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Revista argentina de endocrinología y metabolismo

On-line version ISSN 1851-3034

Rev. argent. endocrinol. metab. vol.44 no.3 Ciudad Autónoma de Buenos Aires July/Sept. 2007

 

Mesa 3:
Alteraciones del metabolismo fosfocálcico en endocrinología pediátrica
*

Cristina Bazán, Oscar Brunetto, Hamilton Cassinelli, Beatriz Oliveri (en representación del Panel de Expertos).

*Segundo Consenso Argentino sobre patologías endocrinológicas. Buenos Aires, 10 al 12 de agosto de 2007.
Endocrinología pediátrica

Coordinador: Dr. Hugo L. Fideleff

Panel de expertos:
Cristina Bazán, Tucumán
Alicia Belgorosky, Buenos Aires
Ignacio Bergadá, Buenos Aires
Hugo Boquete, Buenos Aires
Oscar Brunetto, Buenos Aires
Hamilton Cassinelli, Buenos Aires
Eduardo Chaler, Buenos Aires
Horacio Domené, Buenos Aires
Hugo Fideleff, Buenos Aires
Héctor Jasper, Buenos Aires
Alicia Martínez, Buenos Aires
Aldo Miglietta, Rosario
Mirta Miras, Córdoba
Liliana Muñoz, Córdoba
Beatriz Oliveri, Buenos Aires
Marco A. Rivarola, Buenos Aires
Gabriela Ruibal, Buenos Aires

¿Cuándo pedir DMO en niños y adolescentes?

La osteoporosis es la alteración metabólica ósea más frecuente en el adulto; la densidad mineral ósea (DMO) en la edad adulta depende principalmente de la masa ósea máxima adquirida durante la etapa de adolescente y adulto joven (masa ósea pico) (1).
Si bien esta demostrado que la disminución de la DMO en el adulto se asocia a un aumento en el riesgo de fractura, este hecho hasta el momento no ha sido demostrado en pediatría.
Sin embargo es importante la evaluación de la DMO en la población Infanto Juvenil, ya que el pediatra juega un importante rol, tanto en la prevención, como en el diagnóstico precoz de esta patología en la niñez, la cual ha sido reconocida como una entidad especialmente asociada a enfermedades crónicas (2).

Indicaciones de la medición de la masa ósea en pediatría.
El uso de la DMO tiene básicamente dos áreas de aplicación:
a) Indicaciones clínicas:
niños o adolescentes en los que se sospeche baja masa ósea por la enfermedad de base o tratamiento que reciben (3).
1) indicaciones absolutas
- Hipercortisolismo endógeno o exógeno (uso prolongado de corticoides en dosis suprafisiológicas)
- Enfermedades inflamatorias crónicas (incluyen enfermedades difusas del colágeno por ejemplo artritis crónica juvenil o enfermedades inflamatorias del intestino como por ej. enfermedad de Crohn)
- Osteogénesis imperfecta-Osteoporosis juvenil idiopatica
- Inmovilización prolongada
- Secuelares neurológicos
- Fracturas recurrentes ante mínimos traumas
- Síndromes de malabsorcion (por ej. Enf. Celiaca)
- Trastornos restrictivos de la conducta alimentaria
- Hipogonadismo primário o secundário

2) indicaciones relativas:
La decisión de indicar la medición en las siguientes patologías requiere un análisis individualizado por el médico en cada caso particular.
- Oncológicos
- Pacientes transplantados
- Enfermedades hematológicas crónicas
- HIV
- Déficit de hormona de crecimiento
- Diabetes mellitus
- Insuficiencia renal crónica
- Hipertiroidismo
- Hiperprolactinemia
- Errores congénitos del metabolismo
- Uso de anticonvulsivantes
- Osteopenia aparente por radiología

3) Monitoreo del tratamiento específico para osteopenia-osteoporosis

b) Indicaciones en investigación:
En grupos de pacientes con determinadas patologías o en los que se efectúen intervenciones para mejorar la masa ósea (ejercicio, suplementación con calcio) y/o farmacológicas

Recomendaciones para la interpretacion de la DMO en niños
En este sentido concordamos con la posición de la ISCD (Internacional Society of Clinical Densitometry) (4):
La clasificación de osteopenia - osteoporosis de la OMS no debe ser usada en niños y adolescentes menores de 20 años
El T score no debe ser utilizado en niños .En su lugar debe usarse el Z Score.
Los resultados de T score no deben aparecer registrados en los informes de pacientes pediátricos
Cuando el Z Score es inferior a -2.0 el término de"DMO baja para la edad cronológica" o "inferior al rango esperado para la edad" puede utilizarse.
Los datos de referencia deben ser los más adecuados a la edad, sexo, raza y población evaluada (5).
Los sitios esqueléticos de elección recomendados a estudiar son columna lumbar y esqueleto total.
Se han propuesto diversos métodos para ajustar DMO y contenido mineral óseo (CMO) por factores como tamaño corporal, estadío puberal, edad ósea, composición corporal (masa magra) (6-8).
Aunque no existe consenso en la actualidad del método para ajustar la DMO si se realizan ajustes deben ser consignados en el informe.
Estudios seriados de la DMO deben ser realizados en el mismo equipo de densitometría con el mismo tipo de escaneo y software (9).
La densitometría ósea efectuada por DEXA (Doble haz de rayos X) evalúa el CMO (g) del área (cm2) del esqueleto escaneada dando como resultado la DMOa (densidad mineral ósea areal) (g/cm2).Como no mide el ancho del hueso no determina la DMOv (densidad mineral ósea volumétrica) (g/cm3) que sí puede realizarse con tomografía computada y pQCT (10).
Por lo tanto un aumento de la DMOa puede reflejar tanto un aumento del tamaño como de la DMOv o de ambos. La interpretación de la DMOa es un desafío en niños y adolescentes, por los cambios en tamaño óseo por edad y desarrollo puberal, sobre todo en chicos con enfermedades crónicas en los cuales tanto el crecimiento escaso como la pubertad retrasada pueden afectar el tamaño óseo negativamente dando como resultado una infravaloración de la densidad mineral (11).


 

Prevención de trastornos del metabolismo óseo en el tratamiento de la pubertad precoz

Es ampliamente conocido que la pubertad es un periodo crítico para la adquisición de la masa ósea ya que el mayor porcentaje de incremento de la misma, para alcanzar la masa ósea pico, se produce durante esta etapa, debido a la acción conjunta de los esteroides sexuales y factores de crecimiento (1,2).
Se considera que el inicio de la pubertad es precoz, cuando ocurre antes de los 8 años en las mujeres y antes de los 9 años en los varones. El tratamiento de elección para la pubertad precoz de origen central, es la utilización de los análogos del factor liberador hipotalámico de gonadotrofinas (3).
La mayoría de los trabajos publicados informan que la densidad mineral ósea (DMO) en las pacientes con pubertad precoz se encuentra elevada para su edad cronológica, y apropiada para la edad ósea antes de iniciar la terapia con análogos (4). Este tratamiento disminuye la DMO, principalmente a nivel del hueso trabecular (columna lumbar) (5,6).
Al suspender el tratamiento el efecto sobre la mineralización ósea se revierte, observándose valores normales de DMO tanto para edad cronológica como edad ósea (7,8).
Los marcadores de formación y resorción ósea están aumentados al inicio de la terapia con análogo y disminuyen con dicho tratamiento fundamentalmente durante los primeros meses. Se ha descripto dos años luego de la cesación de la terapia con análogo, una normalización de los marcadores de remodelamiento (5). Faltan hasta el momento estudios longitudinales a largo plazo, para poder evaluar en forma definitiva la masa ósea pico.

Se recomienda en estos pacientes asegurar una ingesta adecuada de calcio, niveles normales de vitamina D y actividad física para optimizar su masa ósea (9). Se ha descrito en la literatura la utilidad de suplementar con un gramo de calcio diario en aquellas pacientes con historia familiar de osteoporosis u osteopenia detectada por densitometría durante el tratamiento (10).


 

Retraso Puberal y pico de masa ósea:¿debe tratarse? ¿cuándo y cómo?

Se considera un desarrollo puberal retrasado cuando no han aparecido los caracteres sexuales secundarios (desarrollo mamario en la niñas, y aumento del tamaño testicular en los varones) luego de los 13 y 14 años respectivamente (1).
La optimización de la masa ósea pico es un factor de prevención primaria de la osteoporosis en la postmenopausia y el envejecimiento (2). Considerando que el mayor porcentaje de la masa ósea pico se obtiene durante la etapa puberal, se ha estudiado si el momento de inicio del desarrollo puberal influye sobre la misma (3,4).
La pubertad es una ventana crítica para la aposicion
del contenido mineral óseo. Una duración menor del desarrollo puberal observada en los pacientes con pubertad retrasada disminuiría la acumulación de masa ósea en dicho periodo. Se ha reportado que la DMO se encuentra más afectada cuanto mas tardío es el inicio de la pubertad (4,5).
Son controvertidos los resultados ya que difieren según se evalúe la densidad mineral ósea areal (DEXA) (gr./cm2) o volumétrica (pQCT) (gr./cm3), o el sitio en que sea medido, columna lumbar (predominantemente hueso trabecular), cuello femoral, radio o esqueleto total (predominantemente hueso cortical) (6-8).
Es importante recalcar que durante este período estos pacientes deben recibir una adecuada ingesta de calcio, vitamina D y una actividad física principalmente con ejercicios con carga e impacto. Evitar la ingesta de alcohol, cafeína, y tabaco, y el consumo en exceso de sodio, fitatos, fibras y bebidas bicarbonatadas (9,10).
La disminución de la DMO en los pacientes con retraso puberal no es indicación por si misma del tratamiento hormonal. En aquellos pacientes en los cuales se haya decidido tratar por razones relacionadas con el crecimiento, factores psicoemocionales, etc., este tratamiento también será beneficioso para mejorar la masa ósea.

Bibliografía de la sección 1:

1. Bachrach L. Acquisition of optimal bone mass in childhood and adolescence. Trends in Endocrinology & Metabolism 12:(1)22-28, 2001.        [ Links ]

2. Brunetto O. Osteoporosis en pediatría. Rev Arg Endocrinol Metab 43(1):90-108, 2006.        [ Links ]

3. Bianchi ML. Osteoporosis in children and adolescents. Bone 2007, doi: 10.1016/J.Bone 07.008, 2007.        [ Links ]

4. Khan A, Bachrach L, Brown JP y col. Standards and guidelines for performing central dual x-ray absortiometry in premenopausal women, men and children. J Clin Densitom 7:51-64, 2004.        [ Links ]

5. Leonard M, Propert K, Zemel B y col. Discrepancies in pediatric bone mineral density reference data: potential for misdiagnosis of osteopenia. J Pediatr 135:182-188, 1999.        [ Links ]

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