Las valvulopatías afectan aproximadamente al 2,5% de los adultos en países desarrollados. Desde 1960 el reemplazo valvular con prótesis mecánicas es una de las alternativas terapéuticas para el manejo de la enfermedad valvular. Su principal complicación es el desarrollo de trombosis o fenómenos embólicos, con una incidencia anual estimada del 0,3-1,3% y del 0,7-6%, respectivamente. ¹ El riesgo está incrementado en los primeros meses de implante, según su posición anatómica y su asociación con otros factores de riesgo tromboembólicos (por ej., fibrilación auricular).

Presentamos un caso de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST en una mujer joven con prótesis valvular aórtica que había suspendido voluntariamente la anticoagulación.

Mujer de 23 años, procedente del Pacífico colombiano, con antecedente de insuficiencia mitral con implante de prótesis valvular mecánica a los 8 años, anticoagulada con warfarina hasta hace 2 años, cuando suspendió el tratamiento médico. Consultó al servicio de urgencias por 8 horas de dolor torácico opresivo de alta intensidad con irradiación al miembro superior derecho, sin otros síntomas asociados. Al examen físico se encontraba afebril, con presión arterial de 121/76 mm Hg, frecuencia cardíaca 82 lpm y frecuencia respiratoria 19 rpm. La auscultación reveló un soplo holosistólico en el foco mitral de grado III / VI, y un soplo diastólico en el foco aórtico de grado III / VI, sin signos de insuficiencia cardíaca aguda y sin otros hallazgos relevantes. El electrocardiograma demostró ritmo sinusal con elevación del segmento ST de V1 a V3 e infradesnivel del segmento ST en cara inferior, con presencia de ondas Q patológicas en DI y aVL, y signos de crecimiento ventricular izquierdo. Se realizó coronariografía de urgencia a las 12 horas del ingreso, que documentó una oclusión total de aspecto crónico en el segmento medio-proximal en la arteria descendente anterior (Figura 1) y una lesión trombótica en la primera obtusa marginal de la circunfleja, con una estenosis del 90% (Figura 2), sin otras lesiones angio gráficamente significativas. Se evidenció pérdida de la movilidad de uno de los hemidiscos de la prótesis valvular mecánica de doble disco, por trombo in situ.

Fig. 1 Izquierda: Oclusión crónica de la arteria descendente anterior en la unión del segmento proximal y medio (flecha negra) con circulación colateral hetero y homocoronaria (flecha blanca). Derecha: Arteria obtusa marginal con defecto de lleno compatible con trombo que genera suboclusión y flujo TIMI 2 (flecha negra). 

Fig. 2 Pérdida de la movilidad de uno de los hemidiscos de la prótesis mecánica de doble disco por trombo in situ. 

Como hallazgo incidental se demostró origen anómalo de la arteria coronaria derecha y de una segunda arteria obtusa marginal, de forma independiente desde el seno coronario izquierdo. Debido al alto riesgo de trombosis protésica, inicialmente se decidió anticoagular con heparina de bajo peso molecular y warfarina hasta alcanzar metas del índice internacional normalizado (INR). En el laboratorio, troponina cardíaca I positiva (6,53 ng/mL para un límite superior normal de 0,12 ng/mL). El ecocardiograma transesofágico evidenció acinesia sin adelgazamiento de las paredes anterolateral e inferolateral, con una fracción de eyección ventricular izquierda de 47% por el método de Simpson; prótesis aórtica mecánica en adecuada posición con restricción al movimiento del velo en localización posterior, y presencia de pannus y marcada turbulencia en el flujo anterógrado, con una velocidad máxima de 3,2 m/s con un gradiente medio de 22,5 mm Hg e insuficiencia mitral grave secundaria a perforación del velo anterior.

Con estos hallazgos fue llevada a cambio de prótesis aórtica por una prótesis mecánica Medtronic n.° 23. Se realizó agrandamiento del anillo aórtico con parche pericárdico heterólogo con técnica de Manougian, y reparación de la válvula mitral con cierre del orificio del velo anterior. Se encontraron en la prótesis mecánica aórtica trombos frescos a nivel de la bisagra de ambos discos y pannus severo subvalvular. No fue posible realizar la revascularización de la arteria descendente anterior al no poderse visualizar su trayecto por presencia de adherencias epicárdicas-pericárdicas de la cirugía previa, por lo cual se indicó angioplastia coronaria. En la segunda coronariografía realizada a los 25 días del ingreso, se encontró resolución completa de la lesión trombótica en la arteria obtusa marginal. Persistía la oclusión total de la arteria descendente anterior, pero no fue posible realizar revascularización percutánea al encontrase vaso con pequeño calibre. Se decidió continuar tratamiento médico, acompañamiento por el servicio de Psicología y educación; se dio de alta después de 41 días de hospitalización, sin complicaciones, con un INR de 3,2 y con indicaciones de control médico estricto.

La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte a nivel mundial, asociada principalmente a ateroesclerosis. Hasta en un 7% de los casos no se encuentran lesiones ateroscleróticas significativas. La embolia coronaria es una causa de infarto no aterosclerótico, y se estima que representa el 3% de todos los infartos de miocardio. Generalmente afecta la circulación coronaria izquierda, ¹ como en el caso de nuestra paciente.

Las principales causas asociadas son fibrilación auricular, miocardiopatías, presencia de prótesis valvulares, endocarditis, tumores y estados protrombóticos. Existen reportes de trombosis coronaria asociada a infección aguda por SARS-CoV-2 durante la época de pandemia por esta entidad. ² Antes del uso de válvulas protésicas la endocarditis constituía la causa principal; actualmente se considera principalmente a la fibrilación auricular. ¹ Actualmente, el reemplazo valvular protésico es el estándar de oro de manejo de las valvulopatías graves en pacientes con riesgo quirúrgico bajo o intermedio. Las válvulas mecánicas cuentan con mayor vida de uso, pero son protrombóticas, por lo cual requieren anticoagulación indefinida para evitar trombosis valvular y fenómenos embólicos.

Existen tres tipos de embolia coronaria: de forma directa, paradójica e iatrogénica. El embolismo coronario directo ocurre al ingresar un émbolo a la circulación coronaria proveniente del ventrículo izquierdo, la orejuela de la aurícula izquierda, venas pulmonares, válvula aórtica o mitral. ³

Las manifestaciones clínicas, electrocardiográficas y ecocardiográficas del infarto de miocardio por embolia coronaria son indistinguibles del infarto de origen aterosclerótico; debe sospecharse ante dolor torácico súbito en pacientes con factores de riesgo protrombóticos. ⁴

No existen actualmente guías para el manejo de la embolia coronaria. Se ha comparado la aspiración de trombo intracoronario vs. angioplastia sola en pacientes con infarto con elevación del ST, sin demostrar un beneficio adicional en la mortalidad. Sin embargo, los pacientes con alta carga trombótica, como los pacientes con embolia coronaria, podrían tener mayor beneficio con esta medida. ⁵ Existen reportes de trombolisis sistémica en casos de embolismo coronario con activador de plasminógeno tisular (t-PA), con éxito en restauración de flujo coronario. Karakoyun et al ⁵ trataron con éxito y de forma segura con t-PA en dosis bajas intravenosas, a tres pacientes con embolia coronaria asociada a válvulas protésicas. Así mismo, hay reporte de infusión endovenosa de bivalirudina por 48 horas en embolismo coronario de la arteria coronaria derecha distal, con resolución completa del trombo sin sangrados mayores. ⁶ Otras terapias incluyen la angioplastia con balón, que ha demostrado éxito en la restauración del flujo sanguíneo, tanto de forma aislada, como empleada como terapia complementaria a la aspiración trombótica. ⁵

En conclusión, describimos el caso de una mujer joven con prótesis valvular mecánica aórtica quien suspendió voluntariamente la anticoagulación y que presentó un infarto agudo de miocardio por embolia coronaria. Esta condición es potencialmente fatal, por lo que es esencial la adherencia al tratamiento farmacológico y la educación respecto de la enfermedad en un paciente con alto riesgo de trombosis. La anticoagulación permanente, el seguimiento clínico estricto y la educación del paciente, son las medidas más importantes para prevenir nuevos eventos.