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Revista argentina de cardiología

versión On-line ISSN 1850-3748

Rev. argent. cardiol. v.77 n.5 Ciudad Autónoma de Buenos Aires sept./oct. 2009

 

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo secundaria a infarto agudo de miocardio

Claudio Solís1, Daniel PujolMTSAC, 1, Víctor MauroMTSAC, 2

MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología
1 Servicio de Cardiología - Sección Ecocardiografía, Clínica Santa Isabel. Buenos Aires, Argentina
2 Jefe de Unidad Coronaria, Clínica Santa Isabel. Buenos Aires, Argentina

Recibido: 08/05/2009
Aceptado: 03/06/2009

Dirección para separatas: Dr. Claudio Solís Av. Directorio 2037 (1406) Buenos Aires, Argentina Tel. 4670-8000 e-mail: claudio.solis@hospitalitaliano.org.ar

RESUMEN

Aunque la terapia trombolítica y la angioplastia primaria han cambiado radicalmente el manejo, la evolución y el pronóstico del infarto agudo de miocardio, la rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo todavía implica una tasa elevada de mortalidad.
Si bien la mayoría de los pacientes con esta complicación presentan un cuadro agudo y catastrófico, que se caracteriza por taponamiento cardíaco, disociación electromecánica y muerte en pocos minutos, aproximadamente un tercio de ellos tienen una evolución subaguda con hipotensión sostenida y diversos grados de derrame pericárdico, lo que posibilita la implementación de medidas terapéuticas necesarias como puente al tratamiento quirúrgico resolutivo.
En este trabajo se presenta una revisión actualizada de las características clínicas y ecocardiográficas de los pacientes con rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo asociada con infarto agudo de miocardio, con el objetivo de destacar los puntos clave del diagnóstico e incrementar la sospecha clínica de una entidad grave, no siempre fatal.

Palabras clave: Infarto del miocardio; Rotura cardíaca; Ventrículos cardíacos

SUMMARY

Left Ventricular Free-Wall Rupture After Acute Myocardial Infarction

Thrombolytic therapy and primary angioplasty have modified the management, evolution and prognosis of acute myocardial infarction; however, mortality from left ventricular free-wall rupture still remains extremely high.
The occurrence of this complication is sudden and catastrophic in most patients, and is characterized by cardiac tamponade, electromechanical dissociation and immediate death; however, approximately one third of patients present subacute cardiac rupture with sustained hypotension and pericardial effusion of diverse sizes that allow the implementation of therapeutic measures as a bridge to surgery with repair of the myocardial rupture.
In this paper, we provide an update on the clinical and echocardiographic features of patients with left ventricular free-wall rupture complicating an acute myocardial infarction in order to highlight the key diagnostic points and increase the clinical suspect of a severe condition that is not always fatal.

Key words: Myocardial Infarction; Heart Rupture; Heart Ventricles

INTRODUCCIÓN

Aunque la rotura cardíaca es una complicación rara del infarto agudo de miocardio con una incidencia global de alrededor del 6,2%, representa la segunda causa de muerte intrahospitalaria luego del shock cardiogénico y en este contexto alcanza una incidencia pico del 15%. (1-3) Si bien la mayoría de los pacientes con rotura cardíaca fallecen casi instantáneamente por taponamiento cardíaco agudo y disociación electromecánica irreversible, hasta un 30% de ellos siguen una evolución subaguda y sobreviven varias horas luego del evento, lo que posibilita la instrumentación de medidas terapéuticas y la implementación de estudios por imágenes que confirmen el diagnóstico. (4-6)
Una evaluación clínica y ecocardiográfica adecuada permite identificar tempranamente a este subgrupo de pacientes que requieren una estabilización clínica rápida como puente inmediato a la cirugía resolutiva. (7, 8)
La presente es una revisión actualizada de las características clínicas y ecocardiográficas de los pacientes con rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo, realizada con el objetivo de destacar los puntos clave del diagnóstico e incrementar la sospecha clínica de una entidad grave, no siempre fatal.

EPIDEMIOLOGÍA

Factores de riesgo
Los factores predisponentes o aquellos que incrementan el riesgo de rotura cardíaca en el contexto del infarto agudo de miocardio se han estudiado extensamente e incluyen sexo femenino, edad avanzada (> 65 años), primer infarto (con frecuencia transmural), enfermedad de un vaso coronario (a menudo significativa y con escasa circulación colateral) y ausencia de historia de angina. (9, 10) Por el contrario, la enfermedad de múltiples vasos y el infarto previo parecen tener un efecto relativamente protector, probablemente vinculado al incremento de la circulación colateral y a la mejor tolerancia a la tracción, respectivamente. (11) No existen evidencias de que la hipertensión arterial crónica y la diabetes mellitus (12) modifiquen la incidencia de rotura cardíaca, aunque el aumento de la tensión arterial durante el evento agudo es un factor predisponente importante. Algunos trabajos han sugerido que la utilización de corticoides y antiinflamatorios no esteroides (13, 14) interfieren en los procesos de reparación tisular y en consecuencia incrementan el riesgo de
rotura cardíaca. Sin embargo, esta vinculación no se ha podido demostrar en el Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size (MILIS) (9) ni en un metaanálisis reciente de Giugliano y colaboradores, que incluyó más de 3.000 pacientes. (15)
La relación entre la utilización de trombolíticos y la rotura cardíaca ha sido materia de debate por mucho tiempo, probablemente debido a la disparidad de datos que surgen de los diferentes trabajos o a la manera de interpretarlos. Estudios iniciales han sugerido un incremento del riesgo de rotura cardíaca con la utilización de trombolíticos. Si bien los estudios GISSI-1 (16) y ISIS-2 (17) mostraron una reducción significativa de la mortalidad global (20%), ésta se acompañó de un incremento de la mortalidad temprana (< 24 horas). Posteriormente, Honan y colaboradores (18) y Bueno y colaboradores (19) hallaron resultados similares en cuanto al incremento del riesgo, aunque lo atribuyeron a la institución tardía del tratamiento (> 11 horas) y a la edad avanzada del paciente (> 75), respectivamente. Como contrapartida, otros investigadores no encontraron diferencias significativas en cuanto al incremento del riesgo. Datos obtenidos del United States National Registry of Myocardial Infarction revelaron una incidencia global de rotura cardíaca < 1% tanto en el grupo trombolítico como el grupo placebo, si bien, debido a la reducción significativa de la mortalidad global en el grupo tratado (5,9% versus 12,9%), el número de muertes atribuibles a rotura cardíaca fue proporcionalmente mayor que en el grupo placebo. (2) Según datos aportados por los estudios TIMI-9A y TIMI-9B, tampoco existen evidencias de que el tipo ni la intensidad de la anticoagulación en tratamientos combinados (trombolíticos con heparina o hirudina) modifiquen la incidencia de rotura cardíaca. (20) Finalmente, la administración temprana (< 4 horas) de rtPA en el infarto agudo de miocardio se ha asociado con una reducción significativa de la incidencia de rotura cardíaca, (21) mientras que su administración tardía (> 12 horas) no ha demostrado que incremente el riesgo de sufrir esta complicación. (22) Se han vinculado varios factores a este efecto aparentemente paradójico de los fibrinolíticos sobre el riesgo de rotura cardíaca (tipo de trombolítico utilizado, tiempo que media entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento, etc.) y algunos mecanismos intentan explicarlo (extensión de la hemorragia miocárdica, debilitamiento y disección del área necrótica, activación de colagenasas y plasmina, disminución del contenido miocárdico de colágeno). (23-25) En conclusión, si bien los trombolíticos reducen el tamaño del infarto y evitan la expansión del área necrótica, también incrementan la hemorragia intramiocárdica, fraccionan el colágeno mediante la activación de enzimas proteolíticas (plasmina) e interfieren con los procesos de reparación tisular.
Si bien la angioplastia primaria temprana supera al tratamiento trombolítico en cuanto a la reducción de la incidencia de rotura cardíaca, las ventajas del cateterismo terapéutico no son tan claras en el anciano. (26, 27) Recientemente, el estudio SENIOR-PAMI (28) comparó la angioplastia primaria con el tratamiento trombolítico en pacientes mayores de 65 años y comunicó una reducción prácticamente similar de la mortalidad temprana con ambos procedimientos (13% versus 11%, respectivamente). Dado que la lesión por reperfusión (infarto hemorrágico) puede observarse tanto con la utilización de trombolíticos como con angioplastia primaria, es probable que estos resultados estén vinculados más con el tiempo de instauración del tratamiento (tardío) que con el método de reperfusión utilizado.

Tiempo de aparición
En la era pretrombolítica, la mayoría de los casos de rotura cardíaca ocurrían durante la primera semana posterior al infarto con una incidencia pico entre el quinto y el séptimo día. En un estudio que incluyó más de 100 autopsias de pacientes con rotura cardíaca secundaria a infarto agudo de miocardio, en el 13% ocurrió durante las primeras 24 horas, en el 58% dentro de los primeros 5 días y en el 80% dentro de los primeros 7 días. (29, 30)
El tratamiento de reperfusión coronaria y particularmente la terapia con trombolíticos han cambiado la historia natural de esta complicación al desplazar su incidencia pico hacia el primer día como resultado del incremento del número de eventos fatales durante las primeras 24 horas. Estas conclusiones surgen del trabajo de Becker y colaboradores a partir de la evaluación de más de 350.000 pacientes con infarto agudo de miocardio. (2) En cuanto a los pacientes tratados con angioplastia primaria, el riesgo de rotura cardíaca es menor y ocurre particularmente entre el primero y el quinto día posteriores al infarto. (31)

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Fisiopatogenia
Los elementos fisiopatogénicos de la rotura cardíaca varían según el momento en que ésta ocurra. En las roturas tempranas (< 24 horas) habitualmente no se hallan infiltración leucocitaria ni signos de expansión del área necrótica; (32) por el contrario, existen evidencias de que la apoptosis de los cardiomiocitos sería el principal proceso involucrado en el debilitamiento y la efracción de la pared. (33) Por otro lado, las roturas que ocurren luego de las primeras 24 horas del infarto están relacionadas con la expansión del área necrótica y son el resultado de un proceso de remodelación defectuosa, (34) probablemente vinculado a la actividad inadecuada de las metaloproteinasas que regulan la estructura y la función de la matriz miocárdica. (35) Sobre la base de modelos en animales, recientemente se ha sugerido que la inhibición de la actividad de estas enzimas atenúa la dilatación aguda del ventrículo izquierdo secundaria a infarto miocárdico inducido en forma experimental. (36)

Estas observaciones podrían tener implicaciones importantes en el desarrollo de estrategias terapéuticas basadas en el bloqueo de estos agentes enzimáticos para prevenir la rotura cardíaca de causa isquémica.

Localización, tipos de rotura y anatomía coronaria asociada
La rotura cardíaca asociada con el infarto agudo de miocardio puede comprometer distintas regiones del ventrículo izquierdo, como la pared libre, el septum interventricular, los músculos papilares y, con menos frecuencia, la aurícula izquierda. La rotura de la pared libre es el tipo más común y ocurre 3-10 veces más frecuentemente que la rotura del músculo papilar y del septum interventricular. (37) Se ha comunicado que la rotura de la pared libre secundaria a infarto agudo de miocardio compromete predominantemente las caras anterior y lateral del ventrículo izquierdo. (38) Sin embargo, existen evidencias de que la mayoría de los casos de rotura cardíaca de evolución subaguda se asocian con infartos de cara inferior debido, al menos en parte, a la mayor probabilidad de formación de trombos adherentes en esta región. (3, 39, 40) A su vez, gran parte de los desgarros que comprometen la pared libre se localizan en el endocardio medioventricular, a menos de 1 cm de la inserción de los músculos papilares. Este sitio es particularmente vulnerable debido a la disposición de las fibras musculares y al estrés parietal que soporta. (41, 42)
Se han descripto varios tipos de rotura cardíaca sobre la base de las características anatómicas del defecto halladas durante el acto quirúrgico o en necropsias. Perdigao y colaboradores (43) describieron cuatro tipos de rotura en una serie de 42 pacientes: desgarro unidireccional con disección mínima e infiltración hemorrágica (tipo I) (n = 13), desgarro multicanalicular con disección pronunciada e infiltración hemorrágica (tipo II) (n = 13), desgarro contenido por trombos endocárdicos o adherencias pericárdicas (tipo III) (n = 9) y desgarro parcial o rotura incompleta, no transmural (tipo IV) (7 casos). Más recientemente, Purcaro y colaboradores (3) hallaron seis variantes morfológicas sobre la base de sus observaciones en una serie de 28 pacientes: rotura transmural de un segmento necrótico con espesor parietal conservado (tipo 1) (n = 7), rotura de un segmento necrótico y adelgazado (tipo 2) (n = 14), rotura multicanalicular de un área necrótica con miomalacia (tipo 3) (n = 1), rotura incompleta (no transmural) de un área necrótica sin adelgazamiento (tipo 4) (n = 3), rotura de la pared libre contenida por trombos y adherencias pericárdicas (tipo 5) (n = 1), hemorragia de un área necrótica sin adelgazamiento ni solución de continuidad objetivable (tipo 6) (n = 2) (Figura 1). Aunque cada tipo supone un comportamiento fisiopatológico diferente y manifestaciones clínicas propias, en términos generales, los desgarros transmurales presentan hemorragia activa y taponamiento cardíaco agudo, las roturas multicanaliculares siguen una evolución subaguda con diferentes grados de derrame pericárdico y los defectos contenidos son el grupo más estable y frecuentemente originan seudoaneurismas de evolución crónica.


Fig. 1. Variantes morfológicas de rotura de la pared libre: rotura transmural unidireccional (1), rotura de un segmento necrótico remodelado (2), rotura transmural multicanalicular (3), rotura incompleta (no transmural) (4), rotura contenida (5), infarto hemorrágico (6).

En cuanto a la anatomía coronaria asociada con rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo, se ha comunicado una interesante distribución. En un trabajo reciente de Figueras y colaboradores, las arterias descendente anterior y circunfleja fueron los vasos más frecuentemente comprometidos (42% y 41%, respectivamente), mientras que la coronaria derecha estuvo implicada sólo en el 18% de los casos. (44)

DIAGNÓSTICO

Presentación clínica
En la década de los setenta, O'Rourke fue el primero en describir tres tipos de rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo (aguda, subaguda y crónica) sobre la base de la presentación clínica y de su evolución (6) (Figura 2). Esta clasificación ha servido de parámetro para otros investigadores sin perder vigencia en la actualidad (Tabla 1).


Fig. 2. Cambios electrocardiográficos durante un episodio de dolor precordial e hipotensión arterial en un paciente con infarto inferior reciente y rotura de la pared libre en progreso. Se advierten complejos QS en DII, D III y aVF, trastornos de la conducción intraventricular y supradesnivel del segmento ST (1,5 mm) en las mismas derivaciones.

Tabla 1. Cuadro comparativo que resume las principales características clínicas de cada tipo de rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo secundaria a infarto agudo de miocardio

Los pacientes con rotura aguda presentan un cuadro catastrófico y habitualmente irreversible, caracterizado por dolor torácico súbito, disociación electromecánica, shock y muerte en pocos minutos (< 30 minutos). El sustrato anatómico de este grupo es un desgarro transmural con desplazamiento brusco de sangre hacia el espacio pericárdico y taponamiento cardíaco rápidamente evolutivo que rara vez da lugar al tratamiento quirúrgico del paciente. (1, 3, 6, 7) Por el contrario, la rotura subaguda de la pared libre del ventrículo izquierdo se manifiesta con signos de taponamiento cardíaco o shock cardiogénico que responden transitoriamente a las medidas de sostén hemodinámico. Es consecuencia de un desgarro contenido o incompleto con hemorragia lenta o intermitente y hemopericardio progresivo. La característica distintiva de este grupo es que el tiempo que media entre el inicio de los síntomas y el colapso hemodinámico supera los 30 a 60 minutos y habitualmente permite el reconocimiento de la entidad y el abordaje quirúrgico del paciente. (1, 3, 6, 7) Manifestaciones como dolor torácico recurrente, a veces de carácter pleurítico, hipotensión sostenida, síncope, agitación, náuseas y vómitos reiterados conforman un síndrome relacionado relativamente constante en estos pacientes. (45) Si bien diversos grados de taponamiento cardíaco caracterizan a este grupo, la presencia de signos clásicos, como distensión venosa yugular y pulso paradójico, sólo se observa en alrededor del 30% y del 45% de los pacientes, respectivamente. (1, 3, 7) En raras ocasiones, el defecto de la pared es sellado por adherencias pericárdicas que dan lugar a la formación de un seudoaneurisma, sustrato anatómico de la rotura crónica de la pared libre del ventrículo izquierdo. Estos pacientes pueden evolucionar estables y asintomáticos o bien presentar disnea progresiva o arritmia ventricular acordes a la gravedad del compromiso miocárdico. Su reconocimiento se basa en el antecedente de infarto agudo de miocardio, la sospecha clínica y los hallazgos ecocardiográficos. (46, 47)

Signos electrocardiográficos
Con frecuencia existe cierta correlación entre los hallazgos electrocardiográficos y la gravedad de la rotura. La disociación electromecánica (con una exactitud que alcanza el 97,6%) y la bradicardia extrema son signos típicos de rotura cardíaca aguda rápidamente evolutiva. (1, 48) Por el contrario, los signos electrocardiográficos vinculados a la rotura subaguda de la pared libre son orientadores pero inespecíficos e incluyen trastornos de la conducción intraventricular (en particular, ensanchamiento de la onda R en aVR), evidencias de transmuralidad (desarrollo de nuevas ondas Q), (1) evidencias de expansión (elevación recurrente del segmento ST y seudonormalización de T negativas), (3) entre otras (véase Figura 2). Oliva y colaboradores hallaron una elevación sostenida, progresiva o recurrente del segmento ST > 0,3 mV en el 61% de los pacientes con rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo (sensibilidad del 61%, especificidad del 72%). (45) Datos similares fueron aportados por Pollak y colaboradores, quienes comunicaron una elevación del segmento ST de 0,2-1,0 mV en derivaciones relacionadas en el 56% de los pacientes. (7) Otra observación interesante en infartos de localización anteroseptal es la elevación sostenida del segmento ST en la derivación unipolar del brazo izquierdo (aVL) (odds ratio: 5,4). (49)
Lamentablemente, ninguno de estos signos electrocardiográficos es suficientemente sensible o específico para identificar a pacientes con rotura subaguda en curso.

Signos ecocardiográficos
Dada su amplia disponibilidad, exactitud y seguridad, el ecocardiograma es el método de elección para establecer el diagnóstico de las distintas modalidades de rotura cardíaca. (12, 42, 50, 51) El derrame pericárdico es el hallazgo ecocardiográfico más constante en pacientes con rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo; de hecho, su ausencia tiene un alto valor predictivo negativo y virtualmente descarta esta complicación en pacientes con infarto agudo de miocardio (1) (Figura 3). Por otro lado, la sola presencia de derrame pericárdico tiene un valor predictivo positivo relativamente bajo para rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo y se observa en hasta el 28% de los pacientes con infarto agudo de miocardio sin rotura cardíaca. (1, 52) La presencia de masas ecodensas en el líquido pericárdico es un signo relevante, en particular en pacientes con sospecha de rotura subaguda (sensibilidad: 97% - especificidad: 93%), aunque también pueden observarse imágenes similares en la pericarditis fibrinosa asociada con infarto agudo de miocardio (53) (Figura 4). Aunque la visualización directa del desgarro confirma el diagnóstico, sólo es posible en un tercio de los pacientes con rotura cardíaca. (1, 7, 54)


Fig. 3. Ecocardiograma transtorácico de un paciente con rotura subaguda de la pared libre del ventrículo izquierdo. A. Corte de dos cámaras que muestra una secuela inferobasal con discinesia leve y derrame pericárdico moderado (flecha gruesa) con masas ecodensas en su interior (flecha delgada). B. Eje corto basal que muestra un importante hematoma intrapericárdico de aspecto semilunar con escaso hemopericardio residual.


Fig. 4. Ecocardiograma de un paciente con rotura subaguda de la pared libre del ventrículo izquierdo. A. Mediante el abordaje subcostal se advierte derrame pericárdico moderado con ecos densos en contacto con la pared libre del ventrículo derecho. Si bien el estudio se realizó con el paciente hemodinámicamente descompensado, nunca se advirtió colapso diastólico de cavidades derechas. B. Ecocardiograma transesofágico (eje corto transgástrico) del mismo paciente que evidencia con claridad un hematoma intrapericárdico con escaso hemopericardio residual.

Si bien la gravedad del derrame pericárdico está directamente relacionada con la magnitud de la hemorragia, en situaciones clínicas como la rotura cardíaca, el costo hemodinámico dependerá más de la velocidad de formación de hemopericardio que de su volumen absoluto; es decir, un derrame leve-moderado rápidamente evolutivo puede tener consecuencias catastróficas, mientras que un derrame cuantitativamente significativo de evolución subaguda o crónica puede tolerarse mejor. El ecocardiograma permite cuantificar la magnitud del derrame e inferir el ritmo de la hemorragia mediante la determinación seriada de la distancia periepicárdica. El eco-Doppler cardíaco aporta datos útiles acerca de la repercusión hemodinámica del derrame pericárdico mediante la evaluación del flujo diastólico del ventrículo izquierdo. La reducción exagerada de la amplitud de la onda E mitral durante la inspiración es un signo de taponamiento cardíaco independientemente de la magnitud del derrame y aun en ausencia de signos clínicos evidentes (taponamiento preclínico). (55)
El colapso diastólico de cavidades derechas quizás sea el signo ecocardiográfico más difundido de taponamiento cardíaco, aunque su presencia no implica necesariamente taponamiento clínico y su ausencia no lo descarta. Si bien la presencia de derrame pericárdico significativo con colapso diastólico de cavidades derechas y manifestaciones clínicas de taponamiento cardíaco conforman la tríada característica, algunos pacientes presentan taponamiento clínico sin colapsos y, a la inversa, otros tienen derrames con colapsos sin taponamiento clínico evidente. Recientemente, Mercé y colaboradores estudiaron el comportamiento hemodinámico y su correlación ecocardiográfica en 110 pacientes con derrame pericárdico moderado y grave y aportaron datos interesantes. Mientras que el 11% de
los pacientes con taponamiento clínico no mostraron evidencias de colapso diastólico de cavidades derechas, el 51% de los pacientes sin taponamiento clínico presentaron distintos grados de colapso derecho. La razón por la que algunos pacientes con taponamiento clínico evidente no presentan colapso está relacionada con la presencia de adherencias pericárdicas o con situaciones que incrementan las presiones intracavitarias derechas (EPOC, reflujo tricuspídeo, hipertensión pulmonar, etc.). Como contrapartida, la hipovolemia o el bajo gasto cardíaco pueden inducir colapso en pacientes sin taponamiento clínico. (56)
Finalmente, pacientes con derrame pericárdico de escasa magnitud pueden manifestar compromiso hemodinámico (taponamiento cardíaco) por compresión directa de una cavidad, situación frecuente en derrames localizados (radioterapia, enfermedades oncológicas) o hematomas paracardíacos (posoperatorio de cirugía cardiovascular). (57, 58)
El seudoaneurisma es el resultado de una rotura miocárdica contenida por adherencias pericárdicas y se localiza con frecuencia en la región inferolateral del ventrículo izquierdo.
Se visualiza como una estructura sacular de cuello angosto formada exclusivamente por pericardio que inicialmente contiene trombos organizados y sangre fresca en diversas proporciones según el tiempo de evolución. El Doppler color permite confirmar la comunicación entre esta estructura y la cavidad ventricular y el Doppler espectral muestra un flujo sistodiastólico bidireccional característico. (59, 60) Posteriormente, el contenido se organiza por completo y el aspecto ecocardiográfico cambia debido a que el material trombótico dentro de la cavidad adquiere una densidad similar a la de los tejidos blandos circundantes, lo que dificulta su detección. En estos casos, la tomografia computarizada y en particular la resonancia magnética brindan imágenes de caracterización tisular que permiten confirmar su presencia y realizar un diagnóstico diferencial adecuado (60) (Figura 5). En época reciente, las técnicas de contraste intravenoso han posibilitado la visualización directa de los defectos de la pared y han mejorado la evaluación morfológica de los seudoaneurismas. (61) El ecocardiograma transesofágico es de particular utilidad en pacientes con ventana acústica inadecuada y es el método de elección en pacientes con asistencia respiratoria mecánica o en posoperatorios de cirugía cardiovascular, donde la obtención de imágenes por ecocardiografía de superficie a menudo es limitada. (62)


Fig. 5. Resonancia magnética nuclear cardíaca que muestra un seudoaneurisma del ventrículo izquierdo localizado en el segmento medio de la pared inferolateral. El paciente estuvo asintomático por más de una década luego del infarto agudo de miocardio. La sospecha surge a partir de imágenes sugestivas durante la realización de un ecocardiograma de control.

Finalmente, el ecocardiograma es una herramienta fundamental para guiar la pericardiocentesis de urgencia en pacientes con taponamiento cardíaco y descompensación hemodinámica, si bien el beneficio terapéutico de esta maniobra suele ser transitorio (en las roturas agudas con hemorragia activa) e insuficiente (en las roturas subagudas con trombos intrapericárdicos que dificultan el drenaje). (63)

Marcadores humorales
Se ha sugerido que el péptido natriurético cerebral (BNP), un marcador de estrés parietal del ventrículo izquierdo, en concentraciones plasmáticas superiores a 250 pg/ml, sería un predictor útil de rotura cardíaca asociada con infarto agudo de miocardio, aun en ausencia de síntomas y de compromiso hemodinámico. (64, 65) La proteína C reactiva en concentraciones pico superiores a 20 ng/dl y particularmente durante el segundo día de evolución del infarto también se ha reconocido como un predictor independiente para rotura cardíaca. (66, 67) La proteína sérica amiloidea A, otro reactante de fase aguda, se ha propuesto recientemente como marcador independiente de rotura cardíaca en pacientes tratados con angioplastia primaria. (68)
A pesar de estas evidencias, todavía queda por determinar la utilidad clínica de estos parámetros en la detección temprana de esta complicación.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

La implementación de medidas terapéuticas para prevenir el desarrollo de rotura cardíaca en pacientes con infarto agudo de miocardio debería realizarse en todos los casos, si bien es particularmente útil en pacientes con factores de alto riesgo. El control estricto de la tensión arterial y el reposo en cama son fundamentales. Los betabloqueantes son esenciales para regular la activación simpática que surge en respuesta al bajo gasto. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) reducen el estrés parietal y previenen la expansión del área necrótica. (69) Una vez establecido el diagnóstico de rotura cardíaca, el objetivo inicial es lograr la estabilidad hemodinámica del paciente como puente al tratamiento quirúrgico definitivo.
La administración de expansores y la infusión de inotrópicos mejoran el volumen minuto en el taponamiento cardíaco. (69, 70) La asistencia respiratoria mecánica permite optimizar el manejo hemodinámico de estos pacientes. La pericardiocentesis mejora transitoriamente la situación hemodinámica de los pacientes con taponamiento cardíaco, ya que la hemorragia tiende a recurrir y el drenaje se dificulta por la presencia de coágulos. (42) La pericardiocentesis urgente seguida de la infusión intrapericárdica de adhesivo biológico es de particular utilidad en pacientes con rotura aguda. La contrapulsación aórtica reduce la poscarga, incrementa el gasto cardíaco y mejora la perfusión miocárdica. (71) Está indicada en los pacientes que persisten inestables a pesar de las medidas farmacológicas iniciales.
Dado que la rotura cardíaca conduce casi invariablemente a la muerte, el tratamiento de elección es la cirugía urgente con independencia del estado clínico del paciente. La reparación quirúrgica reduce en forma significativa la mortalidad de estos pacientes y ofrece buenos resultados inmediatos y pronóstico adecuado a largo plazo. López-Sendón y colaboradores comunicaron una mortalidad intraoperatoria y posoperatoria del 25% y del 52%, respectivamente. (1) Pese a que se han descripto casos aislados de supervivencia a largo plazo sin tratamiento quirúrgico, (40, 69, 72) existe acuerdo general en que la cirugía es el único tratamiento definitivo del paciente con rotura cardíaca. Sus objetivos son la eliminación de coágulos intrapericárdicos y el cierre definitivo del defecto miocárdico. No se ha demostrado que la revascularización asociada mejore los resultados de la intervención y algunos autores desaconsejan este procedimiento antes de transcurridas al menos tres semanas del evento. (42, 73) La primera reparación quirúrgica exitosa fue descripta por Montegut y colaboradores en 1972 y consistió en la resección del área necrótica y el cierre del defecto mediante la sutura de un parche sintético utilizando circulación extracorpórea. (74, 75)
Actualmente se prefiere una actitud más conservadora, con la reparación del defecto mediante cierre directo con puntos de sutura reforzados con fragmentos de teflón o bien a través de la colocación de un parche autólogo (pericárdico) o sintético (Dacron) fijado con sutura continua sobre el miocardio sano o con adhesivo biológico (Figuras 6 y 7), sin resección del área necrótica ni circulación extracorpórea. (76- 78) En general, los procedimientos con sutura continua y circulación extracorpórea se utilizan para la reparación de roturas con hemorragia activa, mientras que aquellos que utilizan adhesivos biológicos y no requieren sistemáticamente circulación extracorpórea quedan reservados para las roturas con hemorragia progresiva o intermitente.


Fig. 6. Imagen correspondiente a un paciente con rotura subaguda de la pared libre de ventrículo izquierdo secundaria a infarto agudo de miocardio durante el acto quirúrgico. Se observa un orificio oval no mayor de 1,5 mm, localizado en la zona limítrofe del tejido sano con el necrótico del segmento comprometido (inferolateral basal).


Fig. 7. Imagen correspondiente al mismo paciente de la Figura 6 luego de la reparación del defecto (implante de parche de Dacron mediante sutura continua).

Finalmente, el manejo de los seudoaneurismas dependerá de las características anatómicas y evolutivas del defecto y del estado clínico del portador. No caben dudas del beneficio de la cirugía en pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca y seudoaneurismas recientes (< 3 meses), voluminosos y expansivos. Por el contrario, en pacientes asintomáticos con seudoaneurismas crónicos y estables se sugiere una actitud expectante. (79)

CONCLUSIONES

Si bien la rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo secundaria a infarto agudo de miocardio es un cuadro frecuentemente catastrófico, uno de cada tres pacientes sigue una evolución subaguda que permite el reconocimiento y el manejo oportuno de esta entidad.
La alta sospecha clínica y la evaluación ecocardiográfica adecuada son los pilares que posibilitan identificar tempranamente a este subgrupo de pacientes que requieren una estabilización clínica rápida y una pronta resolución quirúrgica. Paradigmáticamente, una mujer mayor de 65 años, sin antecedentes coronarios, debuta con un infarto transmural inferolateral, reperfundido exitosamente con trombolíticos, y dentro de las 24 horas posteriores al evento evoluciona repentinamente con dolor torácico, alteraciones del segmento ST y descompensación hemodinámica que inicialmente responde a las maniobras de reanimación. La presencia de derrame pericárdico moderado y masas ecodensas en su interior con signos de taponamiento cardíaco prácticamente confirman el diagnóstico, con independencia de la visualización del defecto.
La estabilización hemodinámica del paciente mediante la infusión de cristaloides e inotrópicos, con pericardiocentesis o sin ella, es esencial para que llegue con vida al quirófano, situación que rara vez es posible en roturas de evolución aguda. La eliminación de coágulos intrapericárdicos y el cierre del defecto miocárdico son los principales objetivos de la cirugía, único tratamiento definitivo del paciente con rotura cardíaca.

Agradecimientos
A los Dres. Carlos Barrero y Horacio Prezioso por la lectura crítica del manuscrito y sus aportes tanto técnicos como literarios.
A los Dres. César Viegas (cardiorresonancia) y Hernán Ocaris (cardiocirugía) por el aporte de material fotográfico.
Al Dr. Augusto Purcaro por permitirnos reproducir, con pequeñas modificaciones, su didáctico esquema de los tipos de rotura cardíaca.
Finalmente, agradecemos el respaldo general de los Servicios de Cardiología y Unidad Coronaria de la Clínica Santa Isabel y en particular al Dr. Raúl Rudaeff por su apoyo e incentivo permanente.

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