Presentamos a una paciente de 43 años que evolucionó con insuficiencia cardíaca grave poscardiotomía secundaria a un síndrome de Takotsubo. Esta entidad presenta baja frecuencia de presentación en el posoperatorio de cirugía cardiovascular e induce un grado variable de disfunción ventricular izquierda transitoria y síndrome de bajo volumen minuto cuya forma de presentación extrema es el shock cardiogénico.

Como antecedentes, la paciente presentó insuficiencia mitral (IM) grave secundaria endocarditis infecciosa en el año 2010, fibrilación auricular (FA) crónica bajo tratamiento anticoagulante y múltiples internaciones por insuficiencia cardíaca. Fue derivada a nuestra institución para resolución quirúrgica de la valvulopatía. Ingresó a unidad coronaria con insuficiencia cardíaca congestiva, disnea clase funcional IV, signos clínicos de congestión pulmonar y derechos, choque de punta desplazado, soplo holosistólico con R3 presente. En el electrocardiograma (ECG) de ingreso se observó ritmo de FA de moderada respuesta ventricular, eje eléctrico a -30° y signos indirectos de hipertrofia ventricular izquierda. La radiografía de tórax de frente evidenció índice cardiotorácico aumentado, presencia de cuarto arco izquierdo e hilios congestivos con redistribución de flujo vascular hacia vértices pulmonares. Se completó evaluación con ecocardiograma Doppler color que mostró ventrículo izquierdo levemente dilatado (diámetro diastólico 60 mm y diámetro sistólico 34 mm) con espesores parietales conservados, sin asinergias regionales, fracción de eyección (FEy) por método de Simpson 57% y aurícula izquierda gravemente dilatada (55 cm²) con megaorejuela. La válvula mitral presentaba insuficiencia grave por múltiples mecanismos: dilatación del anillo, valva posterior flail en festón P1, dos jets de regurgitación por rotura parcial del festón A2 de la valva anterior. Presentaba retroflujo en venas pulmonares, hiperflujo anterógrado mitral, el cálculo del orificio regurgitante efectivo fue de 70 mm² y la presión sistólica pulmonar estimada alcanzó 50 mm Hg. Además, se realizó ecocardiograma transesofágico (ETE) que demostró orejuela libre de trombos.

Se colocó catéter de Swan Ganz para efectuar terapia ajustada preoperatoria, el cual fue compatible con hipertensión pulmonar poscapilar (presión arterial media pulmonar [PAPm] 33 mm Hg, presión de enclavamiento pulmonar [PCP] 20 mmHg, resistencias pulmonares [RP] 2,8 unidades Wood [UW]) con gasto cardíaco (GC) conservado (4,5 L/min, índice cardíaco [IC] 3,1 L/min/m²). Se administraron vasodilatadores y diuréticos con adecuada respuesta (PAPm 20 mmHg, PCP 12 mmHg, RP 1,7 UW). Se realizó, además, angiografía coronaria prequirúrgica sin mostrar lesiones significativas (CCG).

Al cuarto día de la internación se efectuó cirugía de plástica mitral compleja más ablación de fibrilación auricular (procedimiento de Maze IV) con un tiempo de circulación extracorpórea (CEC) de 142 min y tiempo de colocación de clamps aórticos de 105 min. La evolución intraoperatoria fue satisfactoria, sin complicaciones y el control ecocardiográfico demostró insuficiencia mitral residual leve con buena función biventricular (Figura 1A).

Figura 1 A. Ecocardiograma transesofágico 30 grados que evidencia orejuela excluida con mínimo remantente, válvula mitral post plástica normofuncionante con leve regurgitación B. Electrocardiograma post quirúrgico inmediato: ritmo de FA de moderada respuesta ventricular, eje eléctrico a - 30° y signos indirectos de hipertrofia ventricular izquierda 

Ingresó a unidad coronaria en asistencia respiratoria mecánica y con vasopresores a bajas dosis. El ECG posoperatorio presentó ritmo de FA con respuesta controlada, eje eléctrico -30, sin cambios agudos (Figura 1B).

La paciente evolucionó a las 6 h posoperatorias con shock cardiogénico, por lo que se inició sostén inotrópico y vasopresor hasta dosis máximas (milrinona 0,7 ug/kg/min y noradrenalina a 0,3 ug/kg/min). Presentó taquicardia supraventricular recurrente con requerimiento de cardioversión eléctrica en 3 oportunidades. El ECG mostró ausencia de onda R en precordiales derechas y eje desviado a la derecha (Figura 2A). Se realizó ecocardiograma Doppler color que evidenció un grave deterioro de la función sistólica (FEy 15%) con baloneamiento de segmentos medios y apicales e hipercontractilidad basal, ventrículo derecho dilatado con deterioro moderado de la función sistólica, IM leve residual (Figura 2B). Desde el punto de vista bioquímico presentaba signos de hipoperfusión tisular con acidosis metabólica hiperlactacidémica (ácido láctico 7 mmol/L), saturación venosa central del 45% y delta PC02 10 mmHg. En este contexto, se colocó un catéter de Swan Ganz con parámetros hemodinámicos compatibles con shock cardiogénico (IC 1,8 L/min/m², resistencias sistémicas 1500 dynas, RP 240 dynas, índice de trabajo del ventrículo izquierdo 16 g . m/m², índice de trabajo de ventrículo derecho 5 g . m /m², PCP 24 mmHg, presión aurícula izquierda 12 mmHg).

Figura 2 A. Electrocardiograma a la 6 horas postquirúrgicas: ritmo supraventricular con ausencia de onda R en precordiales derechas y eje desviado a la derecha B. Vista de 3 cámaras dónde se observa ventrículo izquierdo dilatado con aquinesia apical e hipercontractilidad de segmentos basales compatible con Tako-tsubo C. Vista paraesternal eje largo, donde se evidencia VI con espesores parietales aumentados. Buena función bi-ventricular. D. Resonancia magnética cardíaca secuencia de cine 4 cámaras donde se observa volúmenes conservados de aurícula izquierda y ventrículo izquierdo sin regurgitación mitral fracción de eyección conservada. Espesores parietales aumentados compatibles con edema. 

A pesar del tratamiento de sostén inotrópico y vasopresor, la paciente persistía con signos de hipoperfusión tisular y empeoramiento de la función hepática (duplicación del dosaje de transaminasas) y renal (creatinina de 3 mg/dL). Evolucionó dentro de las primeras 12 h posoperatorias a un equivalente del estadio 2 de la escala INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support para la clasificación de los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada) descripto como un paciente con soporte inotrópico intravenoso con cifras aceptables de presión arterial, pero con deterioro rápido de la función renal, el estado nutricional o los signos de congestión.

Se discutió con el HEART TEAM la necesidad de implementar asistencia ventricular de corta duración. Con un ecocargiograma posquirúrgico que no presentó aumento de gradiente interventricular ni IM residual significativa, ¹ se decidió colocar balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo) 1:1 con máxima aumentación como puente a recuperación versus a asistencia de mayor duración según la evolución.

Luego de 48 h de sostén farmacológico y mecánico, la paciente evolucionó con mejoría de los parámetros hemodinámicos, bioquímicos, tisulares y de la función biventricular y se consiguió el destete del BCIAo.

A las 24 h del retiro del sostén circulatorio, se desvinculó de forma definitiva de la asistencia respiratoria mecánica, con descenso definitivo de vasopresores e infusión de levosimendán como puente al destete definitivo de milrinona. Se inició titulación de medicación antirremodelado.

A los 7 días posoperatorios, el ecocardiograma mostró buena función biventricular sin valvulopatías significativas ni hipertensión pulmonar.

La paciente egresó a los 15 días de la fecha quirúrgica con seguimiento ambulatorio. Evolucionó asintomática. ECG control con ritmo sinusal, buena progresión de onda R en derivaciones precordiales acompañado con ondas T negativas simétricas. Nuevo control ecocardiográfico con evidencia de fracción de eyección del 65% con strain longitudinal sistólica muy reducido del -10%, aumento moderado de los espesores parietales en forma concéntrica (Figura 2C). Se completó la evaluación con una resonancia magnética cardíaca que mostró FEy del 75%, espesores parietales aumentados, secundario a edema parietal con realce tardío negativo (Figura 2D).

Se trata de un caso de shock cardiogénico secundario a síndrome de takotsubo en el posquirúrgico inmediato de cirugía válvula mitral. El shock cardiogénico es una de las principales causas de muerte luego de la cirugía cardiovascular. El síndrome takotsubo es una entidad poco frecuente luego de este tipo de cirugía cardíaca. Existen cuatro casos previos reportados en la bibliografía. ^2,3,4,5 No existe una causa clara de la etiología del síndrome. Se postula como hipótesis la acumulación excesiva de catecolaminas tanto endógenas como exógenas, asociado a disfunción de la microcirculación coronaria y espasmo coronario. ⁶

Destacamos la importancia de un correcto diagnóstico diferencial entre las primeras causas de shock cardiogénico poscardiotomía, entre ellos, infarto agudo de miocardio posoperatorio, mala protección en CEC por un mecanismo de isquemia/reperfusión, embolia coronaria o aérea y trombosis vascular.

En nuestro caso, fueron los hallazgos clínicos, electrocardiográficos, ecocardiográficos compatibles con síndrome de Takotsubo. La evolución favorable hacia la recuperación de la función ventricular es otro punto que considerar que la causa del shock cardiogénico fue un síndrome de takotsubo y como gatillo se sospechó el estrés prequirúrgico y posquirúrgico como causa de liberación aumentada de catecolaminas.