Síndrome Urémico Hemolítico: ¿por qué Argentina?

Entre los patógenos emergentes de los últimos 20 años, Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC -Shiga toxin-producing Escherichia coli-) encontró en Argentina un ecosistema particularmente propicio para expresar su virulencia. Considerado un patógeno de transmisión alimentaria de las naciones industrializadas, paradójicamente constituye la principal causa del alto índice de síndrome urémico hemolítico (SUH) registrado en nuestro país en menores de 5 años. Las cifras asombran: casos de SUH notificados por cada 100.000 niños menores de 5 años en el año 2005: EE.UU. 1,63 (2); Argentina 13,9 (7). Para el resto de América Latina, otros patotipos de E. coli parecen ser más preocupantes que STEC. Se instala en la sociedad la pregunta obvia: ¿por qué nosotros? Surgen entonces los análisis comparativos, a la luz de los magros datos disponibles. Y los microbiólogos son los primeros a quienes se les pide la respuesta a esta situación epidemiológica.
El ganado bovino es considerado el principal reservorio de STEC, la primera hipótesis sería entonces la mayor prevalencia de infección de nuestro ganado por estas bacterias. Hasta el presente, no existe evidencia suficiente a favor de tal hipótesis. La aplicación de técnicas de detección altamente sensibles ha permitido determinar que entre el 52,2 y el 69,0% del ganado bovino de carne sano a nivel de planta de faena o en el feedlot excreta STEC (4, 5, 8). Estos resultados no difieren sustancialmente de los observados en otros países con menor índice de SUH. Por otra parte, los animales más jóvenes son los que han sido señalados como excretores de las cepas más virulentas de STEC no-O157 (6). En lo referente a STEC O157:H7, serotipo responsable de la mayoría de los casos de SUH por STEC en Argentina (7), no contamos con datos suficientes sobre su prevalencia en ganado de diferentes tipos de explotación o en hacienda de mercados concentradores y remates; tampoco en las carcasas durante y después del procesamiento dentro de la planta de faena ni en los cortes de carne en los lugares de expendio. Sin embargo, investigaciones llevadas a cabo en EE.UU. por el Departamento de Agricultura (3) aplicando técnicas sensibles de detección han revelado que, aunque la prevalencia es mayor que la estimada en estudios previos, el nivel de contaminación del ganado puede ser reducido sustancialmente mediante estrategias de intervención en las diferentes etapas de su procesamiento. Se ha demostrado que la presencia de STEC O157: H7/NM en la carcasa está relacionada con la presencia en heces y cuero. La disminución en el número de carcasas positivas para STEC O157: H7/NM desde el preeviscerado al pos-procesamiento sugiere que los procedimientos para reducir la contaminación durante la faena son efectivos. Por otra parte, la contaminación de las reses está directamente relacionada con la prevalencia pre-faena.
La experiencia de los EE.UU. demuestra que bajar la contaminación de la carne durante la faena no es suficiente. Los últimos brotes han tenido como vehículo verduras contaminadas por O157: H7, probablemente a través de abonos o aguas de riego contaminadas por heces bovinas. El contacto de los niños con animales de granja también ha sido reconocido como un factor de riesgo. Estas evidencias refuerzan la necesidad de reducir la excreción de STEC en la etapa pre-faena.
Es en este último terreno donde los microbiólogos e inmunólogos pueden aportar soluciones tales como vacunas y probióticos. Las prácticas de manejo adecuadas prevendrían la diseminación entre los bovinos de un establecimiento. Hay que tener en cuenta que si bien algunas cepas de STEC son patógenas para terneros, la mayoría, incluyendo O157: H7, son agentes zoonóticos que no afectan la sanidad del rodeo. La aplicación de medidas preventivas responde entonces a la necesidad de proteger la salud pública y no de mejorar los índices de producción.
Los niños son altamente vulnerables a STEC O157: H7; por lo tanto, el elevado índice de SUH revela que la fuente de infección debe estar presente en los alimentos, en el agua, o en los ámbitos donde los niños desarrollan sus actividades.
La experiencia de países con un alto nivel de vigilancia epidemiológica nos indica que la carne picada cruda, los vegetales crudos, el agua de consumo o recreacional no potable y el contacto con animales de granja son las principales fuentes de infección y, en consecuencia, donde se debería intervenir. Algunos de los estudios realizados en Argentina son coincidentes.
Sabemos dónde está el riesgo; luego, la educación no juega un rol menor en la prevención de esta enfermedad. Padres, educadores y manipuladores de alimentos deben ser informados y asumir su cuota de responsabilidad.
Existen evidencias de que no todas las cepas de STEC O157: H7 son igualmente virulentas. Recientemente Bono et al. (1) encontraron polimorfismos en el gen tir que podrían predecir la capacidad de las cepas bovinas de producir enfermedad en humanos. Probablemente la zona geográfica y el origen del ganado influyan en la prevalencia de cepas con diferente grado de virulencia para humanos. Por otra parte, los pediatras señalan que la enfermedad no discrimina por nivel socioeconómico y que aun niños bien alimentados sufren las formas clínicas más graves.
Históricamente, Argentina tiene uno de los mayores índices de consumo de carne bovina del mundo, de alrededor de 61 kg anuales por habitante. Si el bovino es reconocido como el principal reservorio de STEC O157: H7, la mayor probabilidad de infección por contacto directo o por contaminación cruzada que en países con menor consumo es evidente.
Pero independientemente de la virulencia de las cepas, de la susceptibilidad de los individuos a la infección o de la escasa factibilidad de eliminar en forma total la bacteria de su reservorio, las estrategias para evitar la exposición de los niños a este patógeno y disminuir el índice de SUH son múltiples y deben ser aplicadas. No tenemos aún todas las respuestas a esta situación epidemiológica, pero sabemos de muchas de las formas de modificarla.

Elsa C. Mercado

Instituto de Patobiología Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria Los Reseros y Las Cabañas CC 25 (1712) Castelar Pcia. de Buenos Aires, Argentina.
Correspondencia. E-mail: emercado@cnia.inta.gov.ar

1. Bono JL, Keen JE, Clawson ML, Durso LM, Heaton MP, Laegreid WW. Association of Escherichia coli O157: H7 polymorphisms with human infection. BMC Infectious Diseases 2007; 7: 98. En prensa.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Preliminary FoodNet Data on the Incidence of Infection with Pathogens Transmitted Commonly Through Food-10 States, 2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2007; 56: 336-9.
3. Elder RO, Keen JE, Siragusa GR, Barkocy-Gallagher GA, Koohmaraie, Laegreid WW. Correlation of enterohemorrhagic Escherichia coli O157 prevalence in feces, hides, and carcasses of beef cattle during processing. PNAS 2000; 97: 2999-3003.
4. Leotta GA, Del Castillo LL, Galli L, Palladino M, Carbonari C, Dastek C, et al. Detección de Escherichia coli productor de toxina Shiga en muestras de materia fecal y carcasas bovinas. XI Congreso Argentino de Microbiología, Resumen 597. Rev Argent Microbiol 2007; 39 Supl 1: 140.
5. Meichtri L, Milliwebsky E, Gioffré A, Chinen I, Baschkier A, Chillemi G, et al. Shiga toxin-producing Escherichia coli in healthy young beef steers from Argentina: prevalence and virulence properties. Int J Food Microbiol 2004; 96: 189-98.
6. Mercado EC, Gioffre A, Rodriguez SM, Cataldi A, Irino K, Elizondo AM, et al. Non-O157 Shiga toxin-producing Escherichia coli isolated from diarrhoeic calves in Argentina. J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health 2004; 51: 82-8.
7. Rivas M, Miliwebsky E, Chinen I, Deza N, Leotta GA. Epidemiología del síndrome urémico hemolítico en Argentina. Diagnóstico del agente etiológico, reservorios y vías de transmisión. Medicina (Buenos Aires) 2006; 66 (Supl III): 27-32.
8. Padola NL, Sanz ME, Blanco JE, Blanco M, Blanco J, Etcheverría AI, et al. Serotypes and virulence genes of bovine Shigatoxigenic Escherichia coli (STEC) isolated from a feedlot in Argentina. Vet Microbiol 2004; 100: 3-9.         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]         [ Links ]