Las lesiones traumáticas de la pared del tórax próximas al corazón pueden ser fatales; la identificación del compromiso cardíaco es de vital importancia para dirigir el manejo de los pacientes afectados. Los cuadros de pericarditis secundarios a daño del pericardio constituyen el síndrome de lesión poscardíaca; incluyen la pericarditis posinfarto o síndrome de Dressler, el síndrome pospericardiotomía y la pericarditis poslesión accidental o iatrogénica que desarrolla derrame pericárdico. Se ha decidido denominar “síndrome de lesión poscardíaca” a esta presentación por ser más abarcativo, debido a que la lesión inicial puede estar tanto en el miocardio como en el pericardio. ¹

Presentamos el caso de un paciente varón de 44 años, deportista con antecedente de trauma cerrado lateral izquierdo de tórax con fractura de costilla, 45 días previos al ingreso mientras jugaba al fútbol. Consultó por dolor abdominal continuo, que irradiaba al tórax, más disnea progresiva de cuatro días de evolución y fiebre de 39 °C, sin bacteriemia 24 horas previas.

Examen físico lúcido, regular estado general, TA: 100/70 mmHg, FC: 90 latidos por minuto, FR: 18 por minuto, T° 36 °C .Presentaba ingurgitación yugular 2/3 sin colapso inspiratorio. No se detectó pulso paradojal. R1 R2 hipo fonéticos, frote pericárdico. Abdomen blando, doloroso.

Placa de tórax: fractura 11 costilla izquierda (Figura 1).

Fig. 1 ECG: Ritmo sinusal, 75 latidos por minuto, Eje 100 grados. BCRD. Trastornos difusos de la repolarización en cara anterior. 

Resultados de laboratorio

Leucocitos: 12 000/mm³, Glóbulos rojos: 3 600 000/mm³ (normal 4 500 000 a 5 500 000 mm³), Hto: 36%, Plaquetas: 241 000, Eritrosedimentación: 96 mm/h, Proteína C reactiva: 26 mg/L, Glucemia: 116 mg/dl, Urea: 30 mg/dl, Creatinina: 0,85 mg/dl, LDH: 318 UI/L, Na: 135 mEq/l, k: 4 mEq/l, GOT: 36 U/L, GPT: 37 U/L, FAL: 334 U/L, Bi total: 2,34 mg/dl, Bi directa: 1,41 mg/dl, Bi indirecta: 1,41 mg/dl, Troponina I: <0,010 ng/ml, CPK: 68 U/L, 2 ng/dl, Pro BNP: 187 pg/ml, HIV: no reactivo.

Debido a la presencia de derrame pericárdico grave asociado a la progresión de los síntomas, se realizó una pericardiocentesis; se informó la presencia de líquido de aspecto turbio, color rojizo sanguinolento, con abundantes glóbulos rojos, leucocitos 210 células/mm³ (neutrófilos 60%, linfocitos 40%), PH: 7,5, proteínas: 3,9 g%, glucosa: 1,33 g/l, ácido úrico: 2,8 mg/dl, LDH: 1 347 UI/l. Cultivo para gérmenes comunes, BAAR y hongos: negativos. Perfil autoinmune negativo. Anatomía patológica sin evidencia de células neoplásicas.

Se interpretó como un síndrome de lesión cardíaca tardía postrauma torácico; se inició la administración de colchicina 1 mg cada 12 horas y ácido acetilsalicílico 1 g/día. Se dio alta sanatorial.

A los 30 días de iniciado el tratamiento el paciente se encontraba asintomático.

Se realizó un ecocardiograma de control, que evidenció mínimo líquido en pericardio y ausencia de variaciones inspiración/espiración en el flujo transmitral.

Se desconoce la incidencia exacta del síndrome de lesión poscardíaca probablemente debido a su espectro heterogéneo. Cuando se agrupa con otras causas de pericarditis con fisiopatología similar, puede llegar a constituir hasta el 10% de los casos de pericarditis que evolucionan a derrame pericárdico. ²

Se cree que el daño a las células mesoteliales pericárdicas o pleurales en combinación con la sangre que ingresa en el espacio pericárdico representa el gatillo inicial del síndrome postrauma cardíaco. ³

Existe correlación entre la presencia de títulos elevados de anticuerpos antimiocárdicos y la incidencia de este síndrome poscirugía cardíaca.

Sobre la base de estas observaciones y, en modelos fisiopatológicos animales, se plantea la hipótesis que la liberación de antígenos junto con la activación no específica del sistema inmune, inicia una respuesta de células T y el reclutamiento de células inflamatorias.

El período de latencia que transcurre entre la lesión cardíaca y el síndrome postrauma, así como la respuesta favorable a antiinflamatorios, respaldan la hipótesis de una patogénesis mediada por autoinmunidad. ⁴

Los pacientes afectados consultan habitualmente por dolor precordial, febrícula y disnea.

En el laboratorio presentan marcadores inflamatorios elevados y leucocitosis. ⁵

En la evaluación inicial de estos pacientes es crucial el ecocardiograma que debe realizarse en forma temprana.

El diagnóstico debe sospecharse cuando los hallazgos descriptos se detectan luego de un período de latencia que sigue a un trauma cardíaco.

Las decisiones terapéuticas deben tomarse con cuidado dado los posibles efectos secundarios y el riesgo asociado a los antiinflamatorios no esteroides y la colchicina en pacientes cardiópatas, que se pueden encontrar en el escenario de un procedimiento invasivo reciente; los derrames pericárdicos posoperatorios simples sin evidencia de inflamación sistémica no justifican tratamiento.

El ácido acetilsalicílico es la primera opción, la dosis varía entre 750 y 1 000 mg cada 6 u 8 horas, y un período de tratamiento de 1 o 2 semanas antes de la disminución gradual suele ser suficiente.

La colchicina asociada a antiinflamatorios no esteroides vs. antiinflamatorios en un estudio retrospectivo demostró ser más efectiva (OR 0,43- 0,95-0,99). ⁶

Una minoría de pacientes con contraindicaciones para antiinflamatorios no esteroides o colchicina o presencia de síntomas refractarios, podrían recibir prednisolona a dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg/día.

Como se expresó, reportamos el caso de un paciente sano que 45 días posteriores a la fractura de una costilla desarrolló un derrame pericárdico grave, que se constató por la punción de un exudado sanguinolento y, luego de descartar causas secundarias, se inició un tratamiento antiinflamatorio que evolucionó en forma favorable.