PATOLOGÍAS REGIONALES

Chagas y SIDA, la importancia del dignóstico precoz

Sergio R. Auger^{* +}, Rubén Storino^**, Miguel De Rosa ^***, Oscar Caravello^{*^}, María I. Gonzalez^{**^}, Edgardo Botaro^{***^}, Liliana Bonelli ^*¨, Oscar Rossini ^**¨. 

*Coordinador del consultorio integral de Chagas del Servicio de Cardiología y Jefe de Unidad de Guardia del Hospital Francisco Santojanni.
**Coordinador del Consultorio de Chagas de la Fundación Favaloro.
*** Coordinador del Consultorio de Chagas del Instituto Sacre Coeur.
*^ Médico del Servicio de Clínica Médica del Hospital Francisco Santojanni.
**^ Jefa del Laboratorio Central del Hospital Francisco Santojanni.
***^ Infectólogo del Hospital Francisco Santojanni.
*¨ Médica del Servicio de Cardiología del Hospital Andrés Isola (Puerto Madryn-Chubut).
**¨Bioquímico del Hospital Andrés Isola (Puerto Madryn- Chubut).
⁺ Opta a Miembro Titular SAC

Recibido: 21/10/2004
Aceptado: 28/10/2005

Dirección para separatas: Dr. Sergio Auger. Dirección Postal: Pizarro 6645. Cap. Fed. (CP:1440), Tel/Fax: 4-687-5020. Email: sergioauger@aol.com

RESUMEN

Objetivos: Evaluar las vías de contagio, la reactivación y la evolución de la enfermedad de Chagas en pacientes con HIV.
Material y métodos: Se incorporaron pacientes internados con SIDA y Chagas reactivo. Se evaluarón la epidemiología, la adicción a drogas, la reactivación de la enfermedad de Chagas y el órgano blanco más afectado, demora de inicio de tratamiento antiparasitario y la evolución posterior. Se realizaron serologías, estudios parasitológicos en sangre y líquido cefalorraquídeo, y exámenes complementarios cardiológicos y neurológicos. El estudio fue retrospectivo observacional y como método estadístico se emplearon las pruebas de Chi cuadrado y exacta de Fischer.
Resultados: Se incluyeron en el estudio 8 pacientes con Chagas y SIDA. La vía de contagio de Chagas fue la vectorial en 5 pacientes (62,5%) y la drogadicción endovenosa como hipótesis de alta probabilidad en 3 pacientes (37,5%). De estos últimos, 2 presentaron serología negativa para Chagas con parasitemias positivas. El motivo de internación fue reactivación de la enfermedad de Chagas en 5pacientes (62,5%) y de estos, 4  sufrieron afección del sistema nervioso central y 1,  miocarditis. De los 5 pacientes con agudización de la  enfermedad de Chagas, 4 fallecieron a pesar del tratamiento con Benznidazol. La iniciación de tratamiento demoró entre 7 y 15 días.
Conclusiones: La drogadicción endovenosa como nueva vía de contagio de la Enfermedad de Chagas se transforma en una hipotesis de alta probabilidad, donde la serología  no es relevante para el diagnóstico en pacientes  con HIV + y compromiso neurológico. La reactivación de la enfermedad de Chagas fue frecuente y la mortalidad se relacionó con la falta de diagnóstico y  el tratamiento tardío. 

Palabras clave: Enfermedad de Chagas; SIDA; Tratamiento. 

SUMMARY

Chagas´ Disease and AIDS. The importance of an early diagnosis

Work Objective: We evaluated way of transmission, reactivation and evolution of Chagas´ disease in HIV patients.
Research Design and Methods Hospitalized patients with AIDS and a positive Chagas serum reaction were included. Epidemiology, drug addiction, Chagas disease reactivation, the most affected target organ, time delay in the antiparasitic treatment onset and long term evolution were evaluated. Serology, parasite search in blood and cephalorachidian fluid, and complementary cardiologic and neurological studies were performed. The study was retrospective, observational; chi² and Fischer exact test were used as statistical methods.
Results Eight patients with Chagas´ disease and AIDS comorbidity were included. Transmission was vectorial in 5 patients (62,5%) and it was highly probable  by intravenous drug addiction in 3 patients (37,5%). 2  out of the 3 latter presented negative serum reaction for Chagas with positive blood parasite. Chagas disease reactivation was the institutionalisation cause in 5 patients (62,5%) and among these, 4 had CNS damage and 1 had myocarditis. Four out of 5 patients with Chagas disease reactivation died despite Benznidazol treatment. Mean time of treatment´s onset was 7 to 15 days.
Conclusions: Intravenous drug addiction is a high probability hypothesis for a new way of Chagas, disease transmission, in which serology is not relevant in the diagnosis of HIV positive patients with neurological damage. Chagas´ disease reactivation is frequent and the high mortality was related to the delay in diagnosis and treatment onset.

Key Words: Chagas´disease; AIDS; Therapeutics.

RESUMEN ANALÍTICO:

Se incorporaron  8 pacientes con SIDA y enfermedad de Chagas. La drogadicción endovenosa con jeringa compartida, constituyó una hipótesis de alta probabilidad como nueva vía de transmisión de la enfermedad de Chagas en 3 pacientes; donde 2  presentaron serologías negativas con parasitemias positivas. Así, no siempre la serología  y la epidemiología fueron relevantes para el diagnóstico de enfermedad de Chagas en pacientes con HIV y compromiso neurológico. El 62,5% presentaron agudización de la enfermedad de Chagas, siendo el sistema nervioso central el órgano "blanco" mayormente afectado, seguido del miocardio. La mortalidad fue elevada y una de las causas fue la falta de diagnóstico y, el tratamiento antiparasitario tardío. Se postula en este trabajo un algoritmo para el diagnóstico y tratamiento precoz de pacientes con SIDA y Chagas, así como medidas de profilaxis en pacientes con SIDA y compromiso neurológico con valores de linfocitos T CD4+ menores de 200 mm3.

ABREVIATURAS

p :pacientes
SIDA: Sindrome de insuficiencia adquirida
HIV : Human Inmunodeficiency virus
T.cruzi:  Trypanosoma cruzi
L: Linfocitos
ECH: Enfermedad de Chagas
ReaChc:  Reactivación de enfermedad de Chagas crónico
HPBC:  Hemiparesia braquiocrural
CHA: Chagas agudo
Fig : Figura
Pc: Pneumocystis carinii
Tto: Tratamiento

INTRODUCCIÓN

Actualmente más de  dos millones de personas viven con SIDA en América Latina y otros cien mil fallecieron por causas relacionadas con la enfermedad, lo que convierte a la regíon en la tercera del mundo con mayor índice de mortandad ⁽¹⁾. Las Naciones Unidas reveló que en Sudamérica, el HIV se transmite basicamente por drogadicción intravenosa y por relaciones sexuales entre varones. En relación a nuestro país, las notificaciones de SIDA al Ministerio de Salud de la Nación revelan que para hombres, el número total de enfermos detectados entre 1982 y 2003 fue de 17.735 p y para mujeres entre 1987 y 2003 fue de 5358 p ⁽²⁾. La ECH, constituye uno de los principales problemas sanitarios de América Latina con 10 a 12 millones de infectados. En la República Argentina, las estadísticas oficiales hablan de 2.300.000 infectados y alrrededor de 700.000 cardiópatas⁽³⁾. La primera discripción de la asociación entre ECH y SIDA fue en 1990 ⁽⁴⁾ públicada por Castillo en p hemofílico con glioma.
El objetivo de este trabajo fue evaluar las vías de contagio de la ECH en p portadores de HIV. Establecer quienes de estos últimos sufrieron agudización de la ECH y cual fue el órgano "blanco" más afectado. Considerar los valores de L "T"CD4+, como marcadores de riesgo; determinar el tiempo promedio de inicio de Tto antiparasitario (contra T.cruzi) en p agudizados, así como la morbimortalidad de los mismos y, finalmente fijar pautas para el  diagnóstico y Tto precoz.

MATERIAL Y MÉTODOS:

Se realizó un estudio retrospectivo con p que fueron internados en hospitales urbanos con cuadro de SIDA con diferentes manifestaciones clínicas y ECH como una de las enfermedades asociadas.
El diagnóstico de HIV se realizó mediante test de Elisa y  Western Blot ⁽⁵⁾, mientras que se consideró Chagas reactivo la presencia de:

1. Serología reactiva para Chagas: Con 2 de 3 determinaciones serológicas (según recomendaciones de la OPS)⁽⁶⁾.
2. Presencia de parasitemia: Detectado en sangre (gota gruesa, microhematocrito o Strout) o en Líquido cefalorraquídeo con tinción de Giemsa. 

Se consideró presencia de CHA o ReaCHc en base al cuadro clínico, al hallazgo del parásito en sangre o en líquido cefalorraquídeo y/o la presencia de serología reactiva. Aquellos p que presentaron parasitemia  para T.cruzi fueron tratados con Benznidazol con una dosis de 5mg/kg/día por 60 días.
A la totalidad de los p internados se les realizaron los siguientes estudios:

1. Exámen semiológico
2. Exámen de laboratorio incluyendo: Análisis de rutina completa, pancultivo (hemocultivo-urocultivo), serología para HIV, T.cruzi, Toxoplasma gondii, hepatitis B y C, Citomegalovirus, Epstein Barr. determinación de L "T" CD4+. Aquellos p que presentaron cuadro neurológico o miocárdico se les realizó estudio de parasitemia (T.cruzi) en sangre y en líquido cefalorraquídeo (por punción lumbar, excepto en caso de presencia de hipertensión  endocraneana).
3. Telerradiografía de tórax
4. Electrocardiograma de 12 derivaciones.
5. Estudio Holter de 24 hrs
6. Ecocardiograma bidimensional.
7. Tomografía computada de cerebro con y sin contraste en p con clínica de afección del sistema nervioso central.

Los p con ECH fueron agrupados según la clasificación propuesta por el Consejo Argentino de ECH en ⁽⁷⁾:

P con parasitemia (chagas agudo)
P con serología reactiva y sin cardiopatía (grupo indeterminado)
P con  cardiopatía y sin dilatación (cardiópatas "A")
P con cardiopatía dilatada (cardiópatas "B").

Metodología estadística 

Se realizó un estudio retrospectivo y observacional de 4 años (entre Junio de 1999 y Junio de 2003) y se utilizó el Test de Chi 2 y exacto de Fischer.
Dentro de las variables evaluadas se consideró (Tabla 1):

Tabla 1: Variables evaluadas en pacientes con HIV asociado a Enfermedad de Chagas

 

1. Datos personales (Sexo, edad, epidemiología para ECH)
2. Parasitemia y determinación serológica.
3. Vía probable de contagio de la ECH; para ello se realizó una encuesta exhaustiva al p y a uno de los familiares directos (fig 1).
4. Formas probables de contagio de HIV.
5. Síndrome clínico de CHA.
6. Presencia de meningoencefalitis o encefalopatía.
7. Presencia de miocarditis o miocardiopatía.
8. Tto antiparasitario (para T.cruzi) en caso de ReaCH y antirretroviral.
9. Tiempo de inicio de Tto antiparasitario (para T.cruzi) en caso de realizarse el mismo.
10. Morbilidad y mortalidad (causas de la misma).

Figura 1:  Encuesta epidemiología sobre enfermedad de Chagas y HIV.

RESULTADOS

Durante 4 años de evaluación se internaron 8 p con SIDA con diferentes manifestaciones clínicas asociado a ECH. La edad promedio fue de 36 años y 6 eran hombres (75%). La vía probable de contagio de la ECH fue la vectorial en 5 p (62,5%) y en 3 p la única vía probable de transmisión fue la drogadicción endovenosa (37,5). Los factores de riesgo prevalentes para contraer HIV fueron: Adicción a drogas en la totalidad de los p  y además,  2 de ellos eran homosexuales.
Los motivos de internación fueron : A) 4 con Meningoencefalitis aguda con síndrome febril y cefaleas, además 1 de ellos con HPBC izquierda y 3 con HPBC derecha; 2/4 p presentaron cuadros convulsivos (Fig 2). B) 1 p con Miocarditis aguda: Disnea grado III-IV, edemas bimaleolares, hepatoesplenomegalia y síndrome febril. C) 3 con insuficiencia respiratoria aguda, poliadenopatías y síndrome febril prolongado y solo 1 de estos con ictericia y hepatomegalia agregada. 

Figura 2 A. Tomografía Computada: Lesión de masa hipodensa con edema perilesional. B. Biopsia cerebral: Nidos de amastigores (Giemsa 1000 X) C. Biopsia cerebral: Visualización de nidos de amastigotes con aumento (Giemsa 1000X) D. Punción lumbar: Tripomastigotes en líquido cefalorraquídeo

Sufrieron ReaCHc o CHA 5 p (62,5%); de estos p los valores de L "T" CD4+ oscilaron entre 40 y 160 mm³. Los 3 que no presentaron ReaChc  tuvieron valores de Linfocitos "T" CD4+  entre 210 y 240 mm³.
De los 5 p con ReaChc o CHA, en 4 de ellos (80%) se observó afección neurológica. En la totalidad de estos p se observaron parásitos en líquido cefalorraquideo y en sangre. 3 de ellos con  tomografía computada que demuestran imágenes anulares hipodensas en diferentes regiones del encéfalo con edema perilesional. Uno de los p presentaba mielomeningoencefalitis candidiásica agregada a meningitis por T. cruzi. El p restante presentó miocarditis (20%) con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca detectándose electrocardiograma con taquicardia sinusal y arritmia ventricular severa  y ecocardiograma con dilatación de aurícula y ventrículo izquierdo; sin antecedentes cardiológicos previos y con placas radiográficas de tórax, previas con relación cardiotoráxica normal (Fig 3).

 Figura 3 A. Rx de tórax previa: Relación cardiotoráxica normal, senos costodiafragmáticos libres. B. Rx de tórax con paciente descompensado: Relación cardiotoráxica aumentada, derrame pleural derecho y redistribución de flujo a vértices C. Holter de 24 hrs Ritmo sinusal y taquicardia ventricular autolimitada y sostenida. D. Presencia de nidos de amastigotes e infiltrado inflamatorio en tejido miocárdico.

 

De los 3 p que presentaron como  vía probable de transmisión de ECH a la drogadicción endovenosa, la totalidad presentó meningoencefalitis aguda , 2 tuvieron serologías no reactivas para Chagas y sin embargo registraron la presencia de Tcruzi en sangre y líquido cefalorraquideo, lo cual fortalece la teoría del contagio de la enfermedad por vía intravenosa a través del acto de compartir jeringas. Además, no presentar epidemiología para ECH no descarta la presencia de la misma, ya que la reactividad de la serología para T.cruzi, no tuvo dependencia con la epidemiología (X2=0,107- P:N/S) y la presencia de parasitemia tampoco (X2=0,089-P:N/S).
Los 3 p que no sufrieron ReaCHc, todos ellos tuvieron neumonía por Pc, además uno de ellos presentó hepatitis B y C, y Sarcoma de Kaposi como patologías agregadas y otro p tuberculosis laríngea.
En referencia al grupo evolutivo al que pertenecían los p, es de destacar que 5 eran del grupo indeterminado de la enfermedad (62,5%) y 1 de ellos evolucionó al grupo de cardiópatas "B" producto de la RaeCHc que originó el cuadro de miocarditis con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca y con electrocardiograma y ecocardiograma patológico. Otros 3 p (37,5%) pertenecían al grupo de cardiópatas "A"; uno con arritmia ventricular compleja y dos con trastornos de conducción (uno con bloqueo completo de rama derecha y otro con hemibloqueo anterior izquierdo).
En relación a la evolución de los p; 5 fallecieron (62,5%) y 3 de ellos sobrevivieron (37,5%). De los fallecidos, 4 habían sufrido ReaCHc o bien CHA (80%) y el restante presentó hepatitis C y B y falleció en insuficiencia respiratoria aguda por neumonía por Pc.
De los sobrevivientes 2 habían sido internados por insuficiencia respiratoria aguda por neumonia por Pc y uno de ellos ReaCHc con cuadro de encefalitis aguda.
En relación a los 5 p que sufrieron ReaCHc o CHA, el tiempo promedio de iniciación de tratamiento antiparasitario con Benznidazol fue de 7,6 días. De los 5 p, 4 fallecieron y 1 sobrevivió. Los 4 fallecidos de este grupo fueron p cuya iniciación de Tto demoró entre los 7 y 15 días. El p sobreviviente de este grupo inició el tratamiento antiparasitario a los 2 días de su internación.

DISCUSIÓN

La ReaCHc es infrecuente, sin embargo en el p inmunosuprimido y fundamentalmente con compromiso de la inmunidad celular como ocurre en el SIDA puede provocar manifestaciones agudas de la ECH.⁽⁸⁾
Varias publicaciones señalan al sistema nervioso central como órgano "blanco" principalmente afectado en la ReaCHc, seguida por la miocarditis ^(8,9). Este fenómeno es coincidente con nuestra experiencia donde aquellos p que presentaron ReaCHc o CHA, en el 80% sufrieron compromiso neurológico y solo el 20% miocárdico. Además, la bibliografía señala a otras manifestaciones menos frecuentes, como a la peritonitis espontánea ⁽¹⁰⁾ con identificación de tripomastigotes en líquido ascítico y la diarrea crónica con presencia de amastigotes en biopsias duodenales ⁽¹¹⁾.
El Toxoplasma Gondii y el Cisticercus Cellulosae son los agentes etiológicos más comunes en las lesiones focales del encéfalo que pueden aparecer en el SIDA ⁽¹²⁾, sin embargo en todo latinoamérica donde la ECH es endémica, la infección por T.cruzi debe ser considerada como diagnóstico diferencial en caso de p con SIDA y manifestaciones neurológicas ^(8,9). En el caso de la afección neurológica por T.cruzi no existen imágenes patognomónicas al igual que en el Toxoplasma gondii cerebral, identificables por tomografía computada o resonancia magnética nuclear⁽¹³⁾,donde las imágenes varían entre lesiones infiltrativas; hasta  tumorales, con edema perilesional⁽¹⁴⁾. Consecuentemente la anatomía patológica demuestra que mientras el Toxoplasma compromete con mayor frecuencia la corteza cerebral y los ganglios basales, el T.cruzi afecta a la sustancia blanca y ocasionalmente se extiende dentro de la corteza cerebral. Existe en la ECh necrosis hemorrágica con angeitis obliterante e infiltrado perivascular de celulas gliales y macrófagos junto con células endoteliales con nidos de amastigotes de T.cruzi en su interior (hallazgo común en dos biopsias cerebrales de nuestra casuística realizados en p con reactivación encefálica de la enfermedad de Chagas)^(8,15,16)(Fig 2) 
Diferentes estudios demuestran una afección cardíaca por SIDA en el 33 al 50% de los p; generalmente atribuible a infecciones oportunistas (Coxsackie B, Citomegalovirus, etc). Solo un 10% de estos evolucionan a la miocardiopatía dilatada (17,18,19). El estudio PRECIA (20) demostró una alta incidencia de pequeños derrames pericárdicos en pacientes con SIDA. Debido a que las células miocárdicas carecen de receptores CD4; vía de acceso del virus HIV a la célula, la miocarditis por HIV con miocardiopatía posterior sería poco frecuente ⁽²¹⁾.
ón de Stanford (1997), el SIDA se clasifica tomando en cuenta el recuento de L "T" CD4 +, en 3 grupos: 1) Mayores de 500/ mm³: p asintomáticos y con linfadenopatías, 2) entre 200 y 500/ mm³: sintomáticos y con cuadro predominante de candidiasis, y 3) menores de 200/ mm3:  sintomático vulnerable a infecciones oportunistas y a encefalopatías. La ReaCHc es más frecuente y grave en p HIV reactivos, especialmente en aquellos que presentan recuentos de L T CD4+ < de 200/mm³ (grupo3) ⁽⁹⁾. Coincidiendo con estos datos en el presente trabajo de investigación hemos demostrado que la totalidad de p chagásicos que sufrieron ReaCHc o CHA tenían niveles de L T CD4+ inferiores a 200 /mm3 y aquellos que no sufrieron reactivación presentaron valores entre 200 y 500 mm3. Estos últimos p presentaron infecciones agregadas, principalmente a predominio de Pc.
Respecto de la vía de contagio de la ECH, planteamos una nueva hipotesis de transmisión urbana, ya que  3 de 8 p presentaron en la drogadicción endovenosa con jeringa y aguja compartida, una probable nueva vía de ingreso, que necesitará de una mayor casuística para afirmar definitivamente lo expuesto. Estos p no presentaban antecedentes epidemiológicos. Debemos destacar que 2 de estos 3 p  presentaron serología negativas para ECH, pero sin embargo se encontraron Tcruzi en sangre y líquido cefalorraquídeo. El resto de los p que sufrieron reactivación de la ECH crónico como necesitan de la rama celular del sistema inmune para limitar la replicación del T.cruzi, la inmunosupresión causada por el HIV permite  que la infección  se reactive con la reaparición de parasitemia.
Los 3 p que contrajeron la enfermedad por la probable vía de drogadicción endovenosa, presentaron compromiso neurológico (meningoencefalitis chagásica) y evolucionaron desfavorablemente; falleciendo a pesar del tratamiento antiparasitario específico (Benznidazol).  De nuestros resultados surgen 2 grupos de p: A) P con serología reactiva para Chagas que después contrajeron el HIV; b) Un grupo que presentaba HIV y que probablemente debido a la drogadicción endovenosa contrajo el T.cruzi. La forma de transmisión del grupo B se asoció a una evolución más tórpida y grave.
Estos hallazgos demostraron que la serología para Chagas no parece ser siempre relevante para el diagnóstico, ya que la inmunosupresión puede impedir generar una respuesta inmune ante la infección aguda (Ig M) o bien que la depresión inmunológica extrema negativice serologías previamente positivas (Ig G).Esto hace indispensable la búsqueda del parásito en sangre y en líquido cefalorraquideo ante una afección neurológica o cardíaca en p con SIDA independientemente de la epidemiología del p; máxime si este presenta el hábito de la drogadicción endovenosa.
Consideramos de alto riesgo continuar realizando Tto únicamente contra Toxoplasma gondii ante la presencia de afección neurológica y serología reactiva para el mismo; ya que el inicio de terapia antitoxoplasma (Sulfadiacina + Pirimetamina) con reevaluación tomográfica a los 15 días ^(9,13),  sin considerar la posibilidad de ECH en países endémicos originan retrasos diagnósticos y terapéuticos potencialmente fatales y ocurre actualmente, que la mala evolución clínica o el mantenimiento de la imagen tomográfica recién produce el planteo de diagnóstico diferencial con Chagas. El sospechar la posibilidad de ECH agregada al SIDA, permitirá a través del diagnóstico precoz, iniciar una Tto antiparasitario con Benznidazol en forma temprana, permitiendo una mayor posibilidad de sobrevida y menor morbilidad ^(7,22-25). Es de destacar que en nuestra casuística el diagnóstico fue tardío y el inicio de Tto demoró un tiempo promedio aproximado de 8 días. Aquellos p que presentaron ReaCHc o CHA y cuyo Tto comenzó entre el día 7 y 15 fallecieron en su totalidad (4/5 p-80%-), mientras que el p restante de este grupo que sufrió ReaCHc inició la terapéutica en forma precoz (2do. día) y sobrevivió.
Finalmente, creemos conveniente adoptar algunas conductas de profilaxis en p  con SIDA y ECH asociada sin compromiso neurológico o cardíaco de acuerdo a los valores de L "T" CD4+. Los valores de L "T" CD4 + intervendrían como marcadores de riesgo y a partir de ello, sugerimos la siguiente conducta. Aquellos p con SIDA y ECH ^(26-33), sin signos de ReaCHc pero con valores de L "T" CD4+ < de 200/mm³ iniciar profilaxis con mitad de la dosis terapéutica habitual con Benznidazol (2,5 mg/kg/día por 60 días) asociada a terapia antirretroviral (DJ 25). Aquellos con valores de L "T" CD4 entre 200 y 500 mm/3 mantener una conducta de vigilancia y control de estos niveles y en caso de descensos por debajo del valor de 200/mm³ iniciar la profilaxis anteriormente mencionada. Por otra parte aconsejamos estudiar la posibilidad de tratar a estos p con valores de L "T" CD4+ < de 200/mm³ con Itraconazol y en especial Fluconazol (34-36) por su buena penetración en el sistema nervioso central, ser menos tóxica que el Benznidazol y contribuir a la disminución de los niveles de parasitemia^(37,38).
     En base a lo expuesto proponemos un  algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de p con lesiones neurológicas y meningoencefalitis en SIDA en regiones endémicas de ECH (algoritmo 1).

    

    

     Algoritmo1: Diagnóstico y tratamiento de las lesiones neurológicas o meningoencefalitis en SIDA en regiones endémicas de la enfermedad de Chagas

CONCLUSIONES

1. Observamos como una hipótesis de alta probabilidad, una nueva vía de transmisión urbana de la ECH a través de la drogadicción endovenosa con jeringa compartida.
2. La serología para T. cruzi y la epidemiología no siempre son relevantes para el diagnóstico de Chagas en p con SIDA y compromiso neurológico o miocárdico.
3. Los pacientes con HIV y ECH con linfocitos "T"CD4+ < de 200 mm3, son los que presentan mayor riesgo de compromiso neurológico por Chagas, por lo cual  proponemos un tratamiento profiláctico.
4. Dado que el órgano "blanco" más afectado por el HIV asociado a la ECH es el sistema nervioso central, consideramos imprescindible considerar a la ECH como una infección oportunista posible en pacientes con SIDA y compromiso neurológico.

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