La diabetes tipo 2 (DT2) está asociada a un riesgo dos veces mayor de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ECVA) respecto de la población normal. ^1,2 Si no se controlan los factores de riesgo, hasta un 70% de personas con DT2 morirán a causa de enfermedades cardiovasculares. ³ Entre los distintos factores involucrados en el desarrollo de la DT2, la dislipemia aterogénica juega un papel fundamental. No solo la lipoproteína de baja densidad (LDL) sino también los restos de quilomicrones ricos en colesterol y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son causales del desarrollo de la placa ateroesclerótica y sus complicaciones. Este conocimiento proviene de la evaluación sólida de cientos de miles de individuos involucrados en estudios clásicos prospectivos, observacionales, pero aún más importante de estudios de aleatorización Mendeliana y ensayos clínicos, controlados y aleatorizados. ^4,5

Tomando en cuenta la contundente e indiscutible evidencia presentada, cuando se trata de ciencia seria, existe consenso entre las sociedades médicas en considerar que las lipoproteínas que contienen apolipoproteína B (ApoB) deben reducirse considerablemente para prevenir la ECVA en sujetos con DT2. Para ello, el colesterol LDL, o el concepto más intuitivo de colesterol no HDL (es decir, el colesterol transportado por lipoproteínas que contienen la ApoB proaterogénica) se usan como sus sustitutos y son el blanco de la terapia para su reducción. De hecho, las guías europeas y americanas recientes recomiendan una reducción aún más agresiva del colesterol-LDL, sobre la base resultados con ezetimibe y/o inhibidores de PCSK9 en combinación con estatinas. ^6,7

La implementación del control de factores de riesgo, incluyendo la dislipemia, reduce las complicaciones cardiovasculares en la diabetes. ^8,9 Desafortunadamente, a pesar de esta irrefutable evidencia, la mayoría de los individuos con riesgo alto o muy alto de ECVA, incluyendo los pacientes diabéticos en prevención secundaria, no son tratados adecuadamente. ¹⁰

En este número de la Revista Argentina de Cardiología, Masson y colaboradores ¹¹ muestran el tratamiento inadecuado de la dislipemia en pacientes de alto riesgo de Buenos Aires, un hecho que desgraciadamente no difiere mucho del de Europa, Estados Unidos o países en desarrollo. ^10,12. Los autores demuestran en su estudio transversal que independientemente del cálculo matemático para estimar el colesterol LDL (un parámetro que lamentablemente no está bien cuantificado a pesar de los avances en química clínica), este está muy mal controlado en pacientes con DT2 en los diferentes niveles de riesgo de ECVA. Las mismas consideraciones se aplican al colesterol no HDL. En pacientes con un evento previo de ECVA, aproximadamente 2/3 presentó colesterol LDL calculado mediante la fórmula de Friedewald y colesterol no LDL que no cumplían las guías de prevención argentinas (< 70 mg/dl y < 100 mg/dl, respectivamente). Cuando se utilizó la fórmula desarrollada por Martin y colaboradores ¹³ para mejorar la estimación de colesterol LDL, especialmente cuando los triglicéridos son > 150 mg/dl o cuando el colesterol transportado por LDL es < 100 md/dl, ¹⁴ un 21% más de los pacientes ingresó en la categoría de colesterol LDL no controlado. En pacientes en prevención primaria, pero con riesgo de ECVA elevado (DT2 con otros factores de riesgo o daño de órgano blanco), aproximadamente un 80% no cumplía los objetivos de colesterol LDL y de colesterol no HDL respectivos. Cuando el colesterol LDL se estimó mediante la fórmula de Martin y colaboradores, el 28% de los pacientes cuyo colesterol LDL era < 70 mg/dl con la fórmula de Friedewald, se desplazó fuera de la categoría objetivo. Como se suponía, la discrepancia en la estimación del colesterol LDL fue mayor en aquellos con niveles más altos de triglicéridos, donde la relación clásica 5:1 molar de triglicéridos/colesterol no es más válida.

Además, e independientemente de fórmulas bioquímicas y matemáticas, las estatinas y las dosis de estos medicamentos que agregan en promedio un 20% extra de reducción de eventos cardiovasculares ¹⁵ no se prescriben como se recomienda en las guías basadas en evidencia. En el estudio de Masson y colaboradores ¹¹ el 23% y el 67% de los pacientes en prevención secundaria no se encontraban bajo tratamiento con estatinas o con altas dosis de las mismas, respectivamente. En pacientes de alto riesgo con DT2 en prevención primaria, el 38% de los pacientes no estaba recibiendo estatinas mientras que solo el 15% recibía altas dosis según lo recomendado.

Este estudio muestra claramente que existe una brecha entre la teoría y la práctica, que se ensancha utilizando la fórmula contemporánea y robusta de Martin y colaboradores para la estimación de colesterol LDL. ¹³ Ciertamente, la mejor explicación de los hallazgos de este estudio es el uso inadecuado de estatinas en dosis correctas. Este fenómeno desafortunadamente ocurre en todas partes a pesar de la amplia disponibilidad, bajo costo y acceso a estos medicamentos vitales. Se debería felicitar a los autores por su estudio ya que la evidencia del mundo real es muy importante para planificar programas que mejoren la práctica clínica. El estudio de Masson y colaboradores ¹¹ demuestra claramente que independientemente de la fórmula utilizada las cifras de colesterol lamentablemente no coinciden, y como médicos debemos mejorar nuestra matemática.