CARTAS CIENTÍFICAS

Manejo del síndrome coronario agudo por trombosis masiva

En pacientes con síndrome coronario agudo es frecuente la presencia de trombos intracoronarios. Sin embargo, la trombosis masiva (grado de trombo 4-5) no es tan frecuente y aumenta considerablemente la morbimortalidad tanto periprocedimiento como en el primer año. ^(1-3)

Los dispositivos de trombectomía mecánica son muy útiles para la reducción de la carga trombótica y la disminución del no reflow tras el implante de stents coronarios. ⁽⁴⁾ Además, en los casos con persistencia de trombo y flujo TIMI > 2 ha resultado efectivo el tratamiento médico agresivo con ácido acetilsalicílico (AAS), clopidogrel, abciximab (12 horas) y heparina sódica (15 días). ⁽¹⁾ También está descripta la fibrinólisis intracoronaria, ⁽⁵⁾ pero no hay pautas definidas en cuanto a la dosis y forma de hacerla.

Tras resolver este problema agudo es necesaria una evaluación más exhaustiva de las causas precipitantes y aplicar tratamientos específicos si son requeridos. ⁽³⁾ Por ejemplo, la presencia de síndrome nefrótico con hipoalbuminemia grave supone un riesgo trombótico del 40%, por lo que estos pacientes deben recibir anticoagulación oral. ^{(3, 6)}

Presentamos el caso de un varón de 52 años de raza negra sin antecedentes de interés, que consulta por dolor torácico en situación de shock cardiogénico. En el electrocardiograma (ECG) se aprecia elevación del segmento ST en las derivaciones D2, D3, avF y de V1 a V6, por lo que se administra dosis de carga de AAS (500 mg) y clopidogrel (600 mg), se inicia soporte inotrópico y se deriva para angioplastia primaria. El cateterismo cardíaco se realizó a través de la arteria radial derecha. La coronariografía mostró dominancia balanceada [arteria recurrente de la descendente anterior (DA) muy desarrollada] y un gran trombo desde el tronco común izquierdo distal hasta el tercio medio de la arteria DA (Figura 1). La primera diagonal estaba ocluida y el flujo distal en la DA era TIMI 2.

Fig. 1. a y b. La estrella está sobre el tronco común izquierdo y señala el trombo que se extiende hasta la arteria descendente anterior (DA). Cx: Arteria circunfleja.

Al inicio del procedimiento intervencionista se administraron un bolo de heparina sódica intravenosa ajustada por peso (70 UI/kg) y un bolo intracoronario de abciximab (0,25 mg/kg) seguido de perfusión continua durante 12 horas (0,125 mg/kg/min), el tiempo de coagulación activada se mantuvo en 225-250 seg durante el procedimiento. A través de un catéter guía EBU 3,5 de 8 Fr se pasaron dos guías de angioplastia (una a la arteria circunfleja y otra a la DA) y se intentó la extracción manual del trombo mediante diferentes dispositivos de trombectomía mecánica, incluido un catéter multipropósito (técnica mother in child) sin éxito. Finalmente, se efectuó fibrinólisis intracoronaria con tenecteplase (TNK) en 4 bolos de 500 UI cada uno (2.000 UI en total), con una espera de 5 minutos entre ellos hasta que la carga trombótica disminuyó significativamente (desaparición del trombo en el tronco común y recanalización de la primera rama diagonal; el trombo persistía en la DA, pero mejoró significativamente el flujo distal). En ese momento se intentó una nueva trombectomía, con éxito, con lo que se obtuvo trombo blanco (Figura 2) y flujo TIMI 3. En este momento se decidió dar por finalizado el procedimiento sin implantar un stent coronario debido al trombo residual y mantener tratamiento con AAS, clopidogrel, heparina y el abciximab durante 12 horas.

Fig. 2. a. La estrella está sobre el tronco común izquierdo ya libre de trombo. La flecha señala el trombo residual en la arteria descendente anterior (DA). b. Se visualiza la primera diagonal (Dg). Se aprecia mejoría del flujo con relleno completo de la DA y la primera diagonal.

A lo largo del procedimiento, la situación hemodinámica fue mejorando hasta lograr el retiro del soporte inotrópico y el ECG mostró una resolución del 75% de la elevación del segmento ST.

A las 18 horas se repitió la coronariografía debido a nuevo dolor torácico sin cambios en el ECG. Se encontró apenas trombo residual en el tercio medio de la arteria DA y se decidió implantar un stent autoexpandible (Stentys^® BMS; 3,5-4,5 × 27 mm) con buen resultado angiográfico.

La evolución clínica posterior fue buena. El ecocardiograma mostró función ventricular izquierda conservada y sin alteraciones segmentarias de la contractilidad.

Un estudio analítico más completo mostró la presencia de síndrome nefrótico con hipoproteinemia como potencial factor trombogénico; los nefrólogos recomendaron añadir tratamiento anticoagulante con acenocumarol además de la doble antiagregación.

La angioplastia primaria, siempre que sea posible, es el tratamiento de elección en pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST). Sin embargo, el implante de un stent coronario cuando hay una trombosis coronaria masiva tiene un riesgo muy alto de ocasionar un fenómeno de no reflow. Aunque no con mucha frecuencia, existen casos con una carga trombótica tan importante que ni siguiera la administración de un régimen combinado con tres fármacos antiplaquetarios y anticoagulación consigue la reducción efectiva de la carga trombótica. Esta población tiene un riesgo extremadamente alto de complicaciones periprocedimiento y de eventos adversos en el seguimiento. ⁽²⁾

El mecanismo principal que causa estas complicaciones es el fenómeno de no reflow resultante de la presencia de trombo residual y embolización distal tanto en las arterias epicárdicas como en la microcirculación coronaria.

No se dispone de estudios aleatorizados que aporten evidencia de cuál es el mejor tratamiento en estos casos y las actuales guías de tratamiento tampoco son explícitas en este escenario. Este caso sugiere la seguridad y eficacia de dosis bajas de fibrinólisis intracoronaria en estas situaciones específicas, ya que observamos una clara mejoría de la perfusión coronaria sin sangrado mayor. En nuestro caso decidimos un modo conservador de administración en pequeños bolos de TNK, con una espera de 5 minutos entre ellos con el fin de administrar la mínima dosis efectiva posible.

Kelly y colaboradores publicaron en 2005 una serie de 34 pacientes (65% con SCACEST) que desarrollaron trombosis intracoronaria como complicación durante la angioplastia. Todos ellos fueron tratados con TNK intracoronario (dosis media 10 ± 5 mg), observándose una mejoría significativa en el flujo TIMI. Hubo un 12% de muertes (3 por shock cardiogénico y 1 por infarto del ventrículo derecho) y 4 complicaciones por sangrado en el sitio de punción (3 en pacientes en tratamiento concomitante con inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa). ⁽⁵⁾

Hay casos publicados en los que simplemente el tratamiento médico intensivo fue suficiente para lograr la desaparición del trombo en una o dos semanas sin necesidad de implantar un stent, ⁽¹⁾ pero en nuestro caso la repetición del dolor torácico indicó la realización de un nuevo cateterismo en las primeras 24 horas, y esa fue la razón por la que se decidió el implante de un stent con la intención de fijar el trombo a la pared arterial, y funcionó.

Aparte del tratamiento inicial con TNK intracoronario, en pacientes sin otras lesiones ateroscleróticas es fundamental buscar diferentes causas de trombogenicidad y tratarlas en el caso de que se encuentren. Nuestro paciente tenía un síndrome nefrótico con hipoalbuminemia (2,3 mg/dl), lo que por sí solo tiene un riesgo de trombosis del 40%. Esta fue la razón por la que los nefrólogos decidieron comenzar la anticoagulación con acenocumarol además de la doble antiagregación.

Se desconoce la duración necesaria del tratamiento, pero parece lógico mantenerlo al menos hasta que se normalicen los niveles de albúmina. ^{(3, 6)}

 

María Cruz Ferrer-Gracia¹, Asunción Araguás², Gabriel Galache³, Isabel Calvo³

¹ Servicio de Cardiología, Sección Hemodinámica, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa
² Servicio de Cardiología, Hospital Royo Villanova, Zaragoza
³ Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza
María Cruz Ferrer Gracia
Servicio de Cardiología, Sección Hemodinámica - Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa - Avda. San Juan Bosco 15 - 50009 Zaragoza - e-mail: mcferrer10@gmail.com

BIBLIOGRAFÍA

1. Burzotta F, Hamon M, Sabatier R, Prati F, Boccanelli A, Grollier G. Large intracoronary thrombi with good TIMI flow during acute myocardial infarction: four cases of successful aggressive medical management in patients without angiographically detectable coronary atherosclerosis. Heart 2002;88:e6. http://doi.org/cffsnx         [ Links ]

2. Singh M, Berger PB, Ting HH, Rihal CS, Wilson SH, Lennon RJ, et al. Influence of coronary thrombus on outcome of percutaneous coronary angioplasty in the current era (The Mayo Clinic Experience). Am J Cardiol 2001;88:1091-6. http://doi.org/b7twpx         [ Links ]

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4. Silva-Orrego P, Colombo P, Bigi R, Gregori D, Delgado A, Salvade P, et al. Thrombus aspiration before primary angioplasty improves myocardial reperfusion in acute myocardial infarction: the DEAR-MI (Dethrombosis to Enhance Acute Reperfusion in Myocardial Infarction) study. J Am Coll Cardiol 2006;48:1552-9. http://doi.org/bsvjhz         [ Links ]

5. Kelly R V, Crouch E, Krumnacher H, Cohen MG, Stouffer GA. Safety of adjunctive intracoronary thrombolytic therapy during complex percutaneous coronary intervention: initial experience with intracoronary tenecteplase. Catheter Cardiovasc Interv 2005;66:327-32. http://doi.org/b7xg5t         [ Links ]

6. Berlanga JR, Llamas P, Caramelo C. [Nephrotic syndrome and coagulation: preventive approach]. Nefrologia 2001;21:514-5.         [ Links ]