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Insuficiencia cardíaca

versión On-line ISSN 1852-3862

Insuf. card. vol.1 no.3 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./set. 2006

 

CONSENSO

Iª Directiva Latinoamericana para la evaluación y conducta en la insuficiencia cardíaca descompensada
Parte III

Grupo de Estudios de Insuficiencia Cardíaca (GEIC) del Departamento de Clínica de la Sociedad Brasilera de Cardiología y el Departamento de Directivas de la Sociedad Brasilera de Cardiología

Desarrollada en colaboración con las Sociedades Latinoamericanas de Cardiología

Argentina
Federación Argentina de Cardiología
Sociedad Argentina de Cardiología
Chile
Sociedad Chilena de Cardiología
Costa Rica
Asociación Costarricense de Cardiología
Colombia
Sociedad Colombiana de Cardiología

Ecuador
Sociedad Ecuatoriana de Cardiología
Guatemala
Asociación Guatemalteca de Cardiología
Perú
Sociedad Peruana de Cardiología
Uruguay
Sociedad Uruguaya de Cardiología
Venezuela
Sociedad Venezolana de Cardiología
Paraguay
Sociedad Paraguaya de Cardiología
México
Sociedad Mexicana de Cardiología
Sociedad Mexicana de Insuficiencia Cardíaca
Sociedades Latinoamericanas
Sociedad Interamericana de Cardiología
Sociedad Suramericana de Cardiología

Miembros del Comité
Edimar Alcides Bocchi, MD, Chairman
Fábio Vilas-Boas, MD, Associate Chairman
Sergio V. Perrone, MD, Associate Chairman
Angel G. Caamaño, MD, Associate Chairman

Coordinadores de Grupos
Carlos Vicente Serrano Junior, MD
Denilson Albuquerque, MD
Dirceu Almeida, MD
Fernando Bacal, MD
Luís Felipe Moreira, MD
Maria de la Consolação Moreira, MD
Nadine Clausell, MD

Participantes
Adonay Mendonza, MD
Antonio Carlos Pereira Barreto, MD
Arturo Tejeda, MD
Daniel Chafes, MD
Efraím Gómez, MD
Erick Bogantes. MD
Estela Azeka, MD
Evandro Tinoco Mesquita, MD
Humberto Vilacorta, MD
Jesús Sanches, MD
João David de Souza Neto, MD
José Luís Vuksovic, MD
Juan Paes Moreno, MD,
Júlio Aspe y Rosas, MD
Lidia Zytynski Moura, MD
Luís Antonio de Almeida Santos, MD
Luis Eduardo Rohde, MD
Marcos Parioma Javier, MD
Martín Garrido Garduño, MD
Múcio Tavares, MD
Pablo Castro, MD
Nohel Castro, MD
Raúl Spinoza, MD
Reynaldo Castro de Miranda, MD
Ricardo Mourilhe Rocha, MD
Roberto Paganini, MD
Rodolfo Castano Guerra, MD
Salvador Rassi, MD
Sofía Lagudis, MD
Solange Bordignon, MD
Solon Navarette, MD
Víctor Issa, MD
Waldo Fernandes, MD

Comité de Publicación
Edimar Alcides Bocchi,MD
Fábio Vilas-Boas, MD
Nadine Clausell,MD
Maria de la Consolação Moreira
Sociedad Brasilera de Cardiología
Departamento de Directivas
Jorge Ilha Guimarães

VI. Evaluación y tratamiento de poblaciones especiales

A. Pacientes con enfermedad arterial coronaria
(EAC) sospecha/confirmada (Tablas 19 y 20)


Tabla 19. Evaluación de pacientes con sospecha o enfermedad coronaria confirmada


Tabla 20. Procedimientos o terapéuticas en pacientes con ICD isquémica

Definir la etiología de la IC congestiva resulta en significativas implicaciones pronósticas y terapéuticas.

1. Evaluación de isquemia en la ICD
Se demostró que la etiología de la IC puede ser considerada un determinante mayor en la sobrevida a largo plazo de la enfermedad. Es así que los pacientes con etiología isquémica generalmente presentan peor pronóstico cuando se los compara con los no-isquémicos1-3,122-124. Se desconoce si tal relación entre etiología y evolución puede ser aplicada en el contexto de la enfermedad descompensada; entretanto datos no publicados del estudio OPTIME CHF4,125 sugieren que los pacientes con miocardiopatía isquémica tienen un peor pronóstico a corto plazo con relación a los portadores de otra etiología.
Aún se cree que la EAC es responsable de cerca de dos tercios de los pacientes con IC debida a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo5,126. Por lo tanto, parece útil definir la presencia, las características anatómicas, y la significación funcional de la EAC en pacientes seleccionados que se presentan con este síndrome. Teniendo en vista que en la mayor parte de los pacientes con insuficiencia ventricular aguda, la isquemia es la causa más importante de reducción de la reserva contráctil miocárdica y que en muchos casos este proceso representa hibernación o atontamiento, estados potencialmente reversibles con el tratamiento de la isquemia, el rápido control del evento isquémico debe ser el blanco del tratamiento.

2. Evaluación paraclínica inicial
Los pasos iniciales en la evaluación de la presencia de isquemia en pacientes con ICD incluyen la verificación del status funcional, hídrico, y pruebas bioquímicas y hematológicas precoces, además de la realización del electrocardiograma y de la radiografía del tórax.

3. Evaluación ecocardiográfica
Es importante la evaluación ecocardiográfica precoz en el sentido de estimar la función ventricular regional e identificar cualquier complicación mecánica, ya sea lesión valvular grave, ruptura de septum o de pared libre como causantes de la disfunción aguda. La presencia de una de estas complicaciones exige reparación quirúrgica inmediata después de la estabilización clínica.

4. Pacientes con EAC e isquemia
Está bien establecido que la cirugía de revascularización del miocardio mejora la evolución de pacientes con IC e isquemia. Una vez que la revascularización es recomendada en individuos con dolor torácico isquémico independiente del grado de isquemia o viabilidad, un pequeño papel podría ser atribuido a los estudios no-invasivos en estos pacientes. Se debe proceder directamente con angiografía coronaria en los pacientes con angina y disfunción ventricular.

5. Pacientes con EAC sin isquemia
No está claro si la revascularizaión miocárdica puede mejorar los síntomas y la sobrevida en pacientes con IC que no presentan isquemia miocárdica. Entretanto, se recomienda revascularización en los pacientes con estenosis significativa del tronco de la coronaria izquierda y en aquellos con extensas áreas no infartadas pero hipoperfundidas con miocardio hipocontráctil en los estudios no-invasivos.

6. Pacientes con dolor torácico indefinido
Más de un tercio de los pacientes con miocardiopatía no isquémica se quejan de dolor torácico. Se recomienda generalmente la realización de angiografía coronaria en estos pacientes, ya que la revascularización desempeña efecto positivo en el manejo de estos pacientes, siendo el dolor de origen isquémico. Entre tanto, es común la realización de estudios no-invasivos antes de la angiografía coronaria en esta población, porque son comunes en pacientes con miocardiopatía no isquémica imágenes nucleares heterogéneas y patrones de motilidad ventricular anormal.
Para los pacientes en los cuales se excluye la EAC como causa de disfunción ventricular izquierda, no está indicada la realización repetida de estudios invasivos y no-invasivos.
En la situación de ICD, la isquemia miocárdica puede desempeñar importante función como agente descompensador. Pacientes con isquemia demostrada necesitan de terapia anti-isquémica apropiada, incluyendo aspirina, heparina, inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, así como estrategias de revascularización miocárdica conjuntamente al manejo de la descompensación. Nuevas terapias para el manejo de la ICD en el escenario de la isquemia miocárdica vienen siendo estudiadas6,7,127,128.
En los pacientes con infarto del miocardio con supradesnivel del segmento ST, se debe ejecutar prontamente intervención coronaria percutánea primaria; alternativamente, se puede optar por la terapia trombolítica, en caso que la intervención percutánea no esté disponible. En aquellos con infarto del miocardio sin supradesnivel, se debe iniciar terapia anti-isquémica máxima, seguida de estratificación de riesgo e intervención coronaria percutánea si es posible. La aplicación del balón intra-aórtico, como método de reducción inmediata del fenómeno isquémico y como dispositivo para mejorar la performance cardiovascular, es altamente efectiva en el tratamiento de la IC secundaria a la isquemia miocárdica refractaria.
Se recomienda que, después de la estabilización inicial, los pacientes que evolucionen con IC durante un evento isquémico deben ser sometidos a angiografía coronaria inmediata, seguida de revascularización completa, debida a la grave condición de combinación de los dos síndromes. Para los pacientes con ICD y que no demuestran signos de isquemia, se preconiza la realización precoz de un test que evalúe viabilidad e isquemia, sea centellografía o eco-estrés con dobutamina, considerándose la posibilidad de angiografía.
Después de la estabilización, se debe introducir terapia medicamentosa en bajas dosis y titular hasta dosis máximas, de manera de evitar hipotensión y vasodilatación. Actualmente, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) son la única clase de agentes con beneficio comprobado en estas situaciones8,9,129,130. Los mismos pueden ser substituidos por antagonistas del receptor de la angiotensina si hubiese efectos colaterales. Los beta bloqueantes, extremamente benéficos en el tratamiento de largo plazo de la IC, deben ser administrados a los portadores de IC solamente cuando la condición clínica estuviera plenamente compensada.
Los bloqueantes del canal de calcio que también presentan efectos inotrópicos negativos deben ser evitados.

B. Shock cardiogénico post-infarto agudo del miocardio (Tablas 21 y 22)


Tabla 21. Evaluación paraclínica y monitoreo del paciente con shock cardiogénico


Tabla 22. Tratamiento del paciente con shock cardiogénico secundario al IAM

1. Diagnóstico
El shock cardiogénico se caracteriza por hipotensión arterial grave (presión sistólica < a 90 mm Hg ó 30% debajo de la basal), por un período mínimo de 30 minutos, acompañada de signos de hipoperfusión tisular y disfunción orgánica (taquicardia, palidez, extremidades frías, confusión mental, oliguria y acidosis metabólica), de etiología cardíaca (infarto agudo del miocardio, miocardiopatías, valvulopatías, arritmias). En esta condición, existen evidencias de sobrecarga de volumen o, en caso negativo, el shock no es reversible con reposición volémica131.
A pesar de los avances en el tratamiento del infarto agudo del miocardio (IAM), esta complicación todavía es responsable por cerca del 60% de la mortalidad entre los pacientes hospitalizados132. Entre los mecanismos del shock, se encuentran: falla del ventrículo izquierdo (78% de los casos), insuficiencia mitral aguda (7%), ruptura del septum interventricular (4%), falla aislada del ventrículo derecho (2,8%) y ruptura miocárdica (2,7%).

2. Evaluación clínica y paraclínica
La evaluación paraclínica permite estimar la repercusión del shock en los diversos órganos, así como identificar enfermedades coexistentes. El hemograma permite evaluar la anemia, policitemia e infecciones, disfunciones renales (como insuficiencia pre-renal y necrosis tubular aguda) y disturbios del equilibrio hidroelectrolítico que repercuten en los niveles de urea, creatinina, sodio, potasio y en el sedimento urinario. La tasa de glucemia puede alterarse tanto por diabetes como por la condición crítica del paciente. La crasis puede reflejar disfunción hepática, además de ser necesario antes de la realización de algunos procedimientos invasivos. La elevación de la tasa de lactato arterial o venoso central surge de hipoperfusión tisular y metabolismo anaeróbico, y su evaluación seriada tiene valor evolutivo. La gasometría (arterial y venosa central) tiene importancia en la evaluación inicial y en el seguimiento. La acidosis metabólica, generalmente láctica, reduce la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, deprime adicionalmente la función miocárdica y favorece la ocurrencia de arritmias. La presión parcial de oxígeno y gas carbónico reflejan la condición respiratoria del paciente, pudiendo auxiliar en la indicación de soporte ventilatorio. La saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta refleja su extracción por los tejidos.
Otros. La dosificación de enzimas hepáticas, proteínas totales y fracciones, calcio, fósforo y magnesio puede ser útil. La dosificación de marcadores de necrosis miocárdica (CKMB, troponina T e I, mioglobina) está indicada en la sospecha de síndrome coronario agudo o miocarditis. El electrocardiograma auxilia el diagnóstico etiológico del shock cardiogénico. La radiografía de tórax permite la evaluación del índice cardiotorácico, además de alteraciones pulmonares por congestión, infección o tromboembolismo. El ecocardiograma transtorácico es un examen fundamental en la evaluación del shock cardiogénico por IAM, permitiendo diagnosticar alteraciones de la contractilidad segmentaria y global (hipocinesias, acinesias, discinesias), complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral, ruptura del septum interventricular o de la pared libre, tromboembolismo pulmonar). En casos de ventana acústica desfavorable y sospecha de complicación mecánica, está indicada la realización de la ecocardiografía transesofágica.

3. Monitoreo
El monitoreo del paciente en shock cardiogénico es fundamental para la evaluación evolutiva de la enfermedad y del tratamiento.
Variables fundamentales y rutinariamente monitorizadas:
ritmo y frecuencia cardíaca, presión arterial (no invasiva), frecuencia respiratoria, oximetría de pulso, temperatura y débito urinario.
La presión arterial debe ser medida de modo invasivo (cateterización arterial) en las siguientes situaciones: hipotensión arterial grave (presión sistólica < a 80 mm Hg) y/o shock cardiogénico, uso de agentes vasopresores (Clase I), uso de nitroprusiato de sodio u otros vasodilatadores potentes (Clase IIa).
La cateterización de la arteria pulmonar permite evaluar la condición hemodinámica y orientar el tratamiento del paciente en shock cardiogénico de modo más preciso que el examen clínico133-136. Sus indicaciones en el IAM137 son: shock cardiogénico, sospecha de complicaciones mecánicas del infarto, como ruptura de músculo papilar, ruptura del septum interventricular o taponamiento pericárdico, hipotensión arterial refractaria a la administración de volumen en ausencia de congestión pulmonar, como en el infarto de ventrículo derecho.
Constituyen limitaciones a la cateterización arterial pulmonar la variabilidad de la interpretación inter-observador138 en el análisis de los trazados, con consecuente inadecuación del tratamiento, así como la ocurrencia de complicaciones potencialmente fatales139.

4. Tratamiento
4.a. Soporte ventilatorio
El soporte ventilatorio en el shock cardiogénico post-IAM apunta a asegurar la permeabilidad de las vías aéreas, garantizar la oxigenación adecuada y reducir el trabajo respiratorio. El primer paso es suministrar oxígeno por catéter o máscara de Venturi, en concentraciones crecientes, con el objetivo de mantener la saturación percutánea superior la 90%. La ventilación mecánica no-invasiva (CPAP o BiPAP) constituye el paso siguiente, pues además de mejorar la oxigenación, reduce el shunt pulmonar y tiene efectos hemodinámicos benéficos (reducción de precarga y postcarga, aumento del débito cardíaco). Estas modalidades ventilatorias pueden reducir la necesidad de ventilación mecánica invasiva140. La ventilación mecánica invasiva debe ser realizada en caso de falencia de la no-invasiva, grave inestabilidad hemodinámica, arritmias complejas, isquemia miocárdica actual, reducción del nivel de conciencia y necesidad de sedación.

4.b. Soporte farmacológico
Es fundamental evaluar la condición volémica y tratar prontamente la hipovolemia, por medio de cristaloides, coloides o solución hipertónica. Los disturbios electrolíticos deben ser corregidos. Las arritmias cardíacas requieren atención particular, pues pueden precipitar o agravar el shock. La fibrilación auricular aguda asociada a isquemia o repercusión hemodinámica debe ser tratada con cardioversión eléctrica, mientras que situaciones menos críticas pueden ser tratadas con drogas sin efecto inotrópico negativo significativo (digital, amiodarona). La taquicardia ventricular (TV) sostenida o la fibrilación ventricular deben ser tratadas con cardioversión eléctrica (iniciar con 100 J si TV monomórfica y 200 J si TV polimórfica o FV; si es necesario aplicar un segundo shock entre 200 y 300 J; si es necesario aplicar un tercer shock de 360 J) seguido de drogas de mantenimiento (lidocaína, amiodarona). Con referencia a las drogas inotrópicas positivas, vasopresoras y vasodilatadoras, las recomendaciones son las mismas discutidas anteriormente. Los antiagregantes plaquetarios deben ser suministrados de rutina a los pacientes con shock cardiogénico por IAM (aspirina, o en caso de alergia o intolerancia, clopidogrel o ticlopidina).

4.c. Terapia de reperfusión miocárdica
A pesar de una eficacia reducida, la trombolisis puede ser considerada en los pacientes con shock cardiogénico por IAM en caso que no se disponga de angioplastia o cirugía, respetando sus indicaciones y contraindicaciones, y si es posible asociada a drogas vasoactivas y balón intra-aórtico. Datos de la literatura demuestran que la mortalidad con el uso aislado de trombolíticos fue de 63%, contra 47% cuando fueron utilizados en asociación al balón intra-aórtico141. La angioplastia coronaria percutánea también se mostró capaz de reducir la mortalidad en comparación con el tratamiento clínico142. A pesar que este procedimiento es indicado, en principio, para el tratamiento de la arteria relacionada al evento, en pacientes multiarteriales con shock cardiogénico, puede haber beneficio en el abordaje de todas las lesiones proximales.

4.d. Tratamiento quirúrgico
La cirugía de revascularización miocárdica se encuentra indicada cuando la anatomía coronaria no fuese favorable a intervención percutánea, en pacientes multiarteriales inicialmente tratados con angioplastia de urgencia o en caso de complicaciones mecánicas del IAM. Hay evidencias que sugieren que la revascularización miocárdica precoz (menos de 6 horas), sea por angioplastia o por revascularización quirúrgica, pudiendo reducir la mortalidad en 6 meses141.

4.e. Soporte mecánico
El balón intra-aórtico, por el mecanismo de contrapulsación, reduce la postcarga del ventrículo izquierdo, mejora la perfusión coronaria en la diástole, promueve un aumento de hasta 30% en el débito cardíaco143, y una reducción de mortalidad de 32% cuando es usado aisladamente y de 39% cuando es asociado a medidas de reestablecimiento de la perfusión miocárdica144. Los dispositivos de asistencia ventricular, usados de forma temporaria, sustituyen la función del órgano, siendo los más utilizados en la actualidad: Roller, BioPump, Sarns, BVS 5000, Thoratec, HeartMate, Novacor, LionHeart.

C. Insuficiencia cardíaca aguda o descompensada en pacientes sometidos a cirugías cardíacas y no cardíacas (Tabla 23)


Tabla 23. Recomendaciones para cirugía no cardíaca en pacientes con ICD

1. Cirugías no cardíacas
Las complicaciones cardiovasculares son la causa más común de muerte en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos145,146 y en estos la ICD y el IAM reciente son los dos mayores predictores de riesgo perioperatorio147,148.
La ICD puede manifestarse durante el período perioperatorio en dos situaciones: pacientes con ICD que necesitan de intervenciones quirúrgicas de urgencia, y pacientes con IC crónica estable que desarrollan descompensación durante o después de la cirugía. La mortalidad perioperatoria en la IC guarda relación con la clase funcional149 y con la presencia de congestión pulmonar150, especialmente en presencia de tercer ruido2. La ocurrencia de eventos adversos en el período perioperatorio se relaciona a la condición del paciente en ocasión de la cirugía, más que a la intensidad de la cardiopatía2.
La mejor recomendación a pacientes con IC aguda o descompensada candidatos a cirugías es el aplazamiento del procedimiento hasta que la descompensación esté resuelta151. Apenas las cirugías de emergencia deben ser realizadas en pacientes con ICD. En aquellos pacientes para los cuales la cirugía es impostergable, la evaluación perioperatoria debe ser rápida, simple y efectiva, centrándose en la verificación de los signos vitales, evaluación del estado volémico, hemodinámico y análisis de exámenes simple como electrocardiograma y radiografía de tórax. Solamente intervenciones esenciales deben ser recomendadas antes del procedimiento quirúrgico de emergencia y análisis más detallados deben ser dejados para el período post-operatorio.

1.a. Evaluación paraclínica
Se recomienda para los pacientes que presentan ICD durante o después de cirugías no cardíacas la dosificación de urea y creatinina, búsqueda de disturbios del sodio y del potasio; dosificación de hemoglobina y hematocrito; dosificación de CKMB y troponina.

1.b. Electrocardiograma
No hay estudios que hayan evaluado el electrocardiograma de 12 derivaciones en la evaluación preoperatoria de pacientes con ICD. En pacientes asintomáticos, el hallazgo de ondas Q en el ECG se correlacionó a eventos adversos, además de tener relación con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)152,153. Se recomienda la realización de electrocardiograma por ser un examen simple, rápido, de bajo costo. Se debe tener especial atención a la ocurrencia de isquemia, bloqueos, arritmias ventriculares y supraventriculares sin control de la respuesta ventricular.

1.c. Ecocardiograma
Estudios demostraron correlación entre eventos perioperatorios y el hallazgo de FEVI < al 35%. Entretanto no existen informaciones que indiquen beneficio en la realización rutinaria de ecocardiograma perioperatorio en pacientes con IC ya documentada.
Se recomienda la realización de ecocardiograma transtorácico en pacientes sin ecocardiograma previo conocido, cuando hay sospecha de causa mecánica como factor precipitante o contribuyente de la IC (después de IAM, taponamiento cardíaco, insuficiencia valvular, embolia pulmonar), o en descompensación de IC después de cirugías no cardíacas. El ecocardiograma puede ser útil en la detección de nuevas áreas de hipocontratilidad y de disfunciones valvulares, es método comparativo de la función del ventrículo izquierdo, es diagnóstico en el taponamiento cardíaco y evalúa la función del ventrículo derecho en la sospecha de embolia de pulmón.
Pocos estudios evaluaron la utilidad de la ecocardiografía transesofágica transoperatoria en cirugías no cardíacas en pacientes con ICD. Algunos estudios sugieren que este procedimiento puede ser capaz de detectar isquemia154. No hay evidencias que permitan recomendar el uso de la ecocardiografía transesofágica en cirugías no cardíacas.

1.d. Monitoreo hemodinámico invasivo
El monitoreo con catéter de arteria pulmonar (CAP) apunta a propiciar ajustes óptimos de la perfusión y oxigenación tisular, y ha sido propuesto para pacientes en diferentes situaciones clínicas con resultados conflictivos155-158. El uso de CAP fue relacionado a alta frecuencia de complicaciones y a altos costos159, y su interpretación posee alta variabilidad entre médicos160.
Diferentes estudios prospectivos evaluaron la eficacia del monitoreo invasivo de la arteria pulmonar en pacientes de alto riesgo quirúrgico161-163. No hubo diferencias entre los pacientes que recibieron terapia guiada por parámetros ofrecidos por el CAP y los seguidos clínicamente. Un meta-análisis reciente analizó pacientes con trauma, con alto riesgo quirúrgico sometidos a cirugías electivas y con shock séptico, y demostró una disminución en la mortalidad para los pacientes sometidos a optimización hemodinámica164.
No hay, aun, estudios que hayan evaluado de manera prospectiva el valor del CAP en pacientes con ICD sometidos a cirugías. Dado la gravedad de tales pacientes, y hasta tanto haya informaciones más precisas a respecto de este grupo especial de pacientes, recomendamos que sus cuidados perioperatorios se realicen en unidades de terapia intensiva y con ajustes hemodinámicos y de oxigenación tisular guiados por monitoreo hemodinámico invasivo.

1.e. Manejo peri-operatorio
Los beta bloqueantes son capaces de reducir la mortalidad en pacientes de riesgo para enfermedad isquémica del corazón, cuando son administrados durante el período preoperatorio165,166. Fue descrito recientemente el uso de carvedilol durante el período preoperatorio en pacientes portadores de IC CF III y IV (NYHA) sometidos a cirugía cardíaca167. No hay estudios que hayan evaluado la introducción de beta bloqueantes en pacientes con IC sometidos a cirugías no cardíacas. Los beta bloqueantes deben ser introducidos antes de las cirugías electivas en pacientes con IC compensada y mantenidos durante todo el período perioperatorio, especialmente en los portadores de miocardiopatía isquémica. No hay, entretanto, informaciones que permitan la recomendación de inicio de tales medicaciones para pacientes que no las estén recibiendo previamente, y que están en ICD antecediendo cirugías de emergencia.
El paciente debe, aún, ser mantenido lo más próximo de la euvolemia, ya que la congestión pulmonar está asociada a mayor frecuencia de eventos. La congestión pulmonar es más comúnmente causada por exceso de administración de fluido durante la cirugía y, en general 24 a 48 horas después de la cirugía, cuando el paciente es retirado de la ventilación mecánica con presión positiva y hay movilización de fluido acumulado en el espacio extravascular. El uso de diuréticos debe ser cauteloso, pues la depleción del volumen intravascular puede precipitar hipotensión durante la anestesia.
Cuando hubiese evidencia de hipoperfusión tisular (oliguria, acidosis, elevación de lactato, disminución del nivel de la conciencia o hipotensión), está recomendado el uso de inotrópicos endovenosos. Los inotrópicos han sido relacionados al aumento de mortalidad en pacientes portadores de IC, y por eso no deben ser usados con carácter profiláctico durante el
período preoperatorio.
El uso de balón intra-aórtico de contra-pulsación ha sido sugerido para pacientes después del IAM sometidos a cirugías de emergencia168,169. No hay estudios randomizados que hayan evaluado su uso en pacientes con ICD sometidos a cirugía de emergencia. Apenas en los individuos que mantienen hipotensión o hipoperfusión tisular a pesar del uso de inotrópicos, el uso del BCIAo debe ser considerado.

2. Cirugías cardíacas
La disfunción ventricular, tanto izquierda cuanto derecha, es factor de riesgo para pacientes sometidos a cirugías cardíacas. A semejanza de las cirugías no cardíacas, las cirugías cardíacas deben ser postergadas en pacientes con ICD. En los pacientes que necesitan de cirugías de emergencia se debe buscar la mejor compensación posible aún en el período preoperatorio.
Recientemente, un estudio retrospectivo con 1586 pacientes sugirió un efecto benéfico de los beta bloqueantes en pacientes con función ventricular normal sometidos a cirugías de revascularización170. Un estudio reciente con 17 pacientes sugirió la administración de beta bloqueantes previamente a la cirugía cardíaca para reducir el riesgo perioperatorio23 en pacientes portadores de disfunción ventricular por miocardiopatía isquémica o valvular. Los beta bloqueantes deben ser introducidos antes de las cirugías electivas en pacientes con ICD ya estabilizados y mantenidos durante todo el período peri-operatorio, especialmente en los portadores de miocardiopatía isquémica. No hay informaciones que permitan la recomendación de inicio de tales medicaciones para pacientes que no las estén recibiendo previamente, y que están en ICD antecediendo
cirugías de emergencia.
Los pacientes con ICD que serán sometidos a cirugía cardíaca deben ser monitorizados con CAP171,172. Algunos autores han sugerido el uso rutinario de la ecocardiografía transesofágia en cirugías cardíacas173 no hay datos que permitan recomendar el uso rutinario de la ecocardiografía transesofágica intraoperatoria para pacientes con IC.
En los pacientes con hipotensión o signos de hipoperfusión tisular el uso de inotrópicos está indicado. Diferentes estudios compararon los efectos de inotrópicos en pacientes sometidos a cirugías cardíacas174,175. No hay evidencia que respalde recomendaciones específicas para cualquiera de ellos. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, así como la nitroglicerina han sido sugeridos para pacientes con hipertensión pulmonar por su efecto vasodilatador pulmonar. Cuando hay hipotensión se deben usar drogas vasopresoras como noradrenalina, adrenalina y/o dopamina.
En los pacientes con IC grave y signos de hipoperfusión tisular a pesar del uso de inotrópicos endovenosos, se debe considerar el soporte circulatorio artificial, como terapia de soporte hasta la recuperación del miocardio (por ejemplo en la miocardiodepresión asociada a circulación extracorpórea), o hasta trasplante cardíaco. El balón intra-aórtico de contrapulsación (BCIAo) ha sido recomendado en pacientes con obstrucción de tronco de coronaria izquierda176, en la insuficiencia mitral en estado de bajo débito post-operatorio177. En los pacientes en que los signos de disfunción ventricular izquierda y de hipoperfusión tisular son intensos desde el inicio, o en aquellos en que hubo falla del BCIAo en restaurar la perfusión tisular, se debe considerar el implante de soporte ventricular artificial178,179.

D. Miocardio atontado e hibernado (Tabla 24)


Tabla 24. Métodos de evaluación de viabilidad miocárdica y potencial de reversibilidad (indicados después de estabilización clínica)

1. Definición
En la miocardiopatía isquémica, las alteraciones de la contractilidad miocárdica son producidas tanto por fibrosis tisular como por disfunción de células viables, en combinaciones variables. El miocardio viable presenta disfunción mecánica potencialmente reversible, pudiendo ser clasificado en atontado (stunned) e hibernado (hibernating). En cuanto a la hipocontratilidad del miocardio, en el atontado persiste a pesar de haber habido reperfusión; mientras que en el hibernado presenta una adaptación al hipoflujo crónico. Diversos estudios demostraron ser potencial de mejora de la función por medio de revascularización miocárdica en pacientes con identificación preoperatoria de segmentos viables180-186. Así, en pacientes con IC isquémica, la evaluación de viabilidad miocárdica es importante para verificar la reversibilidad parcial o total de la disfunción ventricular con tratamiento quirúrgico. Cabe resaltar, no obstante, que estos estudios fueron realizados en pacientes estables. Hasta el momento, no hay datos en la literatura sobre evaluación de viabilidad miocárdica en pacientes con ICD. Los exámenes de viabilidad deben ser realizados después de la estabilización del cuadro clínico.

2. Métodos de evaluación de viabilidad miocárdica
2.a. Ecocardiografía bajo estrés con dobutamina
El miocardio viable tiene su reserva contráctil (capacidad de respuesta inotrópica) preservada. Segmentos con disfunción hipocinéticos graves, acinéticos o discinéticos típicamente presentan respuesta bifásica a dobutamina, mejorando la contractilidad en dosis bajas y empeorando con el incremento de la dosis. La sensibilidad varía del 75 al 80%, mientras que la especificidad varia del 80-85%. Este método tiene alto valor predictivo positivo (85%) y negativo (93%), pero requiere experiencia del evaluador y ventana torácica adecuada187,188.

2.b. Centellografía con Talio201
En cuanto a la captación inicial de este marcador depende primordialmente de la perfusión, la captación tardía (después de 24 horas) discurre de la integridad de la membrana celular del
miocardio hibernado. Presenta alta sensibilidad (85-90%), pero su especificidad es relativamente baja (65-70%) y puede sobrestimar el potencial de recuperación regional. El valor predictivo positivo es del 33%, mientras que el negativo es del 94%189,190.

2.c. Tomografía por emisión de positrones (PET)
El marcador FDG F-18 es un análogo de la glucosa captado por células metabólicamente activas. La viabilidad queda demostrada cuando ocurre discordancia entre flujo y metabolismo. También tiene especificidad inferior (70-75%) a la ecocardiografía bajo esteres con dobutamina. Considerado patrón de referencia en la evaluación de viabilidad miocárdica, este método es limitado por el costo elevado y disponibilidad limitada191,192.

2.d. Resonancia magnética nuclear
Puede ser combinada al estrés con dobutamina para evaluación de la reserva contráctil. Presenta sensibilidad del 81% y especificidad del 95%. Tiene alta resolución espacial, permitiendo la discriminación entre áreas con alteración transmural y no-transmural193,194.
La relación entre viabilidad, aumento de la contractilidad, mejora del cuadro clínico y mejora del pronóstico está por ser demostrada en estudios prospectivos randomizados.

E. Disfunción diastólica (Tabla 25)


Tabla 25. Tratamiento de pacientes con ICD con fracción de eyección preservada

Posiblemente, el 50% de los pacientes con IC no presentan ningún o mínimo compromiso de la función sistólica; siendo, por exclusión, diagnosticados como portadores de insuficiencia diastólica10-13,195-198. Se asume a la IC diastólica como aquella relacionada al aumento en la resistencia al llenado diastólico en parte o todo el corazón. Diferentes condiciones pueden llevar a disfunción diastólica14,15. Enfocamos, en el presente análisis, las causas miocárdicas199,200.

1. Diagnóstico
A pesar de la falta de criterios clínicos y ecocardiográficos, la presentación de IC en un paciente con función sistólica preservada probablemente representa insuficiencia diastólica. La incorporación de la dosificación del péptido auricular natriurérico tipo-B puede aumentar la precisión diagnóstica16,201. Por el momento, se debe atender a algunos principios generales en el tratamiento de la insuficiencia diastólica: reducir la sobrecarga volémica, controlar la presión arterial y aliviar isquemia miocárdica. Las drogas que bloquean el sistema renina-angiotensina- aldosterona son particularmente atrayentes con base en estudios de fisiopatología.

2. Medidas Generales
La terapia medicamentosa involucra generalmente el uso de diuréticos, y agentes inotrópicos negativos. Los bloqueantes del canal de calcio y los beta bloqueantes mostraron beneficio en aumentar la capacidad física y, en pequeños estudios y análisis de subgrupos, reducir la mortalidad17,202. En el
ensayo conducido por el Digoxin Investigators Group18,203, la digoxina mostró impacto en la reducción en las tasas de hospitalización para pacientes con y sin disfunción sistólica; se cree que el mecanismo envuelto sea el control de la frecuencia ventricular. Para pacientes en fibrilación auricular, el restablecimiento del ritmo sinusal y de contracción auricular organizada puede mejorar el llenado diastólico19,204.
Estudios clínicos y experimentales revelan que el bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona puede mejorar el desempeño diastólico, teniendo en vista el papel deletéreo de la angiotensina II en la relajación ventricular20,21,205,206. El tratamiento a corto plazo con losartán parece estar asociado a mejora en la tolerancia al ejercicio, tal vez por reducción en la post-carga22,207. Además, en los casos en que la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es el elemento principal de la disfunción diastólica, inductores de regresión de la hipertrofia parecen tener beneficio. El estudio Losartan Intervention for Endpoint reduction in arterial hypertension (LIFE)23,208 demostró que, en pacientes con hipertensión asociada la HVI (diagnosticada al ECG) redujo complicaciones cardiovasculares cuando comparado al atenolol. El losartán estuvo además involucrado con mayor regresión de fibrosis miocárdica y reducción de la rigidez de pared24,209. Actualmente, están siendo conducidos innumerables ensayos multicéntricos, randomizados, placebo-controlados, apuntando a evaluar el papel de los inhibidores de conversión de la angiotensina, antagonistas del receptor de angiotensina y beta bloqueantes en los pacientes con IC diastólica25,210.

3. Terapias en investigación
La aldosterona parece ser importante en el desarrollo de fibrosis, tanto en el remodelamiento de la IC sistólica como en el desarrollo de la HIV. En el estudio Randomized Aldactone
(espironolactona) Evaluation Study for congestive heart failure (RALES)26,211, dirigido a pacientes con disfunción sistólica, los pacientes del grupo placebo con los mayores valores séricos de marcadores de degradación del colágeno tuvieron la peor evolución, y fueron los que mejor respondieron al uso de la espironolactona. No se sabe si tal beneficio podría ser observado en pacientes con disfunción diastólica.

4. Enfermedades coexistentes
La hipertensión arterial constituye el mayor factor de riesgo para el desarrollo de IC congestiva. Es pues obligatorio el manejo agresivo de la presión arterial en estos pacientes. Eventualmente, la IC diastólica puede exigir una investigación completa para isquemia coronaria. Episodios isquémicos pueden llevar a disfunción diastólica por medio de la alteración en la relajación ventricular, lo que puede resultar en congestión pulmonar. La terapia medicamentosa y revascularización del miocardio (percutánea o quirúrgica) reducen los síntomas y pueden prolongar la sobrevida de pacientes con EAC. Los pacientes deben ser tratados de acuerdo con las directivas actuales212.

F. Edema agudo de pulmón (Tabla 26)


Tabla 26. Tratamiento de pacientes con edema agudo de pulmón

Los pacientes que se presentan con edema agudo de pulmón (EAP) tienden a ser más añosos, más hipertensos, y con fracción de eyección ventricular izquierda preservada213,214. Los episodios de EAP están asociados a isquemia (transmural o subendocárdica) y al mal control dietético y de presión. Este grupo de pacientes de modo general no es bien representado en los ensayos clínicos, lo que lleva a la reducida aplicabilidad de las informaciones de estos estudios en este grupo.
La mejora de la oxigenación puede ser alcanzada generalmente con el paciente en posición sentada y con administración de oxígeno a través de máscaras de alto flujo. Recientemente, ha sido propuesto que el uso de ventilación no-invasiva con presión positiva (VNI) puede mejorar el intercambio de oxígeno30,215.
Dos estudios prospectivos, randomizados fueron realizados con ese propósito. En el primero216, la VNI fue comparada al uso de nitratos en altas dosis. El estudio fue interrumpido precozmente en virtud del exceso de eventos adversos y eficacia reducida en el grupo VNI. Por otro lado, fue demostrado217 un mejor control del edema pulmonar con VNI comparada al tratamiento conservador. El uso de la VNI, por lo tanto, debe ser encarado como una estrategia alternativa y reservada a los pacientes que no respondieron al abastecimiento convencional de oxígeno y terapia medicamentosa.
Hace mucho que se considera a la furosemida y la morfina como el tratamiento patrón del EAP. Un estudio reciente33,218, randomizó pacientes para recibir dosis bajas de nitrato y bolo de 80 mg de furosemida, ó 40 mg de furosemida y altas dosis de nitrato administrados en bolo repetidos de 3 mg de dinitrato de isosorbida endovenoso (EV). El estudio mostró que altas dosis de nitrato EV es claramente superior que la furosemida en el tratamiento del EAP.
Estudios recientes219-221 mostraron que el más importante predictor de suceso terapéutico inmediato (medido alcanzándose una saturación de oxígeno en 60 minutos mayor a 95%) fue la habilidad de reducir la presión arterial en 15 a 30% en 15 a 30 minutos. Esto representa una disminución de la resistencia vascular sistémica, lo que corrobora la importancia de una rápida arteriodilatación como objetivo primario en el tratamiento del EAP.
Entretanto, en los pacientes con IC aguda en los cuales la reserva miocárdica es reducida, la vasodilatación inapropiada puede llevar a una caída importante en la presión arterial, lo que puede resultar en inestabilidad hemodinámica, isquemia, insuficiencia renal y shock. Por lo tanto, es obligatoria la atención al monitoreo de la presión arterial. Se recomienda reducir la dosis de esas medicaciones, en caso de caída de la presión sistólica, a menos de 90-100 mm Hg y discontinuarlas si hubiese una nueva caída. Luego, durante las primeras 24 horas, la dosis vasodilatadora debe ser progresivamente reducida de manera la prevenir episodios recurrentes de vasoconstricción inapropiada. La cuestión de la elección de la droga a ser utilizada para prevenir nuevos episodios de descompensación después de la estabilización inicial en los pacientes admitidos por IC aguda aún no está bien definida. Los nitratos nunca fueron evaluados en estudios prospectivos randomizados. Recientemente, dos clases de vasodilatadores fueron desarrolladas para el tratamiento de la IC aguda: los antagonistas de la endotelina, de acción rápida, están bajo investigación en fase dos37. Sus efectos hemodinámicos son animadores; pero, estudios mayores son necesarios para verificar su papel exacto en la IC aguda. La segunda clase de vasodilatadores son los péptidos natriuréticos. La primera droga investigada en un estudio clínico fue la nesiritide38,223. La droga se mostró eficaz en mejorar el score subjetivo de disnea así como en inducir una vasodilatación significativa, habiendo sido aprobada recientemente por la FDA para el tratamiento de la IC aguda. Otro grupo de drogas usado durante los primeros días después de la estabilización inicial son los diuréticos. Esta práctica además de poco sustentada, puede ser deletérea30,40,224,225. Un estudio reciente comparó bajas dosis de dopamina con altas dosis de furosemida EV en pacientes con episodio de descompensación refractaria41,226. El estudio fue descontinuado en razón de eventos adversos significativos en el grupo furosemida. Por lo tanto, la dosis de furosemida administrada a los pacientes con IC aguda debe ser la menor posible apuntando a paliar los síntomas.

G. Miocardiopatía periparto (Tabla 27)


Tabla 27. Recomendaciones para el diagnostico y terapéutica dela ICD debida la miocardiopatía periparto

La miocardiopatía periparto (MCPP) es una enfermedad rara, grave con mortalidad que gira en torno del 18 al 56%227, de etiología desconocida, estando su ocurrencia relacionada al ciclo gravídico-puerperal228,229. Ocurre en mujeres sin cardiopatía previa, desde el último trimestre de gravidez hasta 6 meses después del parto. Se estima que la incidencia sea de 1/ 1435 a 1/15000 partos, lo que comprometería de 1000 a 1300 mujeres por año en los Estados Unidos1. Los factores de riesgo son: multiparidad, gravidez gemelar, edad avanzada de la gestante, pre-eclampsia, hipertensión gestacional y raza negra. Su diagnóstico requiere la exclusión de otras causas de miocardiopatía y es confirmado por la disfunción ventricular sistólica en el ecocardiograma. La biopsia endomiocárdica puede estar indicada si hubiese refractariedad al tratamiento y puede mostrar miocarditis.

H. Miocarditis (Tabla 28)


Tabla 28. Diagnóstico complementario y tratamiento para miocarditis con ICD

La miocarditis es definida como una inflamación del músculo cardíaco, frecuentemente causada por un agente infeccioso y que usualmente compromete los miocitos, intersticio, elementos vasculares y el pericardio (Tabla 1).
La agresión miocárdica ocurre básicamente por tres mecanismos: 1) lesión mediada imunológicamente, probablemente el principal mecanismo230; 2) acción directa sobre el miocardio, y 3) producción de una toxina miocárdica (ej.: difteria).
Se la debe sospechar en presencia de una IC aguda después de un cuadro infeccioso o historia de corta duración. La expresión clínica de una miocarditis varía desde un cuadro oligosintomático hasta IC fulminante. Entre los hallazgos, es común la taquicardia desproporcionada a la elevación de temperatura, siendo éste uno de los hallazgos más característicos, casi siempre acompañada de tercer ruido, soplo de reflujo mitral y arritmias. Los principales agentes asociados con miocarditis son: virales (adenovirus, arbovirus, coxsackievirus, citomegalovirus, echovirus, virus de la hepatitis, virus de la inmunodeficiencia humana, influenza, poliomielitis y Mycoplasma pneumoniae), riquetsias (tifus endémico y fiebre Q), infecciones bacterianas (estreptococos, estafilococos, pneumococos, haemófilus y difteria), e infestaciones parasitarias (cisticercosis, toxoplasmosis, esquistosomosis y tripanosomiasis). Infecciones fúngicas (aspergilosis, actinomicosis, blastomicosis y candidiasis).
Las consecuencias tardías de las miocarditis pueden estar relacionadas a activación de la autoinmunidad celular y humoral, siendo así, algunos autores creen que la imunosupresión pueda ser benéfica en casos específicos. La inmunosupresión tiene un importante papel en el tratamiento de pacientes con disfunción cardíaca por enfermedad autoinmune, como en la esclerodermia, lupus eritematoso, polimiositis o sarcoidosis3. La utilización endovenosa de inmunoglobulina no demostró efecto benéfico en la inmunosupresión231-234.

I. ICD post trasplante cardíaco (Tablas 29, 30 y 31)


Tabla 29. Diagnóstico y tratamiento del rechazo agudo humoral y celular266-268


Tabla 30. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad vascular del injerto determinando ICD269-272


Tabla 31.Tratamiento de la disfunción ventricular izquierda y derecha273-275

El síndrome de IC en el postoperatorio de trasplante cardíaco, puede ser consecuencia de varias situaciones clínicas, pudiendo manifestarse tanto en el postoperatorio inmediato como en el seguimiento tardío. Es importante considerar las alteraciones electrofisiológicas y hemodinámicas de la denervación cardíaca, así como los efectos de la hipertensión pulmonar del receptor, sobre el desempeño funcional del injerto235.
La disfunción ventricular izquierda en el período de postoperatorio inmediato con ICD es generalmente grave y puede estar relacionada a:
1. Mala preservación miocárdica: Esta alteración se correlaciona con la solución cardioplégica, contusiones cardíacas, uso de altas dosis de catecolaminas, tiempo de isquemia y uso de soluciones inadecuadas para preservación.
2. Bradiarritmias. Las principales causas son: rechazo agudo celular y humoral, influencia de la línea de sutura, manipulación quirúrgica próxima al nódulo sinusal, isquemia del injerto, influencia de drogas usadas en el preoperatorio (beta bloqueantes y amiodarona).
3. Rechazo agudo: causa frecuente de disfunción ventricular izquierda y/o biventricular en el postoperatorio de trasplante cardíaco, principalmente cuando presente el componente humoral. El rechazo humoral es grave, de elevada mortalidad, y se caracteriza por vasculitis, edema, necrosis y depósito de inmunocomplejos y complementos en los capilares236.
La disfunción ventricular derecha es responsable de cerca del 50% de las complicaciones cardíacas del postoperatorio y por 19% del total de óbitos precoces. La causa principal de la inadaptación del ventrículo derecho es la hipertensión pulmonar, y la mala preservación del injerto237,238. Tardíamente la IC puede ser debida a enfermedad vascular del injerto, rechazo e insuficiencia tricuspídea. La enfermedad vascular del injerto es la principal complicación tardía después de un trasplante cardíaco. La aparición de IC aguda discurre de IAM, usualmente asintomático, ya que los pacientes son denervados.

J. Valvulopatías (Tabla 32)


Tabla 32. Tratamiento de la ICD debida a EM, Im, EAo e IAo276-286

La presencia de IC significa historia natural más avanzada y sobreentiende posible corrección quirúrgica.
La manipulación farmacológica de la IC en la valvulopatía tiene por objetivo ajustar la condición hemodinámica por la optimización de la pre y postcarga, además de acciones sobre la contractilidad del miocardio, frecuencia cardíaca y corrección de eventuales factores de descompensación239,240.

1. Estenosis mitral (EM)
Los síntomas de IC en la EM están relacionados a la reducción del área valvular, aumento de la frecuencia cardíaca y elevación de la presión pulmonar241-243.

2. Insuficiencia mitral (IM)
La presencia de síntomas de IC en presencia de función ventricular normal, o en asintomáticos con prejuicio en la función ventricular o aún en pacientes con IM aguda sintomática determina corrección quirúrgica244-246. El tratamiento del reflujo mitral es introducido para alivio de los síntomas hasta el tratamiento operatorio y para prevenir complicaciones.

3. Estenosis aórtica (EAo)
El tratamiento clínico de la IC en la EAo no altera la historia natural y la necesidad de cirugía. La base del tratamiento es el control de los factores desencadenantes de la IC en cuanto se aguarda corrección quirúrgica247-249.

4. Insuficiencia aórtica (IAo)
En la IAo aguda no hay tiempo para la adaptación ventricular y ocurre súbita elevación de la presión diastólica ventricular izquierda, seguido de edema pulmonar y, a veces, shock250-252.

K. Cardiopatía chagásica descompensada (Tabla 33)


Tabla 33. Tratamiento de la ICD debida la cardiopatía chagásica

La miocardiopatía chagásica (MCCh) puede presentarse en su fase crónica como síndrome de IC, arritmogénica y tromboembólica. Ellas pueden presentarse aisladamente o asociadas, siendo más frecuente la concomitancia de IC y arritmias2. Aunque rara, en la fase aguda la MCCh, también puede manifestarse más frecuentemente como síndrome de IC.
La IC en la fase crónica usualmente evoluciona lentamente, surgiendo en promedio después de 20 años o más de la infección aguda. Una falla cardíaca biventricular, con predominio de los síntomas relacionados al mayor compromiso del ventrículo derecho, es la manera más frecuente de presentación. El diagnostico de MCCh se basa en datos epidemiológicos, demostración directa de anticuerpos contra antígenos del Trypanosoma cruzi, o estudios serológicos (inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación indirecta, fijación del complemento y test inmunoenzimático). Sugieren el diagnostico, la presencia al ECG de bloqueo completo de rama derecha y bloqueo antero-superior, y ecocardiograma con aneurisma apical en el ventrículo izquierdo, con o sin trombo y una acinesia posterobasal. Los pacientes con IC debida a MCCh, generalmente, tienen pronóstico peor al de otras etiologías, alta prevalencia de miocarditis y disturbios de conducción o bradiarritmias.
El tratamiento de la ICD secundaria a enfermedad de Chagas generalmente sigue el mismo tratamiento que para otras etiologías. Entretanto, debida a sus particularidades es posible que pacientes con ICD y enfermedad de Chagas no tengan la misma respuesta terapéutica. Si se decide utilizar beta bloqueantes después de la compensación o en la forma ICD persistente, se deben redoblar los cuiados debido la alta prevalencia de bloqueos y bradiarritmias en la ICD debida a MCCh. Debe hacerse referencia al empleo de benzonidazol en la reactivación de la enfermedad o en la forma aguda. El trasplante cardíaco para el tratamiento de esta IC parece tener mejores resultados que los de otra etiología253.

L. Insuficiencia cardíaca en feto, lactante y niño (Tablas 34 y 35)


Tabla 34. Recomendaciones para diagnóstico de ICD en feto, lactante y niño


Tabla 35. Recomendaciones para tratamiento de ICD en feto, lactante y niño

La causa más frecuente de IC en lactantes y niños son los defectos cardíacos congénitos con incidencia anual de 0,1 a 0,2% de los nacidos vivos254. Las principales causas de IC255 son: 1) defectos congénitos (por desvío de sangre de izquierda a derecha; lesiones obstructivas del flujo sistémico como hipoplasia de corazón izquierdo, interrupción de arco aórtico y coartación de aorta; fístulas arterio-venosas extra-cardíacas llevando a aumento de las cámaras derechas; origen anómalo de la arteria coronaria izquierda); 2) taponamiento cardíaco; 3) disfunción ventricular por miocarditis aguda, presentación aguda de cardiomiopatías congénitas, adquiridas (por errores innatos del metabolismo, distrofias musculares, infección, drogas, toxinas, enfermedad de Kawasaki), mitocondriopatías, deficiencias nutricionales, idiopática, fiebre reumática256; 4) arritmias; 5) insuficiencia cardíaca en el feto; 6) disfunción miocárdica después de corrección de defectos cardíacos (en el postoperatorio inmediato después de circulación extracorpórea o en la evolución tardía); 7) después de un trasplante cardíaco ortotópico (falla primaria del injerto, hipertensión pulmonar, rechazo celular, rechazo humoral, enfermedad coronaria postrasplante), y 8) síndrome de Eisenmenger.
Las manifestaciones clínicas de la ICD son: en lactantes, los síntomas más comunes la taquipnea, taquicardia, bajo consumo alimentario. Otros signos incluyen hepatomegalia, ritmo de galope en el examen físico. La presencia de retracciones intercostales, sudoración y palidez pueden indicar inminencia de colapso circulatorio. Los pulsos y la presión arterial deben ser evaluados en los cuatro miembros. Cardiomegalia y edema pulmonar pueden ser visualizados en la radiografía de tórax. Los niños mayores pueden exhibir taquicardia y taquipnea sin embargo la manifestación típica es fatiga e intolerancia al ejercicio; falta de apetito y dificultad de crecimiento y desarrollo son también frecuentes en la historia clínica. Se puede observar distensión venosa y edema periférico. Los adolescentes presentan síntomas semejantes a los adultos. Se utiliza la clasificación modificada por la New York Heart Association257 para niños y la escala de Ross para lactantes258.
La Tabla 34 ilustra evaluación diagnóstica259

La Tabla 35 muestra las principales recomendaciones260 para el tratamiento de defectos cardíacos congénitos261, cardiomiopatías262, miocarditis263, bajo débito después de corrección de defectos congénitos264, trasplante cardíaco265, síndrome de Eisenmenger, arritmias y cardiopatías fetales.

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