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Revista argentina de cardiología

versión On-line ISSN 1850-3748

Rev. argent. cardiol. vol.79 no.2 Ciudad Autónoma de Buenos Aires mar./abr. 2011

 

CARTAS DE LECTORES

QT prolongado medicamentoso

 

Al Director

Presentamos el caso de una mejer diabética, de 59 años, que ingresó en nuestra institución por escalofrío, fiebre, diarrea y puntada de costado con secreción productiva, hemodinámicamente estable, con tratamiento de cuatro días previo al ingreso con levofloxacina.
Al ingreso se realizó interconsulta con cardiología por dolor torácico inespecífico que se modificaba con la respiración. Se descartó origen coronario, pero en el ECG se constató QT corregido (QTc) prolongado (Figura 1) de 660 mseg, por lo que se decidió la derivación a la UTI para su tratamiento. En 2009, la AHA definió el límite máximo de QTc en 460 mseg. (1)


Fig. 1. QT corregido de ingreso: 0,66 segundos.

En el laboratorio de ingreso se constató como elemento anormal potasio de 2,5 mEq/L (VN 3,5-5,2). Se realizó el tratamiento con suspensión del fármaco y con administración de calcio, potasio y magnesio IV, con corrección del QTc de egreso.

DISCUSIÓN

La prolongación del intervalo QT es una condición rara, pero la demora en la repolarización (congénita o adquirida) incrementa el riesgo de torsión de punta (TdeP) y de muerte súbita. (2, 3) Entre las múltiples causas se encuentra el efecto medicamentoso, como el tratamiento con quinolonas, especialmente con levofloxacina, (4) que prolonga el QT per se o por factores predisponentes, como enfermedad cardiovascular, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, edad, mujeres añosas, y/o el uso de múltiples medicaciones, entre ellas drogas antiarrítmicas de clase IA y III, en las que en las advertencias de su uso en pacientes con probables cardiopatías se indica que debería monitorizarse. Se recomienda su empleo con precaución cuando se asocia con otros agentes que prolongan el intervalo QT o en situaciones como las descriptas. (5)
El QTc es un mal predictor de riesgo de arritmia en un paciente individual. (6) La mayoría de las drogas que inducen TdeP lo hacen en el grupo cuyo QTc se prolonga más allá de 500 mseg. (7) Sin embargo, mientras que algunos fármacos que prolongan el QTc producen TdeP con una frecuencia muy baja, otros agentes que provocan cambios mínimos en el QTc se consideran de mayor efecto proarrítmico. Los hallazgos se relacionan con factores que van más allá del QTc, que son relevantes en la génesis de TdeP (como la dispersión de repolarización transmural y factores genéticos). A pesar de estas limitaciones significativas como marcador, el intervalo QTc permanece como el mejor predictor clínico de drogas proarrítmicas. (8-10)
Este caso se presenta debido al uso masivo que tiene en clínica médica el medicamento en cuestión, a veces sin advertir posibles efectos secundarios o asociación con patología concomitante, como fue el caso en nuestra paciente, que además del proceso bronquial presentaba hipopotasemia por diarrea.

Javier Sánchez1, Sebastián Saravia Toledo1, José L. Guzmán2
1Cardiólogos.
2Médico clínico

Dirección para separatas:
Instituto CENESA Zabala 432,Salta, Argentina. e-mail: cardiosanchez@gmail.com

SUMMARY

Prolongation of the QTc interval has been associated with proarrhythmia resulting from a potentially fatal form of polymorphic ventricular tachycardia called torsade de pointes and sudden death.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Deal BJ, et al; American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part IV: the ST segment, T and U waves, and the QT interval: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009;53:982-12.         [ Links ]

2. Heist EK, Ruskin JN. Drug-induced arrhythmia. Circulation 2010;122:1426-35.         [ Links ]

3. High Prevalence of QT Interval Prolongation in Hospitalized Patients is Linked to Mortality: Results of the QT in Practice (QTIP) Study. Circulation 2010;122:A20170.         [ Links ]

4. Levaquin (levofloxacin) US prescribing information. Ortho-McNeil Pharmaceutical, Inc. September, 2008.         [ Links ]

5. The University of Arizona Center for Education and Research of Therapeutics. Drugs with Risk of Torsades de Pointes and Drugs with Possible Risk of Torsades de Pointes. Available at: http://www. torsades.org. Updated 2002.         [ Links ]

6. Hondeghem LM. QT prolongation is an unreliable predictor of ventricular arrhythmia. Heart Rhythm 2008;5:1210-2.         [ Links ]

7. Bednar MM, Harrigan EP, Ruskin JN. Torsades de pointes associated with nonantiarrhythmic drugs and observations on gender and QTc. Am J Cardiol 2002;89:1316-9.         [ Links ]

8. Belardinelli L, Antzelevitch C, Vos MA. Assessing predictors of druginduced torsade de pointes. Trends Pharmacol Sci 2003;24:619-25.         [ Links ]

9. Antzelevitch C, Shimizu W. Cellular mechanisms underlying the long QT syndrome. Curr Opin Cardiol 2002;17:43-51.         [ Links ]

10. Roden DM. Keep the QT interval: it is a reliable predictor of ventricular arrhythmias. Heart Rhythm 2008;5:1213-5.         [ Links ]