y la consecuente exposición de receptores ⁽⁶⁾⁽⁸⁾. El esporozoíto se adhiere a receptores de la membrana apical de la célula epitelial del huésped mediante diversos ligandos, GP900, P23, CP47, entre otros ^(3)(6)(13). Este proceso induce la reorganización del citoesqueleto de actina y la protrusión de la membrana de la célula huésped alrededor del esporozoíto para formar una vacuola parasitófora, donde el microorganismo permanece en posición intracelular pero extracitoplasmática ^(13)(14).
Dentro de la vacuola, el parásito, que en este estadio recibe el nombre de trofozoíto, comienza un ciclo de multiplicación asexual (esquizogonia o merogonia) y luego continúa con una multiplicación sexual (gametogonia).
Durante el ciclo de proliferación asexual se forman merontes de los cuales emergen merozoítos capaces de infectar otras células del huésped, en las que iniciarán otra merogonia o, alternativamente, una gametogonia para diferenciarse en estadios sexuales llamados gamontes (gametocitos). Durante la gametogénesis, los gametocitos masculinos liberan varias microgametas, mientras que los gametocitos femeninos se diferencian en una única macrogameta. Luego de la fertilización el estadio diploide resultante (zigoto) sufre meiosis, mecanismo que restaura el estado haploide. A partir de aquí se inicia el proceso de esporogonia en el cual el zigoto sufre uno o más ciclos de división mitótica para formar un ooquiste que contiene los esporozoítos infectivos ⁽¹⁵⁾. Si bien se asume que la localización normal en un huésped inmunocompetente es el tracto gastrointestinal, en individuos inmunocomprometidos se han descripto fases extraintestinales en vías aéreas, árbol biliar, hígado, vejiga y páncreas ^{(3)(13)(16)(17)}.
El ciclo de vida de este parásito puede estudiarse en un modelo experimental in vitro infectando diversas líneas celulares ^(18-20). Algunos autores han reportado la presencia de estadios que crecen y se desarrollan fuera de la célula huésped tales como gamontes similares a los de gregarinas, zigotos y ooquistes con 8 esporozoítos. Otras formas extracelulares corresponden a parásitos en syzygy (del griego syn= junto, zygon= huevo) resultantes de la fusión de dos gamontes de diferente sexo que se rodean por una cubierta protectora y se transforman así en un gametoquiste. Cada forma sexual se divide y origina gametos masculinos y femeninos los cuales, posteriormente, se fusionan para originar ooquistes. Este mecanismo de formación de syzygy, ya descripto en gregarinas, apoyaría la reclasificación fenotípica de Cryptosporidium ^(10)(18).

3. Epidemiología
La criptosporidiosis es una infección entérica humana de considerable incidencia tanto en países desarrollados como en desarrollo. Si bien los primeros casos fueron notificados en 1976, la enfermedad adquirió verdadera importancia a partir de 1993, oportunidad en la que se produjo el brote epidémico más importante a nivel mundial, en Milwaukee, EE.UU., que afectó a más de 400.000 personas ^(16)(21). Desde entonces, los casos de criptosporidiosis han sido informados en más de 40 países, tanto en individuos inmunocompetentes como en pacientes inmunocomprometidos ⁽²¹⁾. La prevalencia de infecciones humanas es menor en los países industrializados en los cuales la población tiene acceso a mejores servicios sanitarios y agua de bebida más limpia que en los países menos desarrollados. Las estadísticas publicadas abarcan valores desde 0,3 a 4,3% en los países de América del Norte hasta cifras que cubren el rango 3,2-31,5% en América Central y del Sur ⁽¹⁶⁾.
En términos epidemiológicos, los ooquistes de Cryptosporidium presentan características biológicas trascendentales: tamaño pequeño, dureza extraordinaria, resistencia al tratamiento con cloro y con ácidos, viabilidad prolongada de hasta varios meses en el ambiente, excreción de estadios infectivos, requerimiento de bajo número (1-10 ooquistes) para infectar otros organismos y considerable potencial zoonótico ⁽²¹⁾.
La transmisión ocurre por la ingestión de agua contaminada con ooquistes, siendo esta vía indirecta la más significativa, dadas las características del parásito arriba mencionadas. Si bien la filtración es el mejor medio para reducir el número de ooquistes en el agua, los filtros de las plantas potabilizadoras no son suficientes para retenerlos y, además, el tratamiento químico no afecta su viabilidad. Muchos brotes epidémicos en EE.UU. han ocurrido en parques acuáticos y piletas de natación públicas, aunque esta vía de transmisión por aguas recreacionales es de menor importancia. Algo similar ocurre con alimentos, frescos o mal cocidos, contaminados. La transmisión directa entre individuos se produce por falta de higiene o por contacto sexual anal-oral. El hacinamiento institucional (hospitales, guarderías, geriátricos) favorece la dispersión entre individuos, no necesariamente inmunocomprometidos, porque los ooquistes excretados en las heces son completamente infectivos ^(21-23).
La mayoría de las especies de Cryptosporidium parece tener alguna especificidad de huésped, aunque no son estrictamente huésped-específicas ⁽¹⁶⁾. Se han informado episodios ocasionales de diarreas en seres humanos causados por C. canis, C. felis, C. muris y C. meleagridis ^(8)(24)(25). La transmisión zoonótica y antroponótica de C. parvum ocurre mediante la exposición a animales infectados o al agua contaminada por las heces de esos animales. Con respecto a la transmisión antroponótica de C. hominis, la dispersión ocurre por contacto directo con individuos infectados o por ingesta de aguas contaminadas por heces.

4. Sintomatología
La enfermedad provoca una diarrea aguda que puede estar acompañada de dolor abdominal. Se presentan, además, náuseas, vómitos, inapetencia, pérdida de peso, fiebre y problemas respiratorios. La importante pérdida de fluidos puede provocar deshidratación intensa ^{(3)(16)(26)(27)}. La materia fecal puede contener mucus pero la presencia de sangre y leucocitos es rara, debido a que se trata de una diarrea no inflamatoria ⁽²⁶⁾. Las alteraciones morfológicas del epitelio intestinal de los individuos infectados incluyen atrofia vellosa, cambios mitocondriales y una actividad lisosomal aumentada en las células infectadas ⁽²⁷⁾.
La duración y severidad de los síntomas clínicos son variables ⁽¹⁶⁾ y dependen en gran parte de la edad y del estado inmunológico de la persona infectada ⁽¹³⁾, pero también de la virulencia de la cepa del parásito ⁽²⁶⁾. Los niños pequeños parecen ser más susceptibles a la infección. La tasa de transmisión incrementada podría deberse a la relativa inmadurez de su sistema inmune, a la falta de inmunidad por exposición previa así como a una mayor probabilidad de transmisión fecal-oral en esta etapa de la vida ⁽²⁶⁾. En las personas inmunocompetentes la enfermedad es asintomática o autolimitada, y puede persistir entre 7-10 días y algunas semanas ⁽¹³⁾. Sin embargo, en los individuos con deficiencias inmunitarias relacionadas con la malnutrición, infecciones virales como el sarampión y el virus de la inmunodeficiencia adquirida y en pacientes con inmunoterapia exógena para el cáncer u otras enfermedades ⁽¹⁶⁾, la criptosporidiosis puede convertirse en una enfermedad crónica que se prolonga meses y hasta años. En casos extremos, como en los pacientes con SIDA, la enfermedad puede ser extremadamente severa, y la mortalidad puede llegar al 50% ⁽²⁷⁾.

5. Detección e identificación
En general, los métodos de detección e identificación son métodos directos desarrollados, en principio, para definir presencia o ausencia de parásitos y para discriminar entre distintos parásitos. En particular, una técnica diagnóstica debe definir el estado de salud o enfermedad de un individuo. Los métodos usuales para identificar el género Cryptosporidium pueden agruparse en tres categorías: aquellos que permiten visualizar la morfología general, los que se basan en el empleo de distintos tipos de coloraciones químicas o de inmunofluorescencia y, por último, las pruebas bioquímicas y de biología molecular ⁽²⁸⁾.
Los métodos de detección convencionales incluyen la concentración de heces por técnicas de centrifugación y flotación y la posterior tinción de los extendidos. Por lo general, se aplican métodos de tinción diferencial -safranina, Ziehl-Neelsen modificado, Kinyoun, dimetil sulfóxido-carbol fucsina ^(29-32)- que tiñen los ooquistes de rojo y contratiñen el fondo de azul o verde según se utilice azul de metileno o verde de malaquita. Las técnicas de tinción negativa con nigrosina, verde brillante y verde de malaquita tiñen las levaduras y las bacterias pero no los ooquistes. El empleo de los colorantes fluorogénicos rodamina y auramina puede facilitar la detección ⁽³³⁾. Todas estas técnicas consumen tiempo, varían en sensibilidad y especificidad y deben ser ejecutadas por operadores experimentados en el diagnóstico microscópico ⁽²³⁾. Debido a que la excreción de ooquistes puede ser intermitente deben analizarse al menos dos muestras independientes de materia fecal para disminuir la probabilidad de diagnósticos falsos negativos ⁽²⁶⁾.
Se han desarrollado también diversas técnicas inmunológicas que abarcan desde simples reacciones de aglutinación de partículas de látex o hemoaglutinación reversa pasiva, hasta el uso de anticuerpos policlonales o monoclonales marcados con sustancias fluorescentes para la detección de ooquistes por microscopía de fluorescencia, inmunocromatografía en fase sólida para la detección de antígenos en materia fecal o enzimoinmunoensayos para detección de anticuerpos específicos circulantes. Estos métodos pueden presentar reacciones cruzadas con otros microorganismos ⁽²³⁾.
Como alternativa al diagnóstico convencional se han desarrollado una variedad de protocolos basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de ácidos nucleicos ⁽²⁸⁾. Si bien es altamente sensible, los falsos positivos que resultan de la detección de ácidos nucleicos desnudos de microorganismos no viables o de contaminantes del laboratorio, limitan su empleo a los laboratorios de investigación ⁽²³⁾. En comparación con la microscopía, cada determinación individual insume más tiempo de manipulación, el costo es mayor, son necesarios controles internos adecuados y deben eliminarse los inhibidores enzimáticos presentes en las muestras ^(28)(34). Una ventaja del uso de las técnicas moleculares es que han provisto información sobre la variabilidad genética de Cryptosporidium que permitió demostrar, precisamente, que C. parvum no es una especie uniforme sino que abarca distintos genotipos o especies crípticas ^(7)(23).
La detección de ooquistes en agua requiere el procesamiento de grandes volúmenes (10 a 100 litros) para lograr la concentración previa de los microorganismos. Las técnicas de filtración pueden resultar un tanto complicadas ya que, además, requieren la recuperación de los ooquistes tanto de la superficie de las membranas filtrantes de acetato de celulosa o policarbonato como del interior de los cartuchos filtrantes de polipropileno. En este último caso, el cartucho debe destruirse para extraer y desmenuzar el material filtrante. También se emplean técnicas de centrifugación de flujo continuo o de floculación con carbonato de calcio ⁽²⁸⁾. El material resultante contiene los ooquistes que deben ser purificados mediante centrifugación en gradientes de densidad o separación inmunomagnética. Esta última usa anticuerpos contra antígenos de superficie parasitarios unidos a partículas magnéticas para capturar y remover los parásitos de la muestra con ayuda de un magneto. La tasa de recuperación depende de muchos factores que incluyen turbidez y otras propiedades físico-químicas del agua, remoción desde los filtros, pérdidas durante la centrifugación, etc. Finalmente, se efectúa la identificación microscópica ⁽²³⁾.
Ninguno de estos métodos permite distinguir especies de Cryptosporidium con importancia sanitaria ni diferenciar ooquistes vivos de muertos. Para ello, es necesario contar con un indicador capaz de diferenciar ooquistes potencialmente infecciosos de no infecciosos. El método apropiado para determinar en forma conjunta viabilidad e infectividad es la inoculación en ratones ya que proporciona evidencia parasitológica e histológica de la enfermedad ⁽³⁵⁾. Pero el bioensayo tiende a ser reemplazado por métodos alternativos. Un buen indicador de viabilidad es la exclusión o inclusión de los colorantes fluorogénicos vitales ioduro de propidio (PI) y 4',6'-diamidino-2-fenilindol (DAPI). Las paredes de los ooquistes viables son permeables al DAPI, que tiñe el núcleo de los esporozoitos, pero no al PI, resultados que muestran alta correlación con los ensayos de desenquistamiento in vitro ⁽³⁶⁾.
Un ensayo de infectividad mide la capacidad de los ooquistes para completar el ciclo de vida mientras que un ensayo de inclusión o exclusión de colorantes estima la actividad metabólica, así como un ensayo de desenquistamiento considera la respuesta de los esporozoítos a la estimulación físico-química. Es posible que, aún manteniendo cierto potencial metabólico, algunos ooquistes fueran incapaces de producir infección. Por el contrario, tampoco existe certeza de similitud en la respuesta a la infección de ratones y humanos. Por lo tanto, las conclusiones sobre infectividad de ooquistes aislados de distintas matrices ambientales deben tomarse con cautela.

6. Tratamiento
A pesar de décadas de investigación y uso de distintos agentes inmuno y quimioterápicos, in vitro e in vivo, en modelos animales y en ensayos clínicos, aún no se cuenta con un tratamiento paliativo o curativo confiable para la criptosporidiosis ⁽³⁾. Es probable que la localización intracelular del parásito y la naturaleza dual de la separación del lumen intestinal y del citoplasma celular fueran la causa de la resistencia a diferentes drogas.
El tratamiento que se aplica actualmente a los pacientes inmunocompetentes es la rehidratación y reposición de sales. En los pacientes inmunocomprometidos, en cambio, la terapia antirretroviral para disminuir la carga viral y lograr el consecuente aumento del recuento de linfocitos CD4, causa una rápida mejoría clínica acompañada de menor excreción fecal de ooquistes ^(3)(13)(26). Cuando no es posible administrar una terapia antirretroviral o la misma resultara inefectiva, se recurre a la combinación de un agente antimicrobiano y uno antidiarreico. Las drogas antiparasitarias comúnmente usadas son paromomicina, azitromicina y nitazoxanida, solas o en diferentes combinaciones, las cuales resultan moderadamente efectivas ^(13)(37-39).
La interpretación contrapuesta de los resultados de ensayos clínicos para probar la efectividad de drogas antiparasitarias puede ser atribuida, al menos parcialmente, al uso de diferentes genotipos de Cryptosporidium por diferentes grupos de investigación. Convendría emplear especies genéticamente bien definidas en futuros estudios aunque el mayor obstáculo es el mantenimiento y propagación del parásito en cultivos de tejidos o modelos animales ⁽⁴⁰⁾.

7. Prevención
La criptosporidiosis se contrae, fundamentalmente, por ingestión de los ooquistes. Por lo tanto, las medidas sanitarias efectivas deben recaer, necesariamente, en la implementación de medidas adecuadas para prevenir la transmisión del parásito.
La remoción de este microorganismo de las aguas constituye un desafío permanente para las plantas de tratamiento, aún en países con tecnología avanzada. El proceso de potabilización para lograr agua bebible que cumpla los requisitos exigidos por la legislación vigente, abarca las etapas de coagulación, floculación, decantación, filtración y desinfección. Dado que los ooquistes resisten las condiciones del medio ambiente, que el cloro a las concentraciones usadas para potabilizar el agua no los destruye y que son infectivos aún en bajas dosis, es obvio que, una vez superadas las barreras de coagulación, filtración y desinfección, el microorganismo estará en condiciones de infectar un nuevo huésped.
Las medidas que se toman habitualmente durante el procesamiento de alimentos para controlar la transmisión de enfermedades infecciosas y zoonosis (bajo pH, congelado, calentamiento a 55 °C por 30 segundos o a 70 °C por 5 segundos) son útiles para eliminar el parásito ^(35)(41).
Con respecto a la ganadería, uno de los pilares de la economía en la República Argentina, los controles para reducir el impacto de la transmisión zoonótica y la polución del medio ambiente deberían incluir la adecuada gestión y disposición de los desechos animales ⁽⁴¹⁾.
Por otro lado, para las personas inmunocomprometidas, las mejores medidas de profilaxis suponen adoptar buenas prácticas de higiene, evitar la recreación en natatorios públicos, eludir el consumo de aguas superficiales no potabilizadas y soslayar el contacto con animales jóvenes.
En hospitales, laboratorios y centros de atención de la salud debería minimizarse el contacto con fuentes de infección; esto implica el aislamiento de personas infectadas, el manejo cuidadoso de todo material biológico peligroso y la correcta gestión y disposición de residuos biológicos ⁽¹⁷⁾.

8. Patógeno emergente
Cryptosporidium es un patógeno entérico que desencadena una enfermedad diarreica cuya morbilidad y mortalidad son significativas tanto para los seres humanos como para los animales. El desarrollo de nuevas técnicas moleculares ha permitido identificar a los genotipos C. hominis y C. parvum como aquellos que con mayor prevalencia infectan al hombre. Las rutas de transmisión son múltiples (persona a persona, animales a personas, agua, alimentos, aire) y la enfermedad puede afectar a individuos inmunocomprometidos o no. Es un microorganismo emergente cosmopolita cuya aparición no está limitada a ninguna región geográfica o al grado de desarrollo tecnológico de la misma. Los procesos de urbanización acelerados, la expansión de la pobreza, las migraciones no controladas de gran número de refugiados, la facilidad y rapidez en los desplazamientos, el movimiento creciente de animales y de productos de origen animal, la falta de saneamiento ambiental, son algunos de los factores que, sumados a la escasez de normas legales regulatorias, han posibilitado la dispersión de la enfermedad. La resistencia a los antibióticos incrementa las tasas de morbilidad y mortalidad y los gastos de atención médica asociados con el control de brotes epidémicos. La criptosporidiosis, entonces, representa una amenaza de alcance mundial que exige una respuesta coordinada de los servicios de salud pública de todos los países.

Correspondencia

DRA. GRACIELA GARBOSSA
Departamento de Química Biológica
Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
Universidad de Buenos Aires
Int. Güiraldes 2160. Pabellón II. Piso 4. Ciudad Universitaria
1428 CIUDAD AUTÓNOMA DE BUENOS AIRES, Argentina
Tel.: 54 11 4576-3300 al 09 int. 209. Fax.: 54 11 4576-3342
E-mail: garbossa@qb.fcen.uba.ar

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Aceptado para su publicación el 13 de junio de 2008