Envenenamiento por múltiples picaduras de abejas y choque anafiláctico secundario: descripción de un caso clínico y revisión de la literatura

Contreras Zuniga, Eduardo¹; Zuluaga, Sandra Ximena²; Casas Quiroga, Isabel Cristina³

1. Universidad del Valle. Fundación Valle del Lili. Cali. Colombia.
2. 10 Enfermería de Santa Casa de la Misericordia de Río de Janeiro, Brasil.
3. Unidad de Cuidados Intensivos Clínica Farallones. Cali. Colombia.

Resumen: Menos del 5% de las 20.000 especies estimadas de abejas son sociales y, por lo tanto, pueden producirse ataques masivos o generarse situaciones de riesgo al enjambrar o construir panales cerca o en el interior de domicilios. El veneno de abejas está constituido por una mezcla de substancias con proteínas, siendo las principales enzimas, péptidos y aminas biogénicas. Estas proteínas poseen acciones farmacológicas y alergénicas capaces de provocar cuadros de envenenamiento en el humano y en animales. Se describe el caso clínico de un agricultor que sufrió picaduras por más de 500 abejas con desenlace fatal. Además, se realiza una breve revisión de la literatura sobre el tema.

Palabras clave: Hipotensión; Choque anafiláctico; Choque distributivo; Envenenamiento por abejas.

Abstract: Multiple bees stings poisoning and secondary anaphylactic shock: a case report and literature review. Less than 5% of the estimated 20,000 species of bees are social, and therefore massive attacks might occur or situations of risk could be generated when swarming to build hives near or inside homes. Bee venom consists of a mixture of substances, mainly protein enzymes, peptides and biogenic amines, these proteins have pharmacological actions and allergens can induce boxes poisoning in humans and animals. We describe the case of a farmer who suffered more than 500 stings by bees with a fatal outcome. In addition, a brief review of the literature is presented.

Keywords: Hypotension; Anaphylactic shock; Distributive shock; Poisoning bees.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Paciente de 66 años, masculino, de raza mestiza, con antecedente de hipertensión arterial, medicado con enalapril 40 mg al día. El paciente laboraba como leñador y, mientras se encontraba talando un árbol, sufrió picaduras por enjambre de abejas (>500 abejas), las cuales tenían su colmena en dicho árbol. Inmediatamente es socorrido por sus compañeros quienes lo sumergieron en una laguna cercana. El paciente comenzó con dificultad respiratoria por lo cual fue trasladado a un centro asistencial. Ingresó en regulares condiciones generales, tensión arterial (TA) 75/50 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) 97 l.p.m., frecuencia respiratoria (FR) 28 r.p.m., con agitación psicomotora, dificultad respiratoria marcada y rash cutáneo generalizado, observándose la impronta de innumerables picaduras (> 500) (Figura 1).

Figura 1. Lesiones por picadura de Himenópteros (abejas).

De inmediato se inició suplemento de oxígeno con una FiO₂ de 40%, administrándose 1.500 ml de líquidos endovenosos en bolo, hidrocortisona 200 mg endovenosa (ev), ranitidina 50 mg (ev) y clemastina 10 mg (ev). Adicionalmente, se extrajeron por raspado, aproximadamente 350 aguijones de abeja localizados en todo el cuerpo, principalmente cara y torso.
El paciente tuvo pobre respuesta a la terapia instaurada con presencia de hipotensión arterial refractaria a líquidos endovenosos (choque anafiláctico), y empeoramiento de la dificultad respiratoria, por lo que fue necesario realizar intubación orotraqueal e iniciar soporte vasoactivo con adrenalina, trasladándolo a la Unidad de Cuidados Intensivos donde evolucionó con deterioro clínico por falla multiorgánica.
Laboratorio de ingreso: creatinina 2,86 mg/dl, pH 7,14, PCO₂ 32 mmHg, PaO₂ 176 mmHg, HCO₃ - 11 mEq/l, Na+ 144 mmol/l, K⁺ 4,8 mmol/l, Cl- 96 mmol/l, leucocitos 12.300 por mm³, neutrófilos 76%, linfocitos 13%, hemoglobina 11,9 g/dl, hematocrito 32%, plaquetas 187.000 por mm³, aspartato amino transferasa (AST) 16 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 18 U/L, fosfatasa alcalina 312 U/L, ácido láctico 5,3 mg/dl, glicemia 112 mg/dl, creatín fosfocinasa (CPK) total 16.600 U/L, deshidrogenasa láctica (DHL) 673 U/L, rango internacional normatizado (RIN) 1,07, tiempo de tromboplastina parcial activado (PTT) 26 segundos, uroanálisis: esterasas leucocitarias negativas, nitritos negativos, leucocitos 0 a 3 por campo, hematíes dimórficos 30 a 40 por campo, bacterias escasas.
El paciente evolucionó con mayor requerimiento de líquidos endovenosos y medicación vasoactiva, con disminución progresiva del gasto urinario, con incremento de la creatinina hasta llegar a la anuria, hemodinámicamente inestable, con deterioro progresivo de los parámetros ventilatorios. No hubo respuesta al tratamiento instaurado. Finalmente, falleció 36 horas posteriores al ingreso.

DISCUSIÓN

La muerte posterior a múltiples picaduras de abejas puede ser desencadenada por dos mecanismos principales: la anafilaxia y el envenenamiento. El primer caso se da cuando el sujeto picado es hipersensible al veneno de abeja, y el segundo cuando se producen picaduras masivas, las que suelen darse usualmente en trabajadores de apiarios o por el ataque de enjambres de abejas africanizadas a la población en general ⁽¹⁾.

Choque anafiláctico

Introducción
Las reacciones anafilácticas fueron descritas por primera vez en el año 1902 por Portier y Richet cuando trabajaban con perros para producir anticuerpos contra el veneno de anémonas marinas. Este grupo de investigadores ganó el premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones ^(1,2).
Los signos y síntomas del shock anafiláctico pueden dividirse en cuatro categorías: reacciones mucocutáneas, respiratorias, cardiovasculares y gastrointestinales (Tabla 1). Los pacientes que presentan reacciones que van mas allá de las manifestaciones mucocutáneas se consideran con compromiso severo; desafortunadamente en algunos pacientes pueden presentarse reacciones cardiovasculares y/o respiratorias antes de que se presenten las manifestaciones cutáneas ⁽³⁾.

Tabla 1. Clasificación de las reacciones anafilácticas

Epidemiología
El shock anafiláctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades de salud, por lo tanto no existen estadísticas nacionales que permitan establecer la incidencia y prevalencia de este cuadro clínico en nuestro país. Esto, sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnóstico preciso, dificulta la recolección de datos que permitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones anafilácticas; además de ello, muchos de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto existe un sub-registro importante respecto a la incidencia del shock anafiláctico ^(2,3).

Fisiopatología
Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), así como de moléculas derivadas del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos) ⁽⁴⁾.
Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno para el que un individuo ha producido un anticuerpo IgE específico. Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafiláctico. La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones anafilácticas se atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores ^(5,6).
Por otro lado, la estimulación de los receptores H1 se asocia con la producción de prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo y la estimulación de los receptores H₂ participa en la aparición de cefalea, edema e hipotensión ⁽⁴⁾.

Diagnóstico
El diagnóstico del shock anafiláctico en el evento agudo es, sin duda, completamente clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida, ya que el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata ⁽⁵⁾.
La historia clínica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos de atopia o anafilaxis e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o picaduras y mordeduras de insectos. El diagnóstico preciso de shock anafiláctico resulta en ocasiones confuso debido a la variedad de presentaciones clínicas del mismo, además de la existencia de otras condiciones clínicas que se asemejan al cuadro anafiláctico como son los eventos vasovagales, mastocitosis, arritmias cardíacas, envenenamiento por mordedura de serpiente, ataques de pánico y convulsiones ^(7-9).
La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluación del estado respiratorio y cardiovascular prestando especial atención a los signos y síntomas que sugieran compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardiorrespiratorio ⁽⁷⁾.
El tiempo transcurrido una vez que el paciente se expone al alergeno también es importante, ya que las reacciones anafilácticas usualmente ocurren minutos después de la exposición al agente disparador. En el shock anafiláctico inducido por alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 a 6 horas entre la ingesta y la aparición de los síntomas, el cual se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico ⁽¹⁰⁾.
Las personas con antecedentes de enfermedad asmática pueden estar más expuestas a desarrollar reacciones anafilácticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un factor predisponente del shock anafiláctico, aunque sí puede ser un elemento predictor de la severidad del cuadro clínico.
Existen dos pruebas de laboratorio: la triptasa sérica y la N-metilhistamina urinaria que son útiles en la confirmación de la reacción anafiláctica; estos tests deben ser realizados a los pocos minutos de haberse iniciado la reacción alérgica para que sean de utilidad clínica; sin embargo, es importante recordar que, en vista de la severidad del cuadro clínico y de los riesgos potenciales para la vida del paciente, el diagnóstico debe ser clínico y en los primeros minutos de manejo del paciente debe prevalecer la estabilización respiratoria y cardiovascular frente a la toma de muestras para exámenes de laboratorio ^(11,12).

Tratamiento
Una vez que se sospecha que el paciente presenta una reacción anafiláctica es necesario administrar de manera inmediata adrenalina. No existen contraindicaciones absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafiláctico y la demora en la administración de ella genera complicaciones en el manejo del paciente ⁽⁸⁾.
En adultos la dosis indicada de adrenalina vía intramuscular es de 0,3 a 0,5 ml de una solución de 1:1000, es decir, 0,3 a 0,5 mg de la misma dilución. Algunos autores mencionan la utilización de dosis de 0,1 ml vía endovenosa de una solución de 1:1000 de adrenalina para el manejo de pacientes con hipotensión o para aquellos que hayan sido refractarios al medicamento intramuscular, sin embargo, la administración de medicamento endovenoso se ha relacionado con mayores efectos secundarios y sólo debe considerarse en un paciente con un compromiso sistémico severo ^(12,13).
Ya que el shock anafiláctico puede generar un colapso cardiovascular, es importante que el equipo de salud esté atento y preparado ante cualquier signo de deterioro que requiera apoyo vital, por lo tanto una evaluación inicial y re-evaluaciones posteriores con énfasis en el ABC (vía aérea, ventilación, circulación) son fundamentales ⁽¹³⁾.

Medicamentos coadyuvantes
• Antihistamínicos: se administran por vía endovenosa o intramuscular ^(2,3).
• Bloqueadores H₂: buscando un bloqueo dual de los receptores de histamina ^(1,4).
• b₂ agonistas: la administración de b₂ agonistas es benéfica para los pacientes que cursan con obstrucción severa de la vía aérea inferior; en los pacientes medicados con b-bloqueadores se recomienda la utilización del bromuro de ipratropio ^(4,5).
• Esteroides: buscando un efecto inmunosupresor, pero su acción no aparece hasta transcurridas 4 a 6 horas posteriores a su administración.
• Vasopresina: para el manejo de la hipotensión severa, hasta el momento la evidencia que la soporta se base solamente en reporte de casos anecdóticos ^(8,10).
• Atropina: para el manejo de pacientes con bradicardia sintomática (escasa evidencia de su utilización hasta el momento) ⁽¹¹⁾.

Envenenamiento por abejas
Es causado por la acción de los componentes tóxicos del veneno per se cuando se produce la inoculación masiva, al recibir el sujeto cientos de picaduras, por lo que no es necesario que medie una sensibilización previa. Este tipo de accidente puede verse en los casos de los ataques de enjambres. El cuadro de envenenamiento comienza como una intoxicación histamínica sistémica (por su liberación inducida directamente por la melitina) y con cuadros de hemólisis que provocan anemia e ictericia. Hay rabdomiólisis con mialgias generalizadas, taquicardia, cefalea, náuseas o vómitos, cólico abdominal, elevación de CPK, DHL, aldolasa y AST. Pueden presentarse trastornos neurológicos con agitación psicomotora, convulsiones y coma, broncoespasmo, edema pulmonar e insuficiencia renal aguda. Otras alteraciones menos frecuentes incluyen necrosis hepática, trombocitopenia, lesiones miocárdicas, coagulopatías y arritmias cardíacas ^(9,14,17).
Se ha descrito la presencia de hemólisis y rabdomiólisis. Estos dos fenómenos serían las principales causas de las lesiones renales provocadas por el veneno debido a que tanto la hemoglobina como la mioglobina pueden precipitar en los túbulos renales y llevar hasta insuficiencia renal aguda, una de las complicaciones más severas de este tipo de envenenamiento ^(15,16).
Las lesiones renales pueden ser causadas también por la acción tóxica directa o por otros mecanismos indirectos, provocados por el veneno, que disminuye la perfusión renal, produce alteraciones cardiovasculares o coagulación intravascular diseminada. En el envenenamiento pueden observarse alteraciones en el funcionamiento renal como disminución de la filtración glomerular y aumento de la creatininemia y de la excreción de Na⁺ y K⁺ sugiriendo lesiones en la porción proximal del riñón ^(9,16,18).
Teóricamente, los más expuestos a accidentes son los trabajadores de apiarios, para quienes se puede estimar el riesgo a reacciones alérgicas mediante pruebas de hipersensibilidad. Sin embargo, los accidentes graves pueden sucederle a cualquier persona debido a las características alergénicas del veneno, que en un sujeto sensibilizado previamente, pueden provocar un colapso anafiláctico, aún cuando la reacción a la primera picadura haya sido normal. Los venenos de Himenópteros tienen los componentes más alergénicos entre los venenos de animales y son los animales venenosos que mayor cantidad de fenómenos alérgicos producen ^(17,19).
En relación a los ataques masivos, con la presencia de enjambres de abejas africanizadas, estos pueden suceder en lugares inesperados a cualquier individuo. Dada la persistencia en tiempo y espacio de la irritabilidad de estas abejas, la perturbación próxima al panal o enjambre puede no tener relación causal con el atacado ⁽²⁰⁾.
Una vez iniciado el ataque, éste puede concentrarse en una o unas pocas víctimas probablemente por características fenotípicas y fisiológicas. La dosis de veneno así recibida, a su vez, se incrementa a medida que la feromona de alarma liberada por los aguijones insertos en la piel excita a nuevas abejas que pican al mismo individuo. Aunque, en general, con el tratamiento médico se resuelven la mayoría de los accidentes, en los casos de envenenamiento grave la terapéutica se torna mucho más complicada ^(9,11).
En el caso del paciente presentado se consideró que los signos y síntomas que presentó fueron secundarios a un envenenamiento por abejas, causado por el gran número de picaduras que recibió, asociado a un choque anafiláctico. A pesar que el manejo terapéutico fue adecuado, de acuerdo a las guías actuales para tratamiento de picaduras de abejas múltiples y manejo del choque anafiláctico, desarrolló falla orgánica múltiple (compromiso respiratorio, cardíaco, neurológico y renal) con desenlace fatal ^(18,19).

CONCLUSIÓN

Tanto el shock anafiláctico como el envenenamiento por múltiples picaduras de abejas son dos situaciones críticas que comparten algunos mecanismos fisiopatológicos. Son entidades con una morbimortalidad importante. El manejo óptimo y oportuno son fundamentales en el pronóstico de estos pacientes teniendo gran importancia el manejo de la hipoperfusión y de la vía aérea.

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