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Revista argentina de cardiología

On-line version ISSN 1850-3748

Rev. argent. cardiol. vol.84 no.5 Ciudad Autónoma de Buenos Aires Oct. 2016

 

EDITORIAL

Corazón de mosca: genética, fisiología, medicina y más allá

The Fly Heart Genetics, Physiology, Medicine and Beyond

 

GRECO HERNÁNDEZ

 

(6) TOR integra estas señales para modular el proceso global de síntesis de proteínas a través del control de eIF4E y 4E-BP, enzimas reguladoras de este proceso. Así, TOR es clave en la regulación de la expresión genética y está altamente conservada en los eucariontes. (6) Hace poco tiempo se ha descubierto que TOR está vinculada a hipertrofia cardíaca en el humano, (7, 8) pero su mecanismo de acción en este fenómeno no se conoce con claridad. Por ello, recientemente, el grupo de trabajo de Ferrero también ha abordado el estudio de la vía TOR en el tejido cardíaco de Drosophila, observando que TOR, eIF4E y 4E-BP están involucradas en el manejo del calcio intracelular. Estos hallazgos enfatizan la importancia de Drosophila como modelo para entender la genética y la fisiología cardíaca del corazón humano y su validez en el diseño de tratamientos con diversos fármacos.

A futuro, el advenimiento de nuevas tecnologías permitirá ampliar el horizonte de Drosophila como modelo del funcionamiento del corazón humano. Por ejemplo, la edición de genes con las nuevas y poderosas metodologías desarrolladas últimamente (9) promete un sinfín de aplicaciones en el estudio del corazón de la mosca para entender su genética, fisiología, medicina e incluso más allá.

Declaración de conflicto de intereses

El autor declara que no posee conflicto de intereses.

(Véanse formularios de conflicto de intereses de los autores en la web/ Material suplementario).

BIBLIOGRAFÍA

1. Adams MD, Celniker SE, Holt RA, Evans CA, Gocayne JD, Amana-tides PG. The genome sequence of Drosophila melanogaster. Science 2000;287:2185-95. http://doi.org/fpw42z

2. Santalla M, Valverde CA, Harnichar E, Lacunza E, Aguilar-Fuentes J, Mattiazzi A, et al. Aging and CaMKII alter intracellular Ca2+ transients and heart rhythm in Drosophila melanogaster. PLoS One 2014;9:e101871. http://doi.org/bqp6

3.  Said M, Becerra R, Palomeque J, Rinaldi G, Kaetzel MA, Diaz-Sylvester PL. Ca2+ Sparks and Ca2+ waves are the subcellular events underlying Ca2+ overload during ischemia and reperfusion in perfused intact hearts. J Moll Cell Cardiol 2015;79:69-78. http://doi.org/bqp5

4. Said M, Becerra R, Palomeque J, Rinaldi G, Kaetzel MA, Diaz-Sylvester PL, et al. Increased intracellular Ca2+ and SR Ca2+ load contribute to arrhythmias after acidosis in rat heart. Role of Ca2+/ calmodulin-dependent protein kinase II. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2008;295:H1669-83. http://doi.org/b9w9s6

5. Santalla M, Portiansky EL, Ferrero P V. Drosophila melanogaster, un modelo animal emergente en el estudio de enfermedades cardíacas humanas. Rev Argent Cardiol 2016;84:424-30.

6.  Fonseca BD, Graber TE, Hoang HD, González A, Soukas AA, Hernández G, et al. Evolution of TOR and Translation Control. En: Hernández G, Jagus R, editors. Evolution of the protein synthesis machinery and its regulation. Switzerland: Springer; 2016. p. 327-412. http://doi.org/bsk8

7. Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Pharmacol Ther 2010;128:191-227. http://doi.org/ckkt2d

8. Wang RH, He J P, Su ML, Luo J, Xu M, Du XD, et al. The orphan receptor TR3 participates in angiotensin II‐induced cardiac hypertro-phy by controlling mTOR signalling. EMBO Mol Med 2013;5:137-48. http://doi.org/fz9kc6

9. Doudna JA, Charpentier E. The new frontier of genome engineering with CRISPR-Cas9. Science 2014;346:1258096. http://doi.org/f3m37r

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