COMUNICACIÓN BREVE

Shock cardiogénico posinfarto: ¿tiene importancia clínica discriminar patrones hemodinámicos?

Post Infarction Cardiogenic Shock: Is It Clinically Important to Differentiate Hemodynamic Patterns?

 

Yanina B. Castillo Costa^MTSAC, Víctor M. Mauro^MTSAC, Adrián A. Charask^MTSAC, Enrique B. Fairman^MTSAC, Jorge H. Leguizamón^MTSAC, Carlos M. Barrero^MTSAC

Clínicas Santa Isabel y Bazterrica
^MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología

Dirección para separatas:
Dra. Yanina B. Castillo
Costa Directorio 2037 (C1406GZJ) CABA e-mail:yanu_c@hotmail.com

Recibido: 09/01/2013
Aceptado: 05/02/2013

Declaración de conflicto de intereses
Los autores declaran que no poseen conflicto de intereses.

 

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RESUMEN

El shock cardiogénico continúa siendo la principal causa de mortalidad en los pacientes hospitalizados por un infarto agudo de miocardio a pesar de los avances logrados en su tratamiento en los últimos años. Si bien clásicamente el shock cardiogénico se describe como un cuadro hemodinámico caracterizado por bajo volumen minuto cardíaco, aumento de presiones de llenado y elevación de las resistencias vasculares sistémicas, en algunos pacientes se observa una medición diferente, expresión de una respuesta inflamatoria sistémica importante, caracterizada por resistencias sistémicas bajas, fiebre y leucocitosis. Hasta el momento se desconoce la importancia clínica de tener un patrón hemodinámico u otro a pesar de que, quizá, la existencia de dos patrones hemodinámicos diferentes deba llevar a replantear el tratamiento médico de sostén en este grupo grave de pacientes. El presente trabajo se llevó a cabo con el objetivo de analizar la frecuencia de cada tipo de shock cardiogénico (clásico y distributivo), sus características clínicas y su evolución intrahospitalaria.

Palabras clave: Infarto del miocardio; Choque; Choque cardiogénico

ABSTRACT

Post Infarction Cardiogenic Shock: Is It Clinically Important to Differentiate Hemodynamic Patterns?

Despite recent advances in the treatment of cardiogenic shock, it still remains the main cause of mortality in patients hospitalized for acute myocardial infarction. Although cardiogenic shock is classically described as a hemodynamic condition characterized by low cardiac output, increased filling pressure and elevated systemic vascular resistance, some patients present different features, as low systemic resistance, fever and leucocytosis, expressing an important systemic inflammatory response. The clinical importance of having one hemodynamic pattern or the other is currently unknown. However, the existence of two different hemodynamic patterns should indicate revaluation of the medical support treatment in this severely ill group of patients. The aim of this work was to analyze the incidence of each type of cardiogenic shock (classic and distributive), its clinical characteristics and its in-hospital outcome.

Key words: Shock; Myocardial Infarction; Hemodynamics

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Abreviaturas

BCIA Balón de contrapulsación intraaórtico
IAM   Infarto agudo de miocardio
IC     Índice cardíaco
IL-6  Interleucina 6
RVS Resistencia vascular sistémica
SC   Shock cardiogénico
NF-a Factor de necrosis tumoral alfa
VMC Volumen minuto cardíaco

 

INTRODUCCIÓN

El shock cardiogénico (SC) continúa siendo la principal causa de mortalidad en los pacientes hospitalizados por un infarto agudo de miocardio (IAM), a pesar de los avances en su tratamiento que se han desarrollado en los últimos años. ⁽¹⁾

Clásicamente, su fisiopatología implica la creación de un círculo vicioso que se genera a raíz de la pérdida de una crítica masa contráctil que conlleva una disminución del volumen minuto cardíaco (VMC), manifestándose con taquicardia, hipoperfusión periférica (vasoconstricción refleja) y aumento de las presiones de llenado ventricular (SC clásico). Sin embargo, en algunos pacientes puede observarse un patrón hemodinámico diferente, producto de la activación de una respuesta inflamatoria sistémica generada por el infarto, caracterizada por fiebre, leucocitosis y resistencias

vasculares sistémicas (RVS) no elevadas (incluso bajas) pese al uso de drogas vasopresoras (SC distributivo), tal como lo describieran Hochman y colaboradores. ⁽²⁾ Hasta el momento no existen en la bibliografía trabajos científicos que analicen la importancia clínica de tener un patrón hemodinámico u otro. Los objetivos del presente trabajo fueron analizar la frecuencia de cada tipo de SC (clásico y distributivo), sus características clínicas y su evolución intrahospitalaria.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se analizaron en forma retrospectiva y consecutiva 350 pacientes con IAM con elevación del segmento ST de 12 horas de evolución tratados con angioplastia primaria durante el período 2008-2011. Se incluyeron los pacientes con IAM complicado con SC, a quienes se les había colocado un catéter de Swan-Ganz dentro de las 24 horas del ingreso y para la definición del subtipo de SC (clásico vs. distributivo) se consideró la primera medición hemodinámica. Se excluyeron los pacientes con insuficiencia tricuspídea grave por ecocardiograma y los pacientes con complicaciones mecánicas o infecciosas.

Definiciones

Shock: tensión arterial sistólica = 90 mm Hg asociada con signos de hipoperfusión periférica y/o requerimiento de inotrópicos o vasoconstrictores, en ausencia de arritmias o hipovolemia.

Por medición hemodinámica: SC clásico: presión de enclavamiento capilar pulmonar = 18 mm Hg, IC = 2,2 L/min/ m², RVS > 1.200 dinas × seg × cm^-5. SC distributivo: RVS < 1.200 dinas × seg × cm^-5.

Análisis estadístico

Los datos se tomaron en forma retrospectiva de las historias clínicas seleccionadas, se registraron en una planilla Excel y se analizaron con el programa EPI 2000. Las variables cualitativas se expresaron como porcentaje y se compararon mediante la prueba de chi cuadrado (con corrección de Yates de ser necesario) o la prueba exacta de Fisher, mientras que las cuantitativas se expresaron como mediana con rango intercuartil (25-75%) y se analizaron con la prueba de la t o la de Wilcoxon, según el caso. Se consideró significativo un valor de p < 0,05.

RESULTADOS

Se incluyeron 22 pacientes, de los cuales 11 tuvieron patrón hemodinámico de SC clásico y 11, patrón hemodinámico de SC distributivo. En las características poblacionales y clínicas, que se detallan en la Tabla 1, no se hallaron diferencias entre ambos tipos de SC. En la comparación de los parámetros hemodinámicos de ambos tipos de SC, en el SC distributivo se observaron un mayor VMC e IC y menores RVS, sin diferencias en el resto de las mediciones efectuadas (Tabla 2). No hubo diferencias en el empleo de inotrópicos, balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA), asistencia respiratoria mecánica ni en la mortalidad (Tabla 3).

Tabla 1. Características basales

Tabla 2.  Parámetros  hemodinámicos

Tabla 3. Evolución intrahospitalaria

DISCUSIÓN

El SC continúa siendo la principal causa de mortalidad en los pacientes hospitalizados por IAM. Su incidencia oscila entre el 6% y el 8% de los casos de infarto y se asocia con una mortalidad del 40-50% a pesar de la revascularización y el uso de BCIA. ^{(3, 4)}

El catéter de Swan-Ganz permite confirmar su diagnóstico, medir las presiones de llenado ventricular y guiar el tratamiento médico para lograr la normalización de los valores medidos. Si bien su uso de rutina en los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica descompensada no ha mostrado beneficio en reducción de la mortalidad y su uso global ha disminuido mundialmente, ⁽³⁾ su indicación en el contexto del SC como complicación del IAM es bien aceptado y las guías para el manejo lo recomiendan (Clase IIa, nivel de evidencia B en la guía americana ⁽⁵⁾ y Clase IIb, nivel de evidencia C para la europea).⁽⁶⁾

Es bien conocido que, dentro de la fisiopatología del SC, la disminución del VMC secundaria a la pérdida aguda de la contractilidad de una parte importante de músculo cardíaco pone en marcha mecanismos que incluyen taquicardia, vasoconstricción periférica y aumento de las presiones de llenado, que perpetúan un círculo vicioso que hay que tratar de compensar para evitar la muerte. En este sentido, el BCIA es un dispositivo mecánico útil que se utiliza para apoyar al corazón hasta que la situación clínica mejore; su uso se fundamenta en que disminuye la precarga y la poscarga y aumenta el volumen minuto y la presión de perfusión miocárdica. Es una recomendación de Clase I en las guías, ^{(5, 6)} con nivel de evidencia B. Sin embargo, este año se publicaron los resultados del estudio IABP-SHOCK II, ⁽⁷⁾ que aleatorizó 600 pacientes con SC posinfarto a la utilización o no de BCIA y mostró, llamativamente, una mortalidad similar a los 30 días en ambos grupos (39,7% vs. 41,3%; p: ns). Una posible explicación para este hecho podría radicar, quizá, en que no todos los pacientes con SC posinfarto tengan la misma fisiopatología y, por lo tanto, podrían requerir tratamientos diferentes. Hochman y colaboradores han comunicado que en algunos pacientes del SHOCK Trial no se observaban los parámetros hemodinámicos clásicos y fueron los primeros en proponer la existencia de un nuevo paradigma fisiopatológico en el shock, ⁽²⁾ enfocándose en la respuesta inflamatoria sistémica inducida por el infarto. En este escenario, caracterizado por resistencias sistémicas bajas, fiebre y leucocitosis, se ha involucrado la participación de diferentes mediadores de inflamación, como la interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), el complemento, la procalcitonina, la neopterina, la proteína C reactiva y la elevación de los valores de óxido nítrico y peroxinitritos secundarios a la mayor actividad de la óxido nítrico sintetasa inducible. La IL-6 y el TNF-α tienen efectos depresores cardíacos e incluso pueden estar elevados ya desde el ingreso en los pacientes con Killip y Kimball A, que luego evolucionarán con SC. ⁽⁸⁾ El TNF-α también induce disfunción endotelial, lo que puede disminuir aún más el flujo coronario. ⁽⁹⁾ La elevación del óxido nítrico genera vasodilatación, depresión miocárdica e interfiere con la acción de las catecolaminas. ⁽¹⁰⁾

La modulación de la respuesta inflamatoria sistémica con medicamentos, como los inhibidores de la óxido nítrico sintetasa, también ha sido objeto de investigación. Sin embargo, se observó que si bien en estudios preliminares se lograba mejorar la situación hemodinámica y la evolución en un pequeño grupo de pacientes, ⁽¹¹⁾ estudios de mayores dimensiones ⁽¹²⁾ no pudieron demostrar reducción de la mortalidad.

En nuestro trabajo observamos que, de acuerdo con los parámetros hemodinámicos medidos, el patrón distributivo del shock es tan frecuente como el clásico. Ambos tipos de shock tuvieron la misma mortalidad hospitalaria y no encontramos variables clínicas por las que se pudiera inferir qué patrón tendría cada paciente, ya que incluso la leucocitosis y la fiebre fueron muy frecuentes en ambos. En este sentido, una limitación de nuestro estudio es que debido al pequeño tamaño de la muestra no se puede descartar un error tipo beta, es decir, la falta de poder suficiente para detectar diferencias entre los dos grupos.

CONCLUSIÓN

El conocimiento fisiopatológico de diferentes formas de presentación del SC luego del IAM podría permitirnos adecuar las medidas terapéuticas coadyuvantes a fin de reducir la elevada mortalidad de esta entidad.

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