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Revista argentina de cardiología

versión On-line ISSN 1850-3748

Rev. argent. cardiol. vol.81 no.3 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jun. 2013

 

PRESENTACIÓN DE CASOS

Bloqueo de rama dependiente de la frecuencia: no solo existe la fase 3

Rate-Dependent Bundle Branch Block: Not Only Phase 3 Exists

 

Alfonso Jurado-Román1, Juan Jiménez-Jáimez2, Ana González-Mansilla3, Santiago De Dios-Pérez1, Roberto Martin-Asenjo1, Fernando Arribas-Ynsaurriaga1

1 Servicio de Cardiología - Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid, España
2 Servicio de Cardiología - Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada, España
3 Servicio de Cardiología - Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid, España

Recibido: 24/11/2012
Aceptado: 25/04/2013

Dirección para separatas:
Dr. Alfonso Jurado-Román
Hospital Universitario 12 de Octubre Avenida de Córdoba s/n 28026 Madrid, España

Declaración de conflicto de intereses
Los autores declaran que no poseen conflicto de intereses.

 


RESUMEN

Los bloqueos de rama dependientes de la frecuencia suelen estar relacionados con el aumento de la frecuencia cardíaca (bloqueo de rama taquicárdico-dependiente o en fase 3). Menos comúnmente, son causados por la reducción de la frecuencia cardíaca (bloqueo de rama bradicárdico-dependiente o en fase 4). El bloqueo en fase 3 es la presentación más frecuente de los trastornos de la conducción intraventricular paroxísticos, documentada en varias publicaciones. Sin embargo, no son tan numerosos los artículos que describen el bloqueo de rama en fase 4 y, raras veces, ambos mecanismos coexisten en el mismo paciente. En esta presentación se describe el caso de un paciente ingresado con un infarto agudo de miocardio en el que se detectaron trastornos de la conducción intraventricular paroxísticos, tanto taquicárdico-dependientes como bradicárdico-dependientes.

Palabras clave: Bloqueo de rama; Bradicardia; Taquicardia; Infarto del miocardio

ABSTRACT

Rate-Dependent Bundle Branch Block: Not Only Phase 3 Exists

Rate-dependent bundle branch blocks are often related with increased heart rate (tachycardia-dependent or phase 3 bundle branch block). Less often, they are caused by heart rate reduction (bradycardia-dependent or phase 4 bundle branch block). Phase 3 block is the most common type of paroxysmal intraventricular conduction disturbances documented in several publications. However, few articles describe phase 4 bundle branch block, and both mechanisms rarely coexist in the same patient. We report the case of a patient admitted with acute myocardial infarction, presenting with both tachycardia- and bradycardia-dependent paroxysmal intraventricular conduction disturbances.

Key words: Bundle-branch Block; Bradycardia; Tachycardia; Myocardial Infarction


 

Abreviaturas

BRI Bloqueo de rama izquierda
CPK Creatinfosfocinasa
ECG Electrocardiograma
FC Frecuencia cardíaca
IAM Infarto agudo de miocardio
TCIV Trastornos de la conducción intraventricular

 

INTRODUCCIÓN

Los bloqueos de rama dependientes de la frecuencia normalmente están relacionados con el incremento de la frecuencia cardíaca (FC) (bloqueo de rama taquicárdico- dependiente o en fase 3). Menos comúnmente, son causados por la reducción de la frecuencia cardíaca (bloqueo de rama bradicárdico-dependiente o en fase 4).
El bloqueo en fase 3 es la forma más común de presentación de los trastornos de la conducción intraventricular (TCIV) paroxísticos, documentada en numerosas publicaciones. Sin embargo, no hay tantos artículos relativos al bloqueo de rama en fase 4, y rara vez se han descripto ambos mecanismos coexistiendo en el mismo paciente.
En esta presentación se describe el caso de un paciente ingresado con un infarto agudo de miocardio (IAM) en el que coexisten ambos TCIV paroxísticos, taquicárdico-dependientes y bradicárdico-dependientes.

CASO CLÍNICO

Un paciente varón de 76 años con hipertensión arterial, diabetes mellitus y dislipidemia fue derivado a nuestro hospital por un episodio de dolor torácico compatible con angina inestable. A su llegada se encontraba asintomático. El primer electrocardiograma (ECG) mostraba ritmo sinusal con FC de alrededor de 95 lpm (intervalo RR 620 ms), intervalo PR de 200 ms y bloqueo de rama izquierda (BRI), sin criterios establecidos de IAM, con elevación del ST (Figura 1 A). Por estos motivos y dado que el paciente permanecía asintomático se decidió ingresarlo en la unidad coronaria, administrarle tratamiento médico intensivo y programar una coronariografía en las primeras 48 horas. La troponina T resultó ligeramente elevada (0,4 ng/ml) mientras que la CPK fue normal.
Durante las siguientes horas y previamente a la angiografía se observaron cambios electrocardiográficos dependientes de la frecuencia cardíaca. Así, con una FC de 60 lpm (RR 1.000 ms), desaparecía el BRI, mostrando un QRS estrecho de 80 ms de duración (Figura 1 B). Posteriormente, el paciente sufrió un episodio asintomático de bradicardia de origen incierto, con una FC de alrededor de los 35 lpm (RR 1.620 ms), y como resultado el QRS se ensanchó nuevamente (Figuras 1 B y 2). Todos los latidos que mostraban BRI durante este descenso transitorio de la FC fueron precedidos por ondas P e intervalos PR similares a los otros latidos. El paciente no experimentó dolor torácico ni variaciones del segmento ST que sugirieran que la isquemia fuera la causa directa del BRI observado durante la bradicardia.


Fig. 1. A. Primer electrocardiograma, que muestra ritmo sinusal con frecuencia cardíaca de alrededor de 95 lpm (RR 620 ms), PR de 200 ms y bloqueo de rama izquierda. B. Electrocardiograma en ritmo sinusal con frecuencia cardíaca de 60 lpm (RR 1.000 ms), PR de 200 ms y sin bloqueo de rama izquierda (QRS: 80 ms). El segundo latido (flecha), que sigue al intervalo RR más largo (1.620 ms), muestra el mismo bloqueo de rama izquierda que el primer electrocardiograma.


Fig. 2. Registro telemétrico con frecuencia cardíaca en torno de 35 lpm, que muestra un fenómeno similar con nueva aparición de bloqueo completo de rama izquierda.

La coronariografía mostró enfermedad de tres vasos; la descendente anterior y la coronaria derecha no eran revascularizables. Se realizó una angioplastia y se implantó un stent farmacoactivo sobre una lesión subtotal en la arteria circunfleja. Después de esta revascularización no se observaron complicaciones ni nuevos episodios de TCIV en la monitorización electrocardiográfica.

DISCUSIÓN

Los TCIV en fase 3 parecen producirse con el acortamiento crítico del intervalo RR. Es la forma más frecuente de los TCIV paroxísticos. Los factores electrofisiológicos que lo producen son la duración del período refractario de la rama, su variación con el ciclo previo y la FC. (1) Aunque no se pudo documentar el momento exacto de la desaparición del BRI con el descenso de la FC, es razonable presumir que el QRS se estrechó en algún punto entre los 95 lpm (Figura 1 A) y los 60 lpm (Figura 1 B). Debe destacarse además que la aparición de BRI ante una aceleración mínima de la FC es un hallazgo infrecuente, aunque se ha comunicado en algunos casos similares al del presente estudio como un fenómeno asociado con isquemia miocárdica. (2) Los TCIV bradicárdico-dependientes son atribuidos, desde los trabajos de Singer, (3) a la capacidad inherente de una u otra rama de despolarizarse espontáneamente durante la diástole ("despolarización diastólica espontánea o hipopolarización diastólica") en la fase 4 del potencial de acción. (4) El siguiente impulso desde las aurículas o el nodo auriculoventricular alcanzaría la rama en su período refractario, en que la célula se encontraría hipopolarizada, sin alcanzar el umbral de respuesta. (2) El-Sherif confirmó la coincidencia entre el incremento en la pendiente de despolarización diastólica y una disminución de la capacidad de respuesta de la membrana celular asociada con una variación del potencial umbral hacia cero. (5)
Una monitorización electrocardiográfica continua en nuestro paciente mostró el ensanchamiento del QRS cuando la FC se reducía a 35 lpm (Figura 2). Todos los latidos con QRS ancho estaban precedidos de una onda P y un intervalo PR razonable, similar a los latidos previos y posteriores, de modo que podemos presumir que son conducidos desde las aurículas a los ventrículos. De acuerdo con los criterios propuestos por Massumi, (2) no hay otra explicación razonable para este fenómeno, por lo que puede suponerse que estos ECG muestran el hallazgo inusual del BRI en fase 4 poco después de presentar un BRI en fase 3.
El contexto más frecuente en el que ocurren estas alteraciones es la isquemia miocárdica aguda, y se sabe que su presencia es predictiva de mal pronóstico en el IAM. (6, 7) Por ello, aunque se han documentado numerosos factores de mal pronóstico en el seno del IAM, el conocimiento de los TCIV dependientes de la frecuencia puede proporcionar información pronóstica adicional, que podría llevar a recomendar un manejo más agresivo en estos pacientes y también facilitar el diagnóstico diferencial con otras complicaciones arrítmicas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Beltrán M, Cabadés A, Sanjuán R. Trastornos de conducción intraventricular. En: Cabadés A, Cosín J, García Civera, R. Automatismo y conducción cardíacos. Valencia: Institución Alfonso el Magnánimo; 1984. p. 387-426.         [ Links ]

2. Massumi RA. Bradycardia-dependent bundle-branch block. A critique and proposed criteria. Circulation 1968;38:1066-73.         [ Links ]

3. Singer AH, Lazzara R, Hoffman BF. Interrelationships between automacity and conduction in Purkinje fibers. Circ Res 1967;21:537-42.         [ Links ]

4. Rosembaum MB, Elizari M, Lazari JO, Halpern MS, Nau GJ, Levi RJ. The mechanism of intermitent bundle branch block. Relationship to prolonged recovery, hipopolarization and spontaneous diastolic depolarization. Chest 1973;63:666-77.         [ Links ]

5. El-Sherif N, Scherlag BJ, Lazzara R. Bradycardia-dependent conduction disorders. J Electrocardiol 1976;9:1-11.         [ Links ]

6. Fish C, Zipes DP, McHenry PL. Rate dependent aberrancy. Circulation 1973;48:714-24.         [ Links ]

7. El-Sherif N, Jalife J. Paroxysmal atrioventricular block: Are phase 3 and phase 4 block mechanisms or misnomers? Heart Rhythm 2009;6:1514-21.         [ Links ]