En el síndrome coronario agudo con supra ST (SCACEST) el objetivo principal es el restablecimiento del flujo en la arteria responsable y la reperfusión microvascular lo más rápido posible, limitando de esta manera, la extensión del daño irreversible.

La reperfusión subóptima (RSO) se ha asociado a un mayor tamaño del infarto, al incremento en la tasa de disfunción ventricular izquierda y mayor mortalidad. ¹ El concepto de RSO se define por el descenso parcial del segmento ST menor que el 50% luego del tratamiento de reperfusión, tanto mecánico como farmacológico.

Las causas de RSO son la estenosis o trombosis persistente, la disección o el espasmo coronario, el microembolismo distal, la trombosis aguda del stent, el fenómeno no reflow, la lesión de reperfusión, el edema de las células endoteliales y la inflamación de los miocitos. ^1,2,3,4

Recientemente publicamos un análisis ⁴ donde observamos que la incidencia de la RSO en un registro de SCACEST fue del 8,6% con un incremento significativo de la mortalidad hospitalaria en este subgrupo de pacientes (17,6 vs 1,8% RSO vs reperfusión óptima (RO), p = 0,007). Además, en el análisis multivariado observamos que el índice leuco-glucémico (ILG) elevado y el antecedente de revascularización previa se asociaban significativamente con la RSO. Otros autores observaron que en una serie de 1 005 pacientes consecutivos con SCACEST sometidos a angioplastia primaria, los predictores independientes de RSO fueron el infarto anterior, un KK 3-4, la diabetes y el flujo TIMI <2 preangioplastia y TIMI <3 posangioplastia.

Por su parte, Mahmoud y col. (2019) ⁵ encontraron que los predictores independientes de la RSO fueron la hiperglucemia y el aumento de glóbulos blancos pre-angioplastia (similar a nuestros hallazgos) asociados a variables técnicas relacionadas con el procedimiento de la angioplastia como presencia de trombo y número de expansiones del balón.

En este análisis se evaluó el tratamiento antiagregante recibido, tanto al ingreso como a las dosis de mantenimiento, entre los pacientes que presentaron RSO y RO. Se estudió una cohorte de 197 pacientes con SCACEST y angioplastia, de los cuales 180 presentaron RO y, 17 RSO.

En la Tabla 1 se presentan las características basales de los pacientes, de los cuales el 100% de ambos grupos recibieron algún tratamiento antiplaquetario; con aspirina el 95% del grupo RSO, y el 98% del grupo RO. La dosis media de carga de aspirina en el grupo RSO fue de 280 ± 28,0 mg vs 325 ± 9,9 mg en el grupo RO (p = 0,11).

Con respecto al uso de clopidogrel la dosis de carga media fue de 356 ± 35,6 mg en el grupo RSO versus 460 ± 11 mg en el grupo RO (p = 0,0023). Existe escasa evidencia de la asociación entre el tipo y la dosis de esquema antiplaquetario utilizado y la incidencia de la RSO, pero en función de los hallazgos creemos que existe una asociación con mayor incidencia de RSO en los pacientes que reciben un esquema anti-plaquetario de menor potencia previo al tratamiento de reperfusión.

La agregación plaquetaria desempeñaría un rol central. Roule y col ⁶ observaron que los pacientes que luego de la carga de ticagrelor continuaron con reactividad plaquetaria residual se asociaron a RSO. Creemos que los hallazgos de nuestro análisis aportan una explicación alternativa o adicional al concepto clásico donde las dosis más altas de P2y12 se asocian a menor tasa de infarto o muerte, por la disminución de los eventos trombóticos relacionados con el efecto antiplaquetario de las tienopiridinas.

Nuestro estudio tiene la limitación de carecer de datos suficientes para analizar el efecto de los nuevos antiplaquetarios como el prasugrel o el ticagrelor, por lo que esta hipótesis deberá ser testeada con futuros estudios a fin de esclarecer estos resultados y, como hemos mencionado y publicado junto a otros investigadores, ^2,3,4; la ocurrencia de RSO se asocia a un incremento significativo de la mortalidad hospitalaria.