SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.50 número2Tromboelastometría ROTEM® delta vs. tromboelastografía clásica y pruebas tradicionales de hemostasiaComentarios bibliográficos índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

  • No hay articulos citadosCitado por SciELO

Links relacionados

Compartir


Acta bioquímica clínica latinoamericana

versión impresa ISSN 0325-2957versión On-line ISSN 1851-6114

Acta bioquím. clín. latinoam. vol.50 no.2 La Plata jun. 2016

 

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Tromboelastometría y tromboelastografía

Thromboelastography and Thromboelastometry

Tromboelastometria e tromboelastografia

 

Marina Sol López1a, Marta Martinuzzo2a,b, Agustina Fares Taie1a, Luis Horacio Barrera3a,b, María Angélica D´Adamo4a, Juan Carlos Otaso3a,b, José Oyhamburu3a,b

1 Bioquímica.
2 Bioquímica, Dra. en Ciencias Fisiológicas.
3 Bioquímico.
4 Técnica de Hemoterapia.
a Grupo Bioquímico, Laboratorio Central del Hospital Italiano de Buenos Aires.
b Instituto Universitario del Hospital Italiano de Buenos Aires.

CORRESPONDENCIA BIOQ. MARINA SOL LÓPEZ Grupo Bioquímico, Laboratorio Central del Hospital Italiano de Buenos Aires Perón 4190, Planta Baja (C1181ACH) CIUDAD AUTÓNOMA DE BUENOS AIRES, Argentina TE (54) (11) 49590200 ext. 8857/ TE móvil (54) (11) (1560165448). E-mail: marinasollopez@hotmail.com


Resumen

La tromboelastometría (TEM) y tromboelastografía (TEG) describen la interacción entre factores de coagulación, fibrinógeno, plaquetas y sistema fibrinolítico en sangre entera, en tiempo real, y se evalúan las características cinéticas y viscoelásticas del coágulo. La TEG ha sido descripta hace varias décadas, pero con el advenimiento de equipos, tromboelastógrafos y tromboelastómetros rotacionales, a través del uso de agonistas para activar el sistema de coagulación de manera de reducir los tiempos de reacción y el análisis de los parámetros a través de programas computarizados se han transformado en herramientas útiles en el manejo del sangrado. Se ha incrementado la bibliografía en los últimos años sobre el uso de estas pruebas para el manejo transfusional en situaciones como trauma, cirugías, y hemorragias post parto. En la presente actualización se describirán las pruebas, su interpretación y su utilidad.

Palabras clave: Hemostasia; Tromboelastometría; Tromboelastografía.

Summary

Thromboelastography (TEG) and thromboelastometry (TEM) describe the interaction between coagulation factors, fibrinogen, platelets and members of the fibrinolytic system in whole blood, in real time, assessing the kinetic and viscoelastic characteristics of the clot formed. TEG was described many decades ago, but the introduction of new instruments, thromboelastograph and rotational tromboelastometers, using agonists to activate the coagulation system that reduced time for results and software that allowed for the analysis of parameters, transformed these tests into useful tools in the management of the bleeding. In recent years, the literature has increased over the use of these tests for transfusion management in situations such as trauma, surgery, and post-partum bleeding. The present update will be describing these tests, their interpretation and usefulness.

Keywords: Hemostasis; Thromboelastometry; Thromboelastography.

Resumo

A tromboelastometria (TEM) e tromboelastografia (TEG) descrevem a interação entre fatores de coagulação, fibrinogênio, plaquetas e sistema fibrinolítico em sangue inteiro, em tempo real, avaliando as características cinéticas e viscoelásticas do coágulo. A TEG foi descrita faz várias décadas, mas com a chegada de equipamentos, tromboelastógrafos e tromboelastômetros rotacionais, através do uso de agonistas para ativar o sistema de coagulação de maneira de reduzir os tempos de reação e a análise dos parâmetros através de programas computadorizados transformaram-se em ferramentas úteis no manejo do sangramento. Nos últimos anos, houve um incremento da bibliografia sobre o uso destes testes para o manejo transfusional em situações como trauma, cirurgias, e hemorragias pós-parto. Na presente atualização serão descritos os testes, sua interpretação e sua utilidade.

Palavras-chave: Hemostasia; Tromboelastometria; Tromboelastografia.


 

Introducción

La técnica de la tromboelastografía (TEG) fue introducida en el año 1948 y luego con los años, dos tipos de metodologías con principios de trabajo comparables introducidas por dos compañías mejoraron la técnica inicial; ellas son Haemoscope Inc (TEG®; Niles, IL, EE.UU.) y Tromboelastometría rotacional (TEM) (TEM International GmbH ROTEM®; Munich, Alemania). Ambas fueron diseñadas como herramientas para la evaluación de la hemostasia como POCT (Point of care testing) o en laboratorios hospitalarios, ya que permiten describir la interacción entre los diversos componentes que participan del proceso hemostático: factores e inhibidores de la coagulación, fibrinógeno, plaquetas y sistema fibrinolítico, en sangre entera en condiciones de bajas fuerzas de flujo. El sistema registra los cambios cinéticos que se producen en una muestra de sangre entera citratada durante la formación del coágulo y eventual lisis del mismo. Se utiliza principalmente en procesos quirúrgicos de alta complejidad como cirugía cardiovascular o trasplante hepático, así como en el sangrado crítico (1-3).
En el caso de TEM se vale de distintas pruebas (EXTEM, INTEM, FIBTEM) y parámetros (Tiempo de coagulación CT, Tiempo de formación del coágulo CFT, Ángulo alfa á, Máxima firmeza del coágulo MCF, Amplitudes a distintos tiempos A10/A20, Índice de lisis a los 30 minutos IL30 y Máxima Lisis ML) que son determinados en tiempo real y representados por medio de gráficos denominados TEMogramas (4)(5). La correcta interpretación de dichos gráficos permite realizar una terapia específica e inmediata frente a una alteración hemostática durante el proceso quirúrgico.

Tromboelastometría: Fundamento de la técnica

Se basa en una cubeta cilíndrica fija y un eje vertical que oscila permanentemente (Figura 1). El eje está sostenido por un rodamiento y rota de izquierda a derecha (ángulo de 4.75 °). La rotación del eje es impulsada por un motor que está conectado al mismo mediante un resorte elástico. Para la medición, se coloca firmemente un pistón de plástico descartable sobre el eje y se vierte la muestra de sangre citratada en una cubeta que es subida al canal de medición, quedando el pistón sumergido en la sangre. La rotación se detecta ópticamente mediante una placa espejo en el extremo superior del eje, un diodo como fuente de luz y un sensor sensible a la luz. Si no hay coagulación, el movimiento no se obstruye. Cuando se forma un coágulo, éste se adhiere a la superficie del pistón y de la cubeta, conectándolos con variable firmeza obstruyendo el movimiento. El resultado es un equilibrio entre la tensión del resorte y la tensión del coágulo. A medida que el coágulo se hace más firme, se va reduciendo la amplitud de la rotación del eje (5).


Figura 1
. Principio de tromboelastometría con: 1 Eje (~4.75 °), 2 Resorte, 3 Fuente de luz/diodo, 4 Espejo, 5 Dispositivo de detección (cámara eléctrica), 6 Pin sensor, 7 Cubeta (vaso) llena de sangre, 8 Fibras de fibrina y agregado de plaquetas, 9 Portacubetas calentado, 10 Rodamientos, 11 Procesamiento de datos. Gráfico obtenido a partir del manual del usuario Tromboelastómetro ROTEM® delta (5).

El análisis integral de la hemostasia de sangre entera de la TEM se realiza con reactivos específicos del sistema y a partir los distintos parámetros que mide se han establecido algoritmos diagnósticos que sirven como base para decisiones terapéuticas tanto ante procedimientos quirúrgicos como en otras situaciones de hemorragia (6-9). En TEM una serie de pruebas y parámetros adicionales permiten:
Abreviar el tiempo de reacción de manera importante,
Aumentar la precisión,
Inhibir ciertos factores (por ejemplo la heparina),
Diferenciar entre las contribuciones del fibrinógeno y de las plaquetas a las características viscoelásticas del coágulo.

Parámetros de rutina más importantes

La Figura 2 muestra el Temograma obtenido en la medición con los parámetros más importantes (4)(5):


Figura 2
. Representación gráfica de un TEMograma obtenido a través del equipo TEM con los parámetros principales. CT= tiempo de coagulación, Alpha= ángulo de apertura, CFT= tiempo de formación del coágulo, MCF= Firmeza máxima del coágulo, Lys 30= índice de lisis a los 30 min del CT, representa firmeza remanente. ML=máxima lisis, representa firmeza perdida al momento de la medida.

TIEMPO DE COAGULACIÓN, CLOTTING TIME, CT, [S]
Es el tiempo transcurrido desde el comienzo del test en el que se agrega el activador de la coagulación, hasta el momento en que se alcanza una amplitud de 2 mm. Describe la rapidez de inicio de la formación de fibrina que es una medida de la velocidad de generación de trombina. Depende de los factores de coagulación y anticoagulantes. Su aplicación clínica es facilitar la decisión de sustituir los factores de coagulación (por ejemplo, utilizando plasma fresco congelado, concentrados de factores, concentrados de factores activados o inhibidores de anticoagulantes (por ejemplo, Protamina).

TIEMPO DE FORMACIÓN DEL COÁGULO, CLOT FORMATION TIME, CFT, [S]
Es el tiempo transcurrido entre una amplitud de 2 mm y una amplitud de 20 mm de la señal de coagulación. Describe la fase siguiente de la coagulación: la cinética de la formación de un coágulo estable por la acción de las plaquetas activadas y la fibrina. Los factores influyentes principales son la cantidad de plaquetas y su contribución a la firmeza del coágulo. Nivel de fibrinógeno y su capacidad de polimerizar. Su aplicación clínica es facilitar la decisión de sustituir el concentrado de plaquetas o fibrinógeno (como crioprecipitado, plasma fresco congelado, concentrado de fibrinógeno) o ambos.

ÁNGULO ALFA (a, [°])
Se define como el ángulo entre el eje medio y la tangente de la curva de coagulación que atraviesa el punto de amplitud de 2 mm. Describe la cinética de la coagulación. Un ángulo alfa disminuido indica un estado de hipocoagulación. Es un parámetro relacionado al CFT.

FIRMEZA MÁXIMA DEL COÁGULO, MAXIMUM CLOT FIRMNESS, MCF, [MM]
Es la medida de la firmeza del coágulo y por lo tanto, de la calidad del coágulo. Es la amplitud máxima que se alcanza antes de que el coágulo comience a lisarse por la activación de la fibrinolisis y que vuelva a decaer nuevamente su firmeza. Los factores que influyen sobre este parámetro son plaquetas, fibrinógeno (concentración y capacidad de polimerizar), FXIII, presencia de fibrinolisis. Aplicación clínica: Una baja MCF indica una baja firmeza del coágulo y por lo tanto un potencial riesgo de sangrado. El valor de MCF se utiliza para facilitar la decisión de hacer terapia de sustitución con concentrado de plaquetas o fibrinógeno (concentrado, crioprecipitado o plasma fresco congelado, dependiendo de la disponibilidad). Un alto valor de MCF podría indicar un estado de hipercoagulabilidad.

VALORES A(X) ([mm])
Los valores A(x) representan la firmeza del coágulo. Un valor A(x) es la amplitud después de un cierto tiempo x después de CT (por ejemplo. A10 después de 10 min). Factores influyentes: Plaquetas, fibrinógeno (concentración, capacidad de polimerizar), F XIII. Tienen la misma utilidad clínica que la MCF, y han demostrado ser buenos predictores de la misma, permitiendo tomar decisiones terapéuticas precozmente (10)(11).

Parámetros de lisis

Índice de lisis a los 30 min (LI30) ([%]): Representa la fibrinolisis 30 min después de CT. Es la relación entre la amplitud y la firmeza máxima del coágulo (% de firmeza del coágulo remanente).
Lisis máxima (ML, [%]):
Describe el grado de fibrinolisis en relación con la firmeza máxima del coágulo (MCF) lograda durante la medición (% de firmeza del coágulo perdida). Dado que la lisis máxima no se calcula a un punto de tiempo fijo, sino que se define como % de lisis al final de la medición, siempre se considera el tiempo de corrida entera y el tiempo después de la formación máxima de coágulo. Aplicación clínica: Igual a IL30.
Aplicación clínica:
En las muestras de personas sanas generalmente no se observa fibrinólisis debido a la alta concentración de inhibidores del sistema circulantes. Un valor LI30 o ML anormal indica generalmente hiperfibrinolisis. Esto puede facilitar la decisión a favor o en contra de una terapia con medicación antifibrinolítica (12).

Pruebas de TEM

EXTEM
El reactivo utilizado como activador es una combinación de factor tisular con fosfolípidos, más un reactivo recalcificador, por lo tanto inicia el proceso activando la vía extrínseca. Es sensible a la deficiencia severa de factores de la vía extrínseca y a la presencia de inhibidores de trombina (no heparina).

INTEM
El reactivo utilizado como activador es ácido elágico y fosfolípidos, más un reactivo recalcificador, por lo tanto inicia el proceso activando la vía intrínseca. Es sensible a la deficiencia severa de los factores de la vía intrínseca o a la presencia de inhibidores, como así también al efecto sobre la hemostasia de drogas anticoagulantes (por ejemplo, inhibidores de trombina y heparina).

FIBTEM
Activa la coagulación con factor Tisular en presencia de un inhibidor (citocalasina D) que deteriora y paraliza el citoesqueleto plaquetario, de manera tal que la firmeza del coágulo solo representa cantidad y calidad de fibrina formada. Detecta la deficiencia de fibrinógeno y trastornos de la polimerización de la fibrina. Comparado con EXTEM permite evaluar de manera indirecta el componente plaquetario del coágulo formado. Es utilizado en la decisión temprana del aporte de fibrinógeno en cirugías o trauma (12).
Todas estas pruebas son sensibles al número de plaquetas, a la concentración y polimerización del fibrinógeno, a la hiperfibrinolisis y a la deficiencia de factor XIII. Son insensibles a las alteraciones en la hemostasia primaria (2), por ejemplo enfermedad de von Willebrand (a excepción de aquellas con niveles de factor VIII muy disminuidos), a las trombocitopatías(excepto aquellas alteraciones que involucren la glicoproteína IIbIIIa)y a la presencia de antiagregantes. Además de estas pruebas, existen otras dos complementarias llamadas HEPTEM y APTEM. La primera utiliza como reactivo Heparinasa más un recalcificador y su principio es la activación de la vía intrínseca con ácido elágico, en presencia de una enzima que degrada la heparina (heparinasa I). La aplicación clínica es un análisis global de la coagulación después de eliminar la influencia de la heparina. En comparación con INTEM se transforma en una prueba cualitativa para detectar la presencia de heparina (Fig. 3). Ante una prolongación de los tiempos de coagulación en el INTEM, se puede corroborar con el HEPTEM si esa prolongación es debida a la presencia de heparina, ya que si se debe a esta causa, dichos tiempos se normalizan en este último. El hecho de que el EXTEM y FIBTEM incluyan heparinasa, capaz de inhibir hasta 10 UI de heparina, permite tomar decisiones transfusionales en la etapa intra-bomba, previamente a la neutralización de la heparina no fraccionada utilizada en la circulación extrabidores y sistema fibrinólitico. Dicha interacción lleva a la formación de un coágulo sanguíneo cuya viscosidad y firmeza alcanzada se ve plasmada en un gráfico en el cual se describen tres parámetros tiempo de reacción r, tiempo de apertura k y amplitud máxima AM (16).


Figura 3
. Representación gráfica de los TEMogramas INTEM y HEPTEM (con heparinasa) de una muestra con heparina no fraccionada. Los recuadros muestran los CT, que se encuentra muy prolongado en el INTEM y acortado significativamente en el HEPTEM demostrando que la prolongación del INTEM se debe a la presencia de heparina.

En un principio, TEG fue de gran utilidad para el seguimiento hemostático en trasplante hepático, ya que este procedimiento es bastante invasivo y muy propenso al sangrado durante la cirugía. Más adelante fue reconocida su utilidad en cirugía cardiovascular, traumatismos y obstetricia, siendo de gran ayuda para discernir entre un sangrado quirúrgico o hemostático.

Tromboelastografía

La TEG, al igual que la TEM, describe la interacción de los distintos componentes de la coagulación, como factores de coagulación, fibrinógeno, plaquetas, inhicorpórea (13-15). El HEPTEM en cambio, es de gran utilidad en la etapa posterior a la neutralización con sulfato de protamina en la cirugía cardiovascular con circulación extracorpórea (16). Con respecto al APTEM, tiene como principio la activación de la coagulación a partir de factor tisular (vía extrínseca) en presencia de un inhibidor de la fibrinólisis (aprotinina) más un recalcificador. Su utilidad es la confirmación de la hiperfibrinolisis observada con EXTEM, así como también la evaluación predictiva de la situación de la coagulación después de tratamiento con antifibrinolíticos. Ante la aparición del patrón típico de una hiperfibrinolisis (con forma de huso, lisis y disminución o desaparición de la firmeza del coágulo) en EXTEM, un resultado de APTEM que corrija ese trazado (Fig. 4) confirma que lo observado en el EXTEM es consecuencia de un estado hiperfibrinolítico (12).


Figura 4
. Representación gráfica de los TEMogramas EXTEM y APTEM (con aprotinina que inhibe la fibrinólisis) de una muestra de un paciente con un estado hiperfibrinolítico. La normalización del trazado con el APTEM demuestra que las alteraciones observadas en el EXTEM eran por acción de plasmina exacerbada.

Fundamento

En una cubeta de acero se coloca sangre entera citratada y reactivo recalcificador. Dicha cubeta oscilará de izquierda a derecha de manera continua, ángulo 4.45°. Un pistón también de acero es anclado a un orificio que se encuentra por encima de la cubeta, quedando por lo tanto inmóvil (Fig. 5). Cuando dicho pistón es introducido en la cubeta oscilante, a medida que la malla de fibrina se va formando, ésta se va pegando a las paredes de la cubeta y al pistón, por lo tanto, al moverse la cubeta también lo va a hacer el pistón, siendo cada vez mayor el movimiento del pistón a medida que el coágulo se hace cada vez más firme y estable. Todo este proceso es plasmado en un papel termosensible formando un gráfico llamado tromboelastograma, o es transformado en una imagen computarizada en las versiones más modernas del equipo. El gráfico obtenido se divide en tres partes generando tres parámetros (Fig. 6) medibles (3)(16).


Figura 5
. Descripción de los componentes y del principio de la tromboelastografía.


Figura 6
. Representación gráfica de una Tromboelastografía obtenido a través del equipo TEG con los parámetros principales. r= tiempo de reacción, Alpha= ángulo de apertura, k= tiempo de formación del coágulo con amplitud de 20 mm, AM= amplitud máxima (máxima firmeza), A60 (amplitud a los 60 min luego de la AM, que en comparación con AM nos permite ver la lisis del coágulo).

Tiempo de reacción (r): Es el tiempo transcurrido desde que el pistón entra en contacto con la sangre en la cubeta hasta que se comienza a formar fibrina (2 mm de amplitud). Se ve influenciado principalmente por los factores de coagulación, cuya deficiencia o inhibición lleva a una prolongación del tiempo de reacción. Tiempo de apertura (k): Es el tiempo en el que el tromboelastograma tarda en alcanzar una amplitud de 20 mm. A esta altura ya la fibrina formada va alcanzando la estabilidad necesaria para formar el coágulo. Se ve influenciado por los factores de coagulación pero además por el recuento plaquetario y la concentración de fibrinógeno, por lo tanto la disminución en alguno de estos parámetros lleva a una prolongación de este tiempo.
Amplitud máxima (AM):
Es el ancho que presenta el tromboelastograma y representa la firmeza máxima alcanzada por el coágulo. Se ve influenciado principalmente por el recuento plaquetario, la concentración de fibrinógeno y el sistema fibrinolítico. Cuanto más alto es el recuento plaquetario o en estados de hiperfibrinogenemia, la amplitud máxima es mayor a la normal. En pacientes que presentan trombocitopenia y/o hipofibrinogenemia, la AM es menor a la normal. En aquellos casos donde la fibrinólisis está
incrementada, se obtiene un gráfico en donde, luego de un breve período de tiempo, la amplitud va disminuyendo progresivamente. En la Figura 7 se observan ejemplos de trazados típicos en distintas circunstancias clínicas. El procedimiento clásico de estos equipos es iniciar el proceso de coagulación tan solo por agregado de Ca2+, siendo entonces muy sensible a los defectos de factores de la vía intrínseca. Este principio ha sido aplicado a equipos más modernos de TEG que utilizan cubetas y pistones descartables, con detección electrónica de la formación y la firmeza del coágulo, además de analizar los datos a partir de un software. En estos equipos nuevos, también se utilizan reactivos específicos como factor tisular (equivalente al EXTEM), caolín como activador de vía intrínseca (equivalente al INTEM), abciximab (18) (anticuerpo monoclonal inhibidor de la glicoproteína IIbIIIa plaquetaria, equivalente al FIBTEM) y heparinasa (equivalente al HEPTEM).


Figura 7
. Se muestran los trazados de tromboelastogramas clásicos más representativos de las distintas situaciones clínicas. Reproducido con permiso del autor (17).

Una modificación al TEG original a través de la combinación de 3 corridas diferentes en el mismo paciente permite evaluar el grado de inhibición de las plaquetas por Aspirina o inhibidores del receptor P2Y12 plaquetario (clopidogrel), es decir el aporte de la funcionalidad plaquetaria a la firmeza del coágulo. Para ello se genera un coágulo en ausencia de trombina. Se agrega heparina en la reacción y se genera el coágulo con reptilasa (veneno de víbora que transforma el factor II en meizotrombina que es capaz de coagular el fibrinógeno), todo esto en presencia de un activador plaquetario que puede ser ácido araquidónico (que evaluará la capacidad de producir tromboxano plaquetario) o ADP. Este sistema llamado platelet Mapping (Fig. 8) a través de un cálculo de la reducción de la firmeza entre el coágulo formado por trombina y aquel generado en ausencia de trombina con activadores plaquetarios permite evaluar la funcionalidad plaquetaria (19-21).


Figura 8
. Descripción del Platelet Mapping método modificado del TEG para evaluar el aporta de la funcionalidad plaquetaria. AM: amplitud máxima, AA: ácido araquidónico, ADP: adenosindifosfato, XIIIa: factor XIII activado. AM trombina: amplitud máxima cuando el TEG es activado con Kaolin; AM Fibrina: amplitud máxima alcanzada en TEG con abciximab, que bloquea la glicoproteína IIbIIIa plaquetaria, representado medida funcional de fibrinógeno.

Discusión

Si bien el fundamento de medición utilizado en el TEM difiere del de TEG, ambas técnicas están muy relacionadas y evalúan fundamentalmente lo mismo: la interacción de los distintos componentes de la coagulación que terminarán formando un coágulo cuya firmeza, viscoelasticidad y posterior lisis serán representadas gráficamente. Ha sido relatado en la literatura que la correlación de los distintos parámetros entre ambos métodos es buena (22). Nielsen et al. (23) analizaron ambas metodologías utilizando solo calcio como activador, observaron que los tiempos de coagulación eran más cortos y los ángulos más grandes en TEM comparados con TEG, mientras que estas diferencias disminuían al utilizar en ambas pruebas el mismo activador de carga negativa. Adicionalmente, se han observado amplitudes máximas ligeramente diferentes entre TEG y TEM (23)(24). Consecuentemente, si bien los parámetros de ambas metodologías correlacionan bien, no son equivalentes y sus rangos de referencia no son intercambiables (23)(25). Por lo tanto, algoritmos de decisiones transfusionales específicos deben ser utilizados para cada metodología (26). Existe una pobre o moderada correlación entre el CT y CFT con el TP y el APTT que podría explicarse por una menor sensibilidad de estos parámetros tanto en EXTEM como en INTEM a las deficiencias leves o moderadas de los factores de coagulación comparadas con las pruebas clásicas (27-29). En cuanto a la amplitud tanto en TEM como en TEG correlacionan con el recuento plaquetario (30). También tienen una muy buena correlación con el nivel de fibrinógeno en plasma. En la literatura (29)(31), ha sido demostrado que los valores de amplitud del FIBTEM o la prueba funcional de fibrinógeno del TEG correlacionan muy bien con los niveles de fibrinógeno medido por el método coagulante de Clauss. No obstante, también se ha evidenciado que las amplitudes que corresponden a un nivel de fibrinógeno de 200 mg/dL son muy distintas según se use FIBTEM o la prueba funcional de fibrinógeno del TEG, nuevamente reforzando la necesidad de utilizar algoritmos para transfusión de fuentes de fibrinógeno específicos de la dupla ensayo-equipo (32). Adicionalmente la A5 de FIBTEM ha demostrado correlacionar muy bien con el nivel del Fibrinógeno permitiendo tener una respuesta rápida ante situaciones críticas como es la hemorragia post parto (33)
La correlación pobre o moderada de los tiempos de coagulación con el TP y al APTT, conjuntamente con la mayor rapidez en la devolución de los resultados cuando se utilizan TEG o TEM, como point of care o centralizado en el laboratorio pero con transmisión de resultados en tiempo real, podrían explicar la reducción de los requerimientos de hemoderivados, especialmente de plasma, observada cuando se utilizan algoritmos transfusionales guiados por TEM en comparación con aquellos guiados por las pruebas clásicas (26-29).
El correcto análisis de los parámetros del TEM y TEG en tiempo real permiten la toma de decisiones terapéuticas en las alteraciones halladas en determinadas situaciones clínicas de emergencia con sangrado crítico quirúrgico, post trauma o post parto (33-37).

CONFLICTOS DE INTERÉS

Los autores declaran no tener conflictos de interés que puedan afectar el presente trabajo. Fuentes de financiación: no se utilizó ninguna fuente de financiación especial, solo recursos institucionales del Hospital Italiano de Buenos Aires y del Grupo Bioquímico, para realizar el presente trabajo.

Referencias bibliográficas

1. Mallett SV, Cox DJA. Thrombelastography. Br J Anaesth 1992; 69: 307–13.

2. Langi T, von Depka M. Possibilities and limitations of thromboelastometry / thromboelastography. Hämostaseologie 2006; 26 (Suppl 1): S21–9.

3. Thakur M, Ahmed AB. A Review of thromboelastography. Int J Periop Ultrasound ApplTechnol 2012; 1 (1): 25-29.         [ Links ]

4. Mazibuko AZ. Thromboelastography. Department of Anesthetics. University of Kwazulu Natal, Durban, South Africa, 25 de septiembre de 2009.         [ Links ]

5. ROTEM® Delta. Sistemas de Hemostasis basados en tromboelastometría. Manual del Usuario. Versión del manual:2.2.0.01.ES. Tem Innovations GmbH. Munich, Alemania. Patentes: DE4437 475 C1, US5777215 A, WO96/12954, 2013.         [ Links ]

6. Ak K, Isbir CS, Tetik S, Atalan N; Tekeli A, Aljadi, et al. Thromboelastography-based transfusion algorithm reduces blood product use after elective CABG: a prospective randomised study. J Cardiac Surgery 2009; 24: 404–10.

7. Goerlinger K, Dirkmann D, Hanke A, Dusse F, Hartmann M. ROTEM based algorithm for point-of-care coagulation management in visceral surgery and liver transplantation: experience of eight years and 829 LTX. Liver Transplant 2008; 14 (Suppl. 1): S203–4.

8. Enriquez LJ, Shore-Lesserson L. Point-of-care coagulation testing and transfusion algorithms. Br J Anaesthesia 2009; 103(Supp 1): i14–22.

9. Blasi A, Beltran J, Pereira A, Martinez-Palli G, Torrents A, Balust J, et al. An assessment of thromboelastometry to monitor blood coagulation and guide transfusion support in liver transplantation. Transfusion (Paris) 2012; 52: 1989-98.         [ Links ]

10. Dirkmann D, Gorlinger K, Dusse F, Kottenberg E, Peters J. Early thromboelastometric variables reliably predict maximum clot firmness in patients undergoing cardiac surgery: a step towards earlier decision making. Acta Anaesthesiol Scand 2013; 57: 594-603.         [ Links ]

11. Görlinger K, Dirkmann D, Solomon C, Hanke AA. Fast interpretation of thromboelastometry in non-cardiac surgery: reliability in patients with hypo-, normo-, and hypercoagulability. Br J Anaesth 2013; 110: 222-30.         [ Links ]

12. Schöchl H, Frietsch T, Pavelka M, Jambor C. Hyperfibrinolysis after major trauma: differential diagnosis of lysis patterns and prognostic value of thrombelastometry. J Trauma 2009; 67(1): 125–31.

13. Rahe-Meyer N, Solomon C, Winterhalter M, Piepenbrock S, Tanaka K, Haverich A, et al. Thromboelastometry- guided administration of fibrinogen concentrate for the treatment of excessive intraoperative bleeding in thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2009; 138: 694-702.         [ Links ]

14. Romlin BS, Wahlander H, Synnergren M, Baghaei F, Jeppsson A. Earlier detection of coagulopathy with thromboelastometry during pediatric cardiac surgery: a prospective observational study. Paed Anaesth 2013; 23: 222-7.         [ Links ]

15. Romlin BS, Wahlander H, Berggren H, Synnergren M, Baghaei F, Nilsson K et al. Intraoperative thromboelastometry is associated with reduced transfusion prevalence in pediatric cardiac surgery. Anesth Analg 2011; 112: 30-6.         [ Links ]

16. Mittermayr M, Margreiter J, Velik-Salchner C, Klinger A, Streifw, Fries D, et al. Effects of protamine and heparin can be detected and easily differentiated by modified thrombelastography (Rotem): an in vitro study. Br J Anaesth 2005; 95: 310–6.

17. Barrera L. Tromboelastografía. En Blanco A, Kordich L Editores. Fundamentos para el Manejo Práctico del Laboratorio de Hemostasia. Grupo CAHT. La Plata: Federación Bioquímica de la Provincia de Buenos Aires; 2013 p-151-5.         [ Links ]

18. Kettner SC, Panzer OP, Kozek SA, Seibt FA, Stoiser B, Kofler J,et al. Use of abciximab-modified thrombelastography in patients undergoing cardiac surgery. Anesth Analg 1999; 89: 580–4.

19. Hobson AR, Petley GW, Dawkins KD, Curzen N. A novel fifteen minute test for assessment of individual time-dependent clotting responses to aspirin and clopidogrel using modified thrombelastography. Platelets 2007; 18 (7): 497–505.

20. Craft RM, Chavez JJ, Bresee SJ, Wortham DC, Cohen E, Carroll RC. A novel modification of the Thrombelastograph assay, isolating platelet function, correlates withoptical platelet aggregation. J Lab Clin Med 2004;143 (5): 301–9.

21. Ren YH1, Yang TS, Wang Y, Gai LY, Liu HB, Chen L, et al. Evaluation of triple antiplatelet therapy by modified thrombelastography in patients with acute coronary syndrome. Chin Med J (Engl) 2008; 121 (9): 850–2.

22. Calatzis AN, Fritsche P, Calatzis AL, Kling M, Hipp R Stemberger A..A comparison of the technical principle of the RoTEG coagulation analyser and conventional thrombelastographic systems. Ann Hematol 1996; 72 (Suppl): P87.         [ Links ]

23. Nielsen VG. A comparison of the Thrombelastograph and the ROTEM. Blood Coagul Fibrinolysis. 2007 Apr; 18 (3): 247-52.         [ Links ]

24. Venema LF, Post WJ, Hendriks HG, Huet RC, de Wolf JT, de Vries AJ. An assessment of clinical interchangeability of TEG and RoTEM thromboelastographic variables in cardiac surgical patients. Anesth Analg 2010; 111: 339-44.         [ Links ]

25. Solomon C, Sorensen B, Hochleitner G, Kashuk J, Ranucci M, Schochl H. Comparison of whole blood fibrin- based clot tests in thrombelastography and thromboelastometry. Anesth Analg 2012; 114: 721-30.         [ Links ]

26. Coakley M, Reddy K, Mackie I, Mallett S. Transfusion triggers in orthotopic liver transplantation: a comparison of the thromboelastometry analyzer, the thromboelastogram, and conventional coagulation tests. J Cardiothorac Vasc Anesth 2006 Aug; 20 (4): 548-53.         [ Links ]

27. Theusinger OM, Schröder CM, Eismon J, Emmert MY, Seifert B, Spahn DR, et al. The Influence of Laboratory Coagulation Tests and Clotting Factor Levels on Rotation Thromboelastometry (ROTEM®) During Major Surgery with Hemorrhage. Anesth Analg 2013; 117: 314–21.

28. Herbstreit F, Winter EM, Peters J, Hartmann M. Monitoring of haemostasis in liver transplantation: comparison of laboratory based and point of care tests. Anaesthesia 2010; 65: 44–9.

29. Haas T, Spielmann N, Mauch J, Madjdpour C, Speer O, Schmugge M, et al. Comparison of thromboelastometry (ROTEM) with standard plasmatic coagulation testing in paediatric surgery. British J Anaesthesia 2012; 108 (1): 36–41.

30. Oshita,K, Az-ma T, Osawa Y, Yuge O. Quantitative measurement of thromboelastography as a function of platelet count. Anesth Analg 1999; 89: 296–9.

31. Essell JH, Martin TJ, Salinas J, Thompson JM, Smith VC. Comparison of thromboelastography to bleeding time and standard coagulation tests in patients after cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 1993 Aug; 7 (4): 410-5.         [ Links ]

32. Prüller F, Münch A, Preininger A, Raggam RB, Grinschgl Y, Krumnikl J, et al. Comparison of functional fibrinogen (FF/CFF) and FIBTEM in surgical patients - a retrospective study. Clin Chem Lab Med 2016 Mar 1; 54 (3): 453-8.         [ Links ]

33. Huissoud C, Carrabin N, Audibert F, Levrat A, Massignon D, Berland M, et al. Bedside assessment of fibrinogen level in postpartum haemorrhage by thrombelastometry. BJOG 2009; 116 (8): 1097–102.

34. Cotton BA, Faz G, Hatch QM, Radwan ZA, Podbielski- J,Wade C, et al. Rapid thrombelastography delivers real- time results that predict transfusion within 1 hour of admission. J Trauma 2011; 71: 407–14.

35. Clevenger B, Mallett S. Transfusion and coagulation Management in liver transplantation. World J Gastroenterol 2014; 20 (20): 6148-58.         [ Links ]

36. Dempfle CE, Kälsch T, Elmas E, Suvajac N, Lücke T, Münch E, et al. Impact of fibrinogenconcentration in severely ill patients on mechanical propertiesof whole blood clots. Blood Coagul Fibrinolysis 2008; 19 (8): 765–70.

37. Lier H Vorweg M, Hanke A; Görlinger K. Thromboelastometry guided therapy of severe bleeding. Hämostaseologie 2013; 33: 51–61.

Recibido: 24 de mayo de 2016.
Aceptado: 21 de junio de 2016.

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons