INTRODUCCION

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica, de base genética, mediada inmunológicamente. Afecta al 1.5-2% de la población mundial. Puede ser desencadenada y/o agravada por múltiples factores. Se manifiesta en piel con lesiones eritemato-escamosas producidas por la hiperproliferación de queratinocitos, siendo este proceso mediado por citoquinas proinflamatorias. Evoluciona de manera crónica con periodos de reagudización y remisión. Puede afectar mucosas, semimucosas, faneras y frecuentemente comprometer las articulaciones. Generalmente se asocia a comorbilidades que afectan la calidad y sobrevida de los pacientes. La psoriasis es una patología no contagiosa. ^{1, 2, 3, 5. 7}

Es importante tener en cuenta, antes de iniciar tratamiento sistémico, (metotrexato, ciclosporina, biológicos) realizar la correcta evaluación con respecto a la posibilidad de presencia de tuberculosis (TBC), ya que representa un desafío mundial, principalmente en la prescripción de biológicos. ^{1, 2, 5, 7}

El número de casos de TBC en tratamiento se ha reducido significativamente desde la introducción de las recomendaciones pre-tratamiento para la detección de dicha enfermedad. Su reactivación probablemente se deba a la falta de seguimiento de dichas recomendaciones. ^{1, 2, 7}

CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 66 años sin antecedentes relevantes se presenta en el servicio de dermatología en el año 2011 con diagnóstico de psoriasis hecho en 2010, luego de hacer varios tratamientos tópicos y sistémicos, principalmente el uso de acitretina, la cual fue suspendida por efectos adversos como queilitis, sequedad de mucosas, sangrado de encías.

Presenta lesiones en placa eritematoescamosas en miembros inferiores y miembros superiores, levemente pruriginosas (Figs.1 y 2)

Se realiza laboratorio completo, serologías, Rx tórax y PPD sin datos positivos. Con un PASI de 6 (moderado) se comienza tratamiento oral con metotrexato (MTX) 10mg /semanales asociado a acido fólico 5 mg el día después de la toma de MTX.

Fig. 1: placa eritemato=escamosa en miembro inferior. 

Fig. 2: placa eritemato-escamosa en miembro superior. 

Se pierde contacto con la paciente hasta el año 2016, cuando regresa con placas de mayor eritema, escamas, induración y extensión, ya que además de los miembros se observaban al examen físico placas en dorso y región sacra (Fig. 3).

Fig. 3: placas eritematoescamosas en dorso y tronco. 

Se realiza laboratorio completo, serologías sin hallazgos positivos y una PPD de 15mm, con lo cual se deriva al servicio de neumonología donde realizan diagnóstico de Infección latente por Tuberculosis (LTBI) con esputo negativo, punción y cultivo de líquido articular por omalgia izquierda negativo. Comienza tratamiento con Isoniacida 300mg/día durante 9 meses, de los cuales la paciente solo concurrió al tratamiento antifímico sin regresar al servicio de dermatología. Al alta por Neumonología regresa con un PASI de 10, DLQI de 19, PPD negativa. Laboratorio, hepatograma y serologías sin particularidades. Se decide el aumento de dosis de MTX a 15mg/semanales con mejoría clínica significativa.

Al mes presenta brote y exacerbación de las lesiones con PASI de 12 y DLQI de 21, y luego de tres meses de tratamiento y sin respuesta al aumento de dosis se decide comenzar tratamiento biológico con Secukinumab^*, cuyo mecanismo de acción al ser un anticuerpo de tipo IgG1 íntegramente humano se une selectivamente y neutraliza a la citoquina proinflamatoria, la interleuquina-17A (IL-17A). Secukinumab se une a IL-17A inhibiendo su interacción con el receptor de IL-17, que se expresa en varios tipos celulares, incluidos los queratinocitos y los sinoviocitos. Como resultado, inhibe la liberación de citoquinas proinflamatorias, quimiocinas y mediadores del daño tisular y reduce los efectos mediados por la IL-17A que contribuyen a las enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias. Como consecuencia del tratamiento con secukinumab se reduce el eritema, la induración y la descamación presente en las lesiones de la psoriasis en placas.

La IL-17A es una citoquina natural que participa en reacciones inmunitarias e

inflamatorias normales. La IL-17A desempeña una función clave en la patogenia de la psoriasis en placas, artritis psoriásica y espondilitis anquilosante. ^{1, 2}

Como protocolo se realiza biopsia de piel: Protocolo 255774 donde se visualiza paraqueratosis, grupos intracórneos de neutrófilos (nidos de Munro), acantosis regular de crestas interpapilares, vasodilatación de capilares papilares e infiltración linfocitaria perivascular en dermis. (Figs. 4 y 5).

Fig. 4: H-E, 10X. Paraqueratosis, grupos intracórneos de neutrófilos (nidos de Munro), acantosis regular de crestas interpapilares, vasodilatación de capilares papilares e infiltración linfocitaria perivascular en dermis. 

Fig. 5: H-E, 10X. Paraqueratosis, grupos intracórneos de neutrófilos (nidos de Munro), acantosis regular de crestas interpapilares, vasodilatación de capilares papilares e infiltración linfocitaria perivascular en dermis. 

Se solicita laboratorio completo, PPD, serologías. RX de tórax sin datos positivos. Teniendo en cuenta la importancia de las comorbilidades en la psoriasis para el tratamiento debido al sobrepeso de la paciente, se realiza interconsulta con Nutrición para mayor respuesta al tratamiento.

Tener en cuenta la seguridad del tratamiento biológico a utilizar en cada caso, y el estudio exhaustivo del paciente de enfermedades preexistentes, ya que aumenta el riesgo de infecciones oportunistas, reactivación de tuberculosis latente, reactivación de hepatitis B y C, cáncer y enfermedades linfoproliferativas, lupus inducido por drogas. Del mismo modo, es importante la inmunización del paciente. Vacunas recomendadas: Influenza, Neumococo 13 y Pneumo 23. ^{1, 2, 6}

El tratamiento consiste en inyecciones subcutáneas de 300mg (dos jeringas de 150mg) semanalmente el primer mes, aplicaciones: 0-1-2-3-4 (fase de inducción). Luego una dosis mensual. (Figs. 6 y 7).

Fig. 6: Fase de inducción. 

Fig. 7: Fase de inducción. 

Luego de 3 meses de tratamiento se observa regresión completa de las lesiones presentando al examen físico hiperpigmentación residual como secuela del proceso inflamatorio.

Actualmente la paciente continúa en tratamiento sin brotes ni exacerbaciones, con excelente adherencia al tratamiento y mejoría en su calidad de vida. (Figs. 8 y 9)

Fig. 8: luego de 3 meses de tratamiento biológico. 

Fig. 9: luego de 3 meses de tratamiento biológico. 

CONCLUSION

El interés del caso radica en la búsqueda de estrategias terapéuticas en pacientes con psoriasis severa que presenta de manera concomitante LTBI frente a múltiples tratamientos inmunodepresores con la posterior decisión de una terapia sistémica biológica y la selección más adecuada según el caso. Teniendo en cuenta la correcta evaluación frente a una patología que en la actualidad sigue siendo un desafío principalmente en la prescripción de tratamientos biológicos.^{1, 2, 7}