CONSENSO

Iª Directiva Latinoamericana para la evaluación y conducta en la insuficiencia cardíaca descompensada
Parte IV

Grupo de Estudios de Insuficiencia Cardíaca (GEIC) del Departamento de Clínica de la Sociedad Brasilera de Cardiología y el Departamento de Directivas de la Sociedad Brasilera de Cardiología

Desarrollada en colaboración con las Sociedades Latinoamericanas de Cardiología

Argentina
Federación Argentina de Cardiología
Sociedad Argentina de Cardiología
Chile
Sociedad Chilena de Cardiología
Costa Rica
Asociación Costarricense de Cardiología
Colombia
Sociedad Colombiana de Cardiología
Ecuador
Sociedad Ecuatoriana de Cardiología
Guatemala
Asociación Guatemalteca de Cardiología
Perú
Sociedad Peruana de Cardiología
Uruguay
Sociedad Uruguaya de Cardiología
Venezuela
Sociedad Venezolana de Cardiología
Paraguay
Sociedad Paraguaya de Cardiología
México
Sociedad Mexicana de Cardiología
Sociedad Mexicana de Insuficiencia
Cardíaca
Sociedades Latinoamericanas
Sociedad Interamericana de Cardiología
Sociedad Suramericana de Cardiología

Miembros del Comité

Edimar Alcides Bocchi, MD, Chairman
Fábio Vilas-Boas, MD, Associate Chairman
Sergio V. Perrone, MD, Associate Chairman
Angel G. Caamaño, MD, Associate Chairman

Coordinadores de Grupos
Carlos Vicente Serrano Junior, MD
Denilson Albuquerque, MD
Dirceu Almeida, MD
Fernando Bacal, MD
Luís Felipe Moreira, MD
Maria de la Consolação Moreira, MD
Nadine Clausell, MD

Participantes
Adonay Mendonza, MD
Antonio Carlos Pereira Barreto, MD
Arturo Tejeda, MD
Daniel Chafes, MD
Efraím Gómez, MD
Erick Bogantes. MD
Estela Azeka, MD
Evandro Tinoco Mesquita, MD
Humberto Vilacorta, MD
Jesús Sanches, MD
João David de Souza Neto, MD
José Luís Vuksovic, MD
Juan Paes Moreno, MD,
Júlio Aspe y Rosas, MD
Lidia Zytynski Moura, MD
Luís Antonio de Almeida Santos, MD
Luis Eduardo Rohde, MD
Marcos Parioma Javier, MD
Martín Garrido Garduño, MD
Múcio Tavares, MD
Pablo Castro, MD
Nohel Castro, MD
Raúl Spinoza, MD
Reynaldo Castro de Miranda, MD
Ricardo Mourilhe Rocha, MD
Roberto Paganini, MD
Rodolfo Castano Guerra, MD
Salvador Rassi, MD
Sofía Lagudis, MD
Solange Bordignon, MD
Solon Navarette, MD
Víctor Issa, MD
Waldo Fernandes, MD

Comité de Publicación

Edimar Alcides Bocchi,MD
Fábio Vilas-Boas, MD
Nadine Clausell,MD
Maria de la Consolação Moreira
Sociedad Brasilera de Cardiología
Departamento de Directivas
Jorge Ilha Guimarães

VII. Tratamiento quirúrgico y estrategias mecánicas en el tratamiento de la ICD

La ICD puede resultar de complicaciones de varias afecciones cardíacas que pueden ser tratadas quirúrgicamente o invasivamente por catéteres. La insuficiencia coronaria aguda, las bradi y taquiarritmias, y la descompensación aguda de afecciones de las válvulas cardíacas o de miocardiopatías avanzadas son sus causas más frecuentes. Por causa de la alta mortalidad observada, la terapéutica quirúrgica debe ser siempre considerada en complemento a la terapéutica clínica, cuando ésta no presenta una respuesta favorable. Entretanto, cualquier intervención terapéutica debe estar basada en el diagnóstico inmediato para evaluar el tipo y la gravedad de la afección, así como los factores involucrados en su pronóstico. Las opciones quirúrgicas de tratamiento incluyen: la revascularización del miocardio, la corrección de las complicaciones mecánicas del infarto del miocardio, la reconstrucción o substitución valvular, el trasplante cardíaco, los procedimientos sobre el pericardio, el implante de marcapasos, o de desfibriladores automáticos, así como el empleo temporario de dispositivos mecánicos de soporte circulatorio.

A. Procedimientos quirúrgicos (Tablas 36, 37 y 38)

Tabla 36. Indicación de tratamiento quirúrgico en el IAM en pacientes con ICD

Tabla 37. Indicación de tratamiento quirúrgico en la cardiopatía isquémica en pacientes con ICD

Tabla 38. Indicación de corrección o substitución valvular en pacientes con ICD

La ICD discurrente del infarto del miocardio o de sus complicaciones evoluciona, frecuentemente, con cuadros de shock cardiogénico y edema pulmonar. En los casos de IAM no complicado, las medidas clínicas y/o revascularización coronaria percutánea se constituyen en los procedimientos de primera elección. La indicación de cirugía de revascularización del miocardio es reservada para los pacientes que evolucionan con shock cardiogénico y evidencia de isquemia y que presentan anatomía desfavorable para angioplastia percutánea. De la misma forma, son incluidos aquellos pacientes que hayan sido sometidos a este procedimiento sin suceso, desde que tengan arterias coronarias con lecho distal favorable para el abordaje quirúrgico^287-289.
El tratamiento quirúrgico es siempre considerado en las complicaciones del IAM que evolucionan con inestabilidad hemodinámica, como: comunicación interventricular²⁹⁰ e insuficiencia valvular mitral secundaria a la ruptura o disfunción del músculo papilar²⁹¹. En esas condiciones, la cirugía debe ser puesta en marcha con urgencia, siendo importante la mejor estabilización posible durante la preparación, inclusive con el soporte del balón intra-aórtico.
La cardiopatía isquémica puede también ser acompañada de cuadros de IC crónica, que pueden necesitar la indicación de terapéutica quirúrgica durante las fases de descompensación que pueden estar o no asociadas con aneurisma de ventrículo izquierdo.
Las valvulopatías que evolucionen con cuadro de ICD son generalmente secundarias a lesiones de gran magnitud y de ocurrencia aguda. En estas situaciones, podemos incluir a la insuficiencia aórtica aguda, que está normalmente asociado a la ocurrencia de la disección aórtica, la insuficiencia de la válvula mitral por ruptura de las valvas o de componentes del aparato subvalvular y las insuficiencias valvulares secundarias a endocarditis infecciosa. Las estenosis valvulares también pueden ser responsables de cuadros de descompensación cardíaca en las fases finales de la evolución crónica de la afección. Como las valvulopatías pueden llevar al shock cardiogénico y al edema pulmonar generalmente por alteraciones de la mecánica circulatoria, el tratamiento quirúrgico debe ser indicado desde que no exista compromiso irreversible de la función ventricular²⁹². En todas estas situaciones, idealmente, el cuadro clínico debe ser estabilizado antes del procedimiento quirúrgico, inclusive con la colocación del balón intra-aórtico, cuando éste no estuviese contraindicado.
El tratamiento quirúrgico de pacientes portadores de enfermedades del miocardio que evolucionan con ICD tiene en el trasplante cardíaco su principal opción (Tabla 39)²⁹³. Procedimientos alternativos han sido investigados, pero actualmente apenas la corrección de la insuficiencia mitral funcional también ha sido indicada en el tratamiento de las miocardiopatías de origen isquémica o idiopática²⁹⁴. La realización del trasplante cardíaco puede también ser considerada en pacientes que presenten inestabilidad hemodinámica refractaria a la terapéutica medicamentosa durante el postoperatorio de cirugía cardíaca o después del IAM, desde que no existan otras alternativas quirúrgicas de tratamiento. La necesidad de espera para la obtención del órgano, por otro lado, lleva eventualmente al empleo de dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria como puente para el trasplante. Finalmente, las contraindicaciones específicas al trasplante deben ser siempre consideradas en la discusión de su indicación. Procedimientos paliativos pueden estar indicados en casos específicos (Tabla 40).

Tabla 39. Indicación de trasplante cardíaco en pacientes con ICD

Tabla 40. Indicación de tratamiento quirúrgico alternativo en la miocardiopatía dilatada en pacientes con ICD

B. Procedimientos quirúrgicos para arritmias y bloqueos

1. Ablación por catéter para tratamiento de taquiarritmias cardíacas (Tabla 41)
En un grupo específico de pacientes con taquiarritmias, la disfunción ventricular puede instalarse, con subsiguiente desarrollo de ICD, en ausencia de otra causa detectable. Esta disfunción reversible, causada por arritmias crónicas, es denominada taquimiocardiopatía. Cualquier taquiarritmia supraventricular, al cursar por un largo período con elevada frecuencia cardíaca (FC) y/o con irregularidad del ritmo cardíaco, o la taquicardia ventricular presentándose de modo incesante, puede llevar a taquimiocardiopatía. En otros pacientes, la taquiarritmia puede agravar una miocardiopatía ya instalada. En ambas circunstancias, la taquiarritmia puede ser diagnosticada y/o tornarse sintomática en presencia de un cuadro de ICD^295-297.

Tabla 41. Indicaciones de ablación por catéter en pacientes con ICD

La ablación por catéter, utilizándose energía de radiofrecuencia, está indicada y es empleada con buenos resultados (90 la 99% de éxito) en los portadores de vías accesorias, en la taquicardia nodal reentrante AV, en la taquicardia auricular y en la fibrilación auricular (FA)²⁹⁸. La FA está presente en 15 al 30% de los pacientes portadores de IC. Aún cuando, con la introducción de beta bloqueantes sea más fácil el control de la respuesta ventricular, en algunos casos refractarios este control puede ser obtenido con la ablación de la unión atrioventricular acompañada de implante de marcapasos definitivo^299-301.
La taquicardia ventricular incesante puede afectar, principalmente, a aquellos pacientes portadores de cardiopatía estructural, tales como las de etiología chagásica o isquémica, con compromiso grave de la función ventricular. Ella también puede presentarse en pacientes con IC crónica avanzada y candidatos al trasplante cardíaco. Raramente, pacientes sin cardiopatía estructural de base pueden presentarse con desmejoramiento gradual de la función ventricular al ser afectados crónicamente por taquicardia ventricular incesante idiopática. La ablación por catéter debe ser considerada en estos casos, teniendo un éxito en el torno al 85%. Al restaurarse el ritmo sinusal, se espera que haya una mejora gradual y progresiva de la función ventricular. El implante de cardiodesfibrilador implantable (CDI) está contraindicado en la taquicardia ventricular incesante²⁹⁷.

2. Estimulación cardíaca artificial (Tablas 42 y 43)
Bradiarritmias importantes pueden, eventualmente, llevar a ICD, siendo el bloque AV total la anomalía encontrada en la mayor parte de estos pacientes. Desde que no sea secundaria a factores reversibles, tales como drogas, disturbios hidroelectrolíticos y/o metabólicos, el implante de marcapasos definitivo está indicado. En los casos de recuperación espontánea de la conducción AV, como después del IAM, existiendo la duda en cuanto al nivel del bloqueo y en cuanto al riesgo de progresión hacia el bloqueo AV total, el estudio electrofisiológico está indicado.
Recientes ensayos multicéntricos, prospectivos y randomizados, demostraron en pacientes con IC con predominio de clase funcional (CF) III y duración aumentada del complejo QRS, que la estimulación biventricular puede mejorar la función ventricular y la calidad de vida. Hubo también reducción significativa de las reinternaciones por IC. Pero cerca de 20 al 30% de los pacientes pueden no presentar mejora clínica, lo que debe ser puesto en consideración debido al costo de este tratamiento^302,303. Algunos trabajos sugieren que el beneficio pueda ser menor en la cardiomiopatía isquémica^304,305. En todos los estudios, los pacientes sólo fueron incluidos después de optimización del tratamiento clínico para IC y estando con las mismas dosis de los medicamentos por lo menos treinta días. De esta forma, no existen estudios específicos al respecto del uso de esta terapéutica en pacientes con ICD.

Tabla 42. Indicaciones de implante de marcapasos definitivo en pacientes con ICD

Tabla 43. Indicaciones de resincronización ventricular en paciente con ICD

C. Soporte circulatorio mecánico

Se entiende por soporte circulatorio mecánico cualquier medida auxiliar temporaria para el mantenimiento de las condiciones circulatorias esenciales al organismo. Los dispositivos mecánicos de soporte circulatorio han sido empleados con los objetivos de propiciar la recuperación del miocardio y de servir de puente para la realización de un procedimiento quirúrgico correctivo o de un trasplante cardíaco. Estos dispositivos incluyen el balón intra-aórtico, las bombas de flujo continuo, los ventrículos artificiales paracorpóreos o implantables y el corazón artificial total.

1. Balón intra-aórtico (Tabla 44)
El balón intra-aórtico es capaz de incrementar el débito cardíaco primario del paciente de 10 a 30%, reducir la resistencia vascular sistémica (postcarga), mejorando globalmente la perfusión. Su empleo está bien establecido en la literatura^306-309, debiendo ser indicado en el tratamiento del shock cardiogénico de difícil reversión con terapéutica farmacológica.

Tabla 44. Indicación del balón intra-aórtico en pacientes con ICD

Las contraindicaciones específicas para el uso del balón intraaórtico incluyen apenas la insuficiencia valvular aórtica y las afecciones de la aorta torácica. En las enfermedades de la aorta abdominal y sus ramos puede realizarse su inserción por la arteria subclavia o a través de la aorta ascendente en las situaciones en que el tórax está abierto.

2. Dispositivos de asistencia mecánica (Tabla 45)
Las bombas de flujo continuo funcionan impulsando la sangre unidireccionalmente, sin la necesidad de la interposición de válvulas. Estas bombas son implantadas en paralelo con la circulación izquierda o derecha, a través de cánulas exteriorizadas a través del tórax. Su utilización está restringida a un período medio de una semana, en virtud de las limitaciones del flujo continuo y de la poca movilidad permitida al paciente.
Los ventrículos artificiales son dispositivos constituidos por una cámara valvulada, con un diafragma que se mueve eyectando la sangre hacia fuera del área de bombeo y/o aspirando al volver a la posición inicial. Los ventrículos paracorpóreos, de accionamiento neumático, pueden ser implantados en paralelo con la circulación izquierda o derecha, a través de cánulas suturadas en las estructuras cardíacas y exteriorizadas en la región abdominal. A pesar de estar localizados externamente, proporcionan una movilidad relativa al paciente, siendo capaces de mantener la circulación por varios meses. Los ventrículos implantables, de accionamiento electromecánico, son utilizados apenas en la asistencia a circulación izquierda, siendo suturados directamente en las estructuras cardíacas y teniendo exteriorizado apenas el cable de suministro de energía. Su utilización puede ser mantenida por períodos superiores a un año. El corazón artificial total es implantado en substitución al corazón del propio paciente. Existen varios tipos de accionamiento, siendo el más común el neumático.

Tabla 45. Indicación de dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria, excepto el balón intra-aórtico, en pacientes con ICD

La indicación y la selección de los dispositivos de asistencia total a la circulación son invariablemente influenciadas por su disponibilidad y por la experiencia del equipo quirúrgico. Las situaciones en las cuales el empleo de estos dispositivos es justificado son presentadas en la Tabla 10^310-313.
Con relación al uso de estos dispositivos, varios factores están relacionados al mal pronóstico post-operatorio y deben ser considerados como contraindicaciones: edad > 65 años, episodio de embolia pulmonar en el último mes; intubación prolongada (período > 48 hs); episodio de reanimación cardiopulmonar en las últimas 24 hs; secuela neurológica aguda; IR aguda o crónica, con creatinina > 2,5 mg/dl y/o urea > 100 mg/dl; disfunción hepática, con bilirrubinas totales > 3 mg/dl; y cuadro infeccioso activo.

VIII. Tratamiento de pacientes con condiciones especiales y enfermedades coexistentes

A. Tromboembolismo pulmonar

Los pacientes con IC tienen riesgo aumentado de tromboembolismo pulmonar (TEP), el que constituye causa relativamente frecuente de descompensación. Las condiciones predisponentes en individuos con este síndrome son: bajo débito cardíaco a través de cavidades dilatadas, hipocontractilidad de los ventrículos; anomalías en la cinética segmentaria; superficie endocárdica modificada después de infarto del miocardio o miocardiopatías inflamatorias o infiltrativas, estado de hipercoagulabilidad y la presencia de FA^314,315.
La disfunción ventricular derecha está presente en cerca de 50% de los casos, y constituye marcador de mal pronóstico, principalmente en los pacientes con inestabilidad hemodinámica. A diferencia de lo que ocurre en pacientes sin IC previa, pequeños émbolos pueden causar gran repercusión hemodinámica en presencia de IC. Cerca de 90% de los pacientes que se presentaron en shock tenían enfermedad cardiopulmonar previa y 56% de los pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa se presentaran en shock, comparados con 2% en los pacientes sin esa condición³¹⁶. La obstrucción masiva ≥ 50% no es común en esta población, lo que sugiere que los pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa, afectados de TEP masivo, con frecuencia, no sobreviven como para ser incluidos en los ensayos clínicos.
La exacta incidencia y prevalencia de TEP relacionado a IC aún es controversial, siendo que los datos divergen entre estudios clínicos y de autopsias^317-322. En los estudios V-HeFT y SOLVD la proporción de TEP fue similar a la de eventos sistémicos, 10%-20%; sin embargo, diferente de AVC, 60%-80%³²³. El diagnóstico de TEP en pacientes con IC debe ser siempre evaluado, indagándose el relato de hemoptisis, dolor torácico o tos persistente. Factores de riesgo asociados a estos eventoscomo FA, fenómeno embólico previo o diagnóstico por imagen de trombo intracavitario deben ser valorados. Los signos y síntomas patrones utilizados para estimar la gravedad del evento embólico en pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente pueden no ser indicadores confiables. La presencia de shock cardiogénico (PA sistólica ≤ 90 mm Hg) está asociada con un aumento de 3 a 7 veces en la mortalidad, con la mayoría de los óbitos ocurriendo en la primera hora de presentación. Es necesaria una rápida integración de la historia y examen físico sugestivos con exámenes paraclínicos, y, subsecuentemente el establecimiento de una estrategia diagnóstica y terapéutica en un corto período de tiempo. Todos los pacientes deben ser sometidos a una radiografía de tórax, para excluir otras enfermedades que pueden simular TEP. La ecocardiografía Doppler es un examen muy útil, puede ser realizado sin sacar al paciente de su cama, no es invasivo, posibilita diferenciar la causa del shock y reconocer las características del TEP. La realización de una centellografía pulmonar de ventilaciónperfusión en pacientes críticamente enfermos puede ser difícil. La tomografía computada helicoidal viene siendo utilizada para sustituir, progresivamente, la angiografía pulmonar para confirmación del diagnóstico, pudiendo sustituir al ecocardiograma transtorácico y/o transesofágico. La angiografía pulmonar es considerada el patrón de referencia para confirmar el diagnóstico, no obstante es invasiva, tiene costo elevado, requiere profesionales experimentados y no siempre está disponible. Los niveles de D dímero están elevados en la presencia de un evento tromboembólico agudo, pero no son suficientes para confirmar el diagnóstico de TEP; sin embargo, el test negativo puede excluir el diagnóstico (Tabla 45).
En la fase precoz de evaluación los pacientes requieren estabilización y terapia agresiva^324,325 (Tabla 46) la hipoxemia (refractaria) no resuelta con altas concentraciones de oxígeno requiere asistencia ventilatoria mecánica (la hipotensión arterial que no se revierte con reposición volémica necesita de terapia inotrópica). La terapia trombolítica ha sido considerada la opción de elección en pacientes con inestabilidad hemodinámica, con o sin disfunción ventricular derecha, quedando la embolectomía reservada para a aquellos casos donde la trombolisis está contraindicada. Otras indicaciones potenciales de trombolíticos son la presencia de disfunción ventricular derecha, hipoxemia grave, insuficiencia respiratoria y trombosis ileofemoral masiva. La heparina fraccionada o no fraccionada está reservada para los casos sin inestabilidad hemodinámica.

Tabla 46. Recomendaciones para el manejo de pacientes con ICD y TEP

B. Anemia (Tabla 48)

Tabla 48. Recomendaciones para el manejo de pacientes con ICD y anemia

Aún cuando la anemia (y su corrección) sea una enfermedad coexistente bien conocida en varias condiciones clínicas, incluyendo isquemia miocárdica, sólo recientemente, su papel en la IC ha sido reconocido como factor pronóstico indepen-diente de morbilidad y mortalidad, cuya fisiopatología aún no está bien establecida. Diversos mecanismos están implicados en su aparición, sean: 1) Deficiencia de hierro por baja ingesta, mala-absorción o pérdida crónica, principalmente en las miocardiopatías isquémicas con uso de antiagregantes plaquetarios, los cuales llevan a pérdidas digestivas por sangrado. 2) Enfermedades coexistentes como la diabetes, hipertensión e insuficiencia renal crónica (IRC) asociadas. 3) Pérdidas urinarias de eritropoyetina y transferrina. 4) Uso de inhibidores de la ECA³²⁶. 5) Actividad aumentada de las citocinas ocasionando depresión medular³²⁷. 6) Hemodilución.
Aproximadamente 50% de los pacientes con IC son anémicos (Hb < 12 g/dl y/o Hot < 37%). La prevalencia, así como la gravedad, aumentan con la CF de la IC (NYHA), con estudios apuntando un porcentaje de pacientes anémicos de 52,6% en la CF III y 79,1% en la CF IV^328,329, siendo más común entre los añosos, mujeres, hipertensos y en la presencia de enfermedad renal asociada^330-332. Anemia e IRC son factores pronósticos independientes para mortalidad en pacientes con IC y son asociados con desmejoramiento de los síntomas y reducción de la capacidad funcional^333-335.
La anemia grave y aguda acostumbra a ser bien tolerada en corazones normales en reposo; sin embargo, la presencia de enfermedad arterial coronaria disminuye la capacidad del miocardio de adaptarse a esas condiciones, visto que la anemia puede predisponer el miocardio a isquemia, atontamiento repetitivo, apoptosis y necrosis, contribuyendo a la progresión de la dilatación ventricular e IC^336,337.
El síndrome cardio-renal es un círculo vicioso que ocurre en la IC causada por bajo flujo llevando a insuficiencia renal (IR), y, subsiguiente reducción en la producción de eritropoyetina ocasionando anemia. La disfunción ventricular y la anemia llevan la exacerbación de la hipoxia miocárdica y periférica, al aumento del retorno venoso, aumento del trabajo cardíaco y la hipertrofia ventricular izquierda. La hipoxia lleva aún a la activación de los neurohormonas y citocinas que por si solas, exacerban la anemia, agravando el círculo vicioso. La anemia empeora la IC que agrava la IR y reduce aún más la producción de eritropoyetina.
No hay aún evidencias suficientes sobre transfusiones sanguíneas en el tratamiento de ICD en pacientes anémicos. La mayoría de las Directivas recomiendan transfusiones sanguíneas en pacientes que no están críticamente enfermos, solamente, cuando los niveles de hemoglobina están abajo de 8 a 7 g/dl. Entretanto, se debe individualizar y rastrear los pacientes de alto riesgo que puedan beneficiarse de transfusión, tales como los añosos, coronarios, y portadores de IRC, cuyos niveles de hemoglobina deben ser mantenidos en torno de 10 g/dl^338,339.
La eritropoyetina es un factor de crecimiento glucoproteico, producido por los riñones para regular la producción de glóbulos rojos. Fue utilizada originalmente en pacientes anémicos con IRC en tratamiento dialítico o prediálisis, con suceso. Un estudio prospectivo, con 26 pacientes con IC grave y anemia (Hb < 12 g%) considerados resistentes al tratamiento clínico optimizado, el uso de eritropoyetina subcutánea e hierro endovenoso, aumentó los niveles de Hb de 10,16±0,95 para 12,10±1,21g/dl, después de un período de 7,2±5,5 meses, con subsiguiente mejora de la función cardíaca, fracción de eyección ventricular de 27,7±4,8 para 35,4±7,6, y una reducción de las hospitalizaciones de 91,9%³⁴⁰.

C. Insuficiencia renal crónica (Tablas 49, 50, y 51)

Tabla 49. Recomendaciones para tratamiento de la ICD en pacientes en terapia renal substitutiva

Tabla 50. Recomendaciones para tratamiento de la ICD en pacientes sin terapia renal substitutiva

Tabla 51. Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con ICD e IR agravada

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son el mayor contribuyente a la morbilidad y mortalidad de pacientes urémicos. La mortalidad por ECV es aumentada de 10-20 veces, siendo que la prevalencia de IC es 12 a 36 veces superior en los pacientes en terapia substitutiva renal que en la población general, y responsable por hasta el 50% de las muertes en la fase final de la enfermedad. La etiología de la IC en la IRC es multifactorial: uremia, niveles elevados de calcio, fosfato, diabetes, hipertensión arterial sistémica (HAS) y enfermedad coronaria. Las alteraciones miocárdicas observadas son hipertrofia ventricular izquierda (HVI), lesiones arteriales degenerativas involucrando arterias coronarias, y, menos frecuentemente pericarditis y valvulopatías calcificadas³⁴¹. A pesar de que esta población está excluida de los grandes estudios sobre prevención primaria y secundaria, se cree que mismo en la fase avanzada de la enfermedad, los tratamientos específicos para HAS, anemia, hiperparatiroidismo y dislipidemia, también se han mostrado benéficos^342,343.

1. Corrección de la anemia en IC e IRC
Algunos datos indican que la corrección de la anemia con Hb < 10g/dl, con consecuente mejora de la IC están frecuentemente asociadas con enlentecimiento o estabilización de la progresión de la IRC³⁴⁴, aún en pacientes diabéticos³⁴⁵, mejorando la calidad de vida y la capacidad de ejercicio, sin impacto en la mortalidad³⁴⁶.
La anemia es considerada como un factor de riesgo independiente para la disfunción ventricular izquierda, riesgo de hospitalizaciones por IC y descompensaciones recurrentes y mortalidad en pacientes con IRC en terapéutica dialítica³⁴⁷. Las siguientes medidas son importantes: 1) Intensificación de la diálisis con sesiones de ultrafiltración si es necesario, en el sentido de reestablecer la volemia ideal, mejorar los niveles de urea y disturbios electrolíticos. 2) Instituir tratamiento de la HAS asociada, importante factor predisponente para descompensación de la IC. 3) Tratamiento de la isquemia miocárdica cuando esté presente. 4) El uso de IECA o inhibidor de la angiotensina II está indicado en pacientes en programa de diálisis, independiente de los niveles de creatinina. 5) Los digitálicos deben ser usados con cautela, y sus niveles séricos deben ser monitorizados frecuentemente. 6) El uso de IECA está contraindicado en pacientes con creatinina sérica ≥ 2,5 mg/dL y/o potasio sérico ≥ 5,5 mEq/L que no se encuentren en terapéutica dialítica, pudiendo ser substituido por la asociación de hidralazina con nitrato.

D. Insuficiencia renal agravada

La mayoría de los pacientes con IC crónica, de gravedad suficiente para resultar en hospitalización, tiene anomalías de la función renal. La disfunción renal puede ser secundaria a baja perfusión renal, enfermedad renal intrínseca o a las propias drogas utilizadas en el tratamiento de la IC, pudiendo agravarse durante la descompensación aguda de la IC y su terapia. La causa de la IR en el contexto de la ICD parece estar asociada a una interacción cardio-renal compleja que va más allá de apenas un débito cardíaco reducido³⁴⁸.
Enfermedades asociadas tales como: aterosclerosis, HAS, diabetes mellitus y amiloidosis pueden causar enfermedad renal intrínseca. Otros varios factores pueden contribuir a una hipoperfusión renal, tales como: caída del débito cardíaco, reducción del flujo sanguíneo renal, presión elevada en las venas renales causada por la elevación de la presión en la aurícula derecha y reflujo tricúspideo^349,350. Aumento de substancias vasoconstrictoras circulantes (norepinefrina, endotelina y angiotensina) constituyen factores que contribuyen para la disfunción renal. Además de eso, la liberación y/o sensibilidad alterada de vasodilatadores endógenos tales como péptidos natriuréticos y óxido nítrico pueden afectar la función renal^351-353.
Además de las alteraciones hemodinámicas, la terapia para IC puede influenciar la función renal directamente. La función renal puede empeorar con el tratamiento con diuréticos o IECA, aún cuando esas alteraciones, generalmente, son transitorias y reversibles. La disfunción renal persistente o progresiva está asociada con deterioro de la enfermedad renal de base y pronóstico reservado. A pesar de esas potenciales interacciones adversas, la mayoría de los pacientes con IC tolera una disfunción renal leve a moderada sin necesidad de suspensión de los medicamentos. Entretanto, si la creatinina sérica aumenta por encima de 3 mg/dL, la presencia de IR puede limitar la eficacia del tratamiento y predisponer a intoxicación por los fármacos establecidos para el tratamiento de la IC. Los pacientes con niveles de creatinina mayor que 5mg/dL, generalmente requieren diálisis o hemofiltración para control de la retenciónhídrica, reducción del riesgo de uremia/hiperpotasemia y permitir el uso de medicaciones necesarias para el tratamiento adecuado de la IC^354,355.
Las alteraciones renales pueden tener impacto en la terapia de la IC. La disfunción renal puede resultar en suspensión de los diuréticos e IECA antes de alcanzarse el tratamiento óptimo con reducción de las presiones de llenado a niveles considerados ideales, y con subsiguiente mantenimiento de los síntomas de congestión. Los IECA son benéficos mismo en pacientes con niveles moderadamente elevados de creatinina³⁵⁶. Una práctica común es utilizar los niveles de urea y creatinina como índices de perfusión global durante diuresis progresiva. Alteraciones leves en los niveles de urea y creatinina pueden ser interpretadas, equivocadamente, como una reducción del débito cardíaco dependiente de exceso de diuresis, llevando a una reducción de la intensidad de la terapia, a pesar de evidencias de presiones de llenado elevadas. Existen evidencias de que elevaciones discretas en los niveles de urea y creatinina raramente indican una reducción en el débito cardíaco, pero usualmente, reflejan otros factores cardio-renales. Pacientes recibiendo terapia considerada óptima, con frecuencia, tienen elevaciones de urea y creatinina del orden del 10% al 20%³⁵⁷. Hasta el momento, no existen recomendaciones en las Directivas acerca de los niveles basales de creatinina, clearance estimado de creatinina, o limites de aumento aceptables durante la terapia. Entretanto, pacientes con IR, definida como aumento ≥ al 25% en los niveles de creatinina, alcanzando niveles ≥ 2,5 mg/dL, merecen atención cuidadosa. Existen pocas opciones disponibles para aliviar los síntomas de congestión en pacientes que desarrollan disfunción renal progresiva durante la terapia de IC. Ultrafiltración o hemodiálisis pueden ser indicadas con el objetivo de mejorar el confort y calidad de vida.

E. Apnea del sueño en la IC (Tablas 52 y 53)

Tabla 52. Recomendaciones para el manejo de pacientes con ICD y apnea obstructiva del sueño

Tabla 53. Recomendaciones para el manejo de pacientes con ICD y apnea central del sueño

La apnea obstructiva y la apnea central o patrón respiratorio del tipo Cheyne-Stockes son comunes en la IC y la fisiopatología de estas dos condiciones está íntimamente relacionada. El abordaje convencional de la evaluación y manejo de la IC necesita ser modificado, en vista de las evidencias crecientes de que los trastornos respiratorios del sueño aumentan el riesgo de complicaciones y aceleran la progresión de la IC, constituyéndose en factores de riesgo independientes de mortalidad en la IC³⁵⁸.

1. Apnea obstructiva del sueño
Durante el sueño, en la fase de ausencia del movimiento ocular rápido (ocupando 85% del período total del sueño), se observa una reducción de la actividad simpática, de las tasas metabólicas, de la FC, de la presión arterial y del débito cardíaco^359,360. La apnea obstructiva del sueño es causada por el colapso de la faringe durante el sueño, que ocurre, principalmente, en individuos obesos, somnolientos durante el día y que presentan la voz ronca³⁶¹. La recurrencia de apnea obstructiva durante el sueño proporciona momentos de hipoxia y hipercapnia, con elevación exagerada de la presión negativa intratóracica (llevando a un aumento de la postcarga y reducción de la precarga y, consecuentemente disminución del débito cardíaco) con liberación intensa de la actividad simpática, inhibición de la actividad vagal, elevación de mediadores inflamatorios, elevación del stress oxidativo subsiguiente elevación de la presión arterial y en la arteria pulmonar, y aumento de la FC^362-364. Estas alteraciones pueden predisponer a la aparición de arritmias, isquemia, apoptosis, remodelamiento adverso y progresión de la ICD.
Para el diagnóstico de certeza de la apnea obstructiva del sueño hay necesidad de utilizar la técnica llamada de polisonografía que presenta el inconveniente de ser un examen dispendioso y, por lo tanto, no se presta para la utilización generalizada en los pacientes con IC. La terapéutica general de estos pacientes incluye pérdida de peso abstinencia de alcohol y sedativos que predisponen al colapso de la faringe durante el sueño, y uso de presión respiratoria continua positiva nasal u oral cuando esté indicada. Adicionalmente, se debe tratar la hipertensión y el síndrome plurimetabólico. No hay evidencia de que los fármacos utilizados en el tratamiento de la ICD tengan cualquier impacto en la gravedad de la apnea obstructiva del sueño. Ningún ensayo randomizado sobre IC evaluó el impacto de la apnea del sueño en los desenlaces cardiovasculares. Entretanto, la abolición aguda de la apnea obstructiva del sueño por el CPAP en pacientes con IC previene la recurrencia de la hipoxia, puede aumentar la fracción de eyección del ventrículo izquier-do, reducir diámetros, la presión arterial, la FC nocturna y la sensibilidad del barorreflejo arterial.

2. Apnea central durante el sueño o respiración de Cheyne-Stokes
El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes (PRCS) es caracterizado por un aumento de la frecuencia ventilatoria, seguida de hipoventilación hasta la apnea. Es encontrado en pacientes con disfunción del sistema nervioso central, en individuos que ascienden a grandes altitudes, pacientes con IC, y, está asociado a mal pronóstico. A pesar de descrita hace muchos años, sólo más recientemente su mecanismo fisiopatogénico viene siendo mejor comprendido. Parece existir una inadaptación y retardo en la captación de señales sanguíneas relacionadas a la PaO₂ y PaCO₂ entre los receptores pulmonares y de los cuerpos carotídeos, en función del bajo débito circulatorio existente en la IC³⁶⁵.
El tratamiento específico para PRCS se viene consolidando en la última década³⁶⁶. La suplementación de O₂ nasal disminuye los episodios de apnea, prácticamente elimina las catecolaminas urinarias, mejora la capacidad respiratoria y la CF de la IC³⁶⁷. Entretanto, no existen ensayos clínicos que analizaran el impacto en la mortalidad. Considerando que el PRCS es una manifestación de la IC avanzada, la primera consideración sería optimizar el tratamiento de la propia IC. Un tratamiento agresivo con diurético para bajar las presiones de llenado, administración de IECA y beta bloqueantes puede reducir la gravedad de la apnea central del sueño, entretanto la alcalosis metabólica puede resultar del uso excesivo de diuréticos y predisponer a PRCS. Si el PRCS persiste a pesar de la optimización del tratamiento de la ICD otras intervenciones deben ser consideradas: 1) La oxigenoterapia nocturna puede abolir la apnea asociada la hipoxia, aliviar el PRCS, reducir niveles de norepinefrinas nocturnas y mejorar el VO2 máx. 2) El CPAP fue testado en estudios clínicos randomizados en pacientes con IC y reduce la pre y postcarga cardíaca, reduce la actividad simpática, mejora la fracción de eyección, el reflujo mitral y la calidad de vida.

F. Disfunción tiroidea (Tabla 54)

Tabla 54. Recomendaciones para tratamiento de la disfunción tiroidea en la ICD

1. Síndrome de baja T3
Las enfermedades de la tiroides constituyen coentidades que pueden estar asociadas a síndrome de la IC³⁶⁸ .Más de 80% de la hormona biológicamente activa triyodotironina (T3), es derivada de la conversión periférica de la pro-hormona tiroxina (T4), la cual es secretada por la glándula tiroides. Por lo menos 30% de los pacientes con IC tienen bajas concentraciones circulantes de T3 libre y elevaciones de los niveles de T3 inversa (iT3), y sin aumento compensatorio de la concentración de TSH. Estas alteraciones son proporcionales al grado de clase funcional de la IC correlacionándose con la gravedad de la enfermedad³⁶⁹. En la IC, ocurre una reducción de la conversión periférica de T4 en T3, resultando en el síndrome de baja T3 o del eutiroideo enfermo descrito en la ICD^370-373. La integridad funcional de este eje hormonal no está completamente elucidada, aún cuando una atenuación de la respuesta de la TSH a la TRH haya sido descrita. En pacientes con IC avanzada, una baja relación entre T3/iT3 está asociada con disfunción ventricular grave, siendo un predictor de mal pronóstico en el corto plazo.
Tentativas iniciales de mejorar la función cardíaca con hormona tiroidea administrada en pacientes con IC grave, parecen promisorias^374,375. Estas observaciones sugieren que la reducción de los niveles de T3 en enfermedades no tiroideas afecta de forma adversa la función cardíaca, y los pacientes se benefician de la reposición hormonal, a semejanza del hipotiroidismo. La inhabilidad de los pacientes con enfermedad no tiroidea, en convertir T4 en T3, tal vez debida a un aumento en la interleucina 6 y una caída en la actividad de la desyodinasa hepática tipo I, sugiere que la reposición hormonal debe ser hecha con T3, en dosis para normalizar los niveles séricos. No obstante ya existan pequeños estudios sugiriendo que la administración endovenosa de T3 es benéfica en pacientes con IC avanzada, más estudios son necesarios para establecer recomendaciones específicas para el tratamiento.

2. Hipertiroidismo
Pacientes con hipertiroidismo pueden presentarse ocasionalmente con disnea de esfuerzo u otros signos y síntomas de IC. Eventualmente, pacientes con hipertiroidismo crónico y grave, pueden presentar déficit grave de la contractilidad cardíaca, bajo débito cardíaco, síntomas y signos de IC, tercer ruido y congestión pulmonar. Esta es una situación compleja que ocurre, generalmente, en ocurrencia de taquicardia persistente o FA. Es de extrema importancia el pronto reconocimiento y adecuado manejo de las manifestaciones cardíacas en pacien-tes encima de 50 años de edad, porque las complicaciones cardíacas constituyen la principal causa de muerte después de tratamiento del hipertiroidismo. El tratamiento inicial debe incluir antagonistas beta adrenérgicos, tales como el propranolol o atenolol, con el objetivo de reducir la FC a niveles normales. Seguidamente debe ser introducida la terapia definitiva con yodo 131 aislado o en combinación con una droga antitiroidea.

3. Hipotiroidismo
Al contrario del hipertiroidismo, las concentraciones bajas de hormona tiroideas son asociadas con reducción del débito cardíaco, de la FC, del volumen sistólico, de la contractilidad miocárdica, aún con aumento de la resistencia vascular sistémica. Las manifestaciones cardíacas incluyen bradicardia, derrame pericárdico e IC. Entretanto la IC es rara porque el débito cardíaco es usualmente suficiente para suplir las demandas periféricas de oxígeno. La terapia con tiroxina revierte todas las manifestaciones cardiovasculares.

4. Enfermedad tiroidea inducida por amiodarona
La administración crónica de amiodarona, un fármaco comúnmente usado en pacientes con IC para el tratamiento de arritmias ventriculares, es otro factor responsable de disfunción tiroidea. Su alto contenido de yodo puede causar disfunción tiroidea en pacientes con enfermedad de tiroides preexistente o puede causar tiroiditis destructiva en pacientes con glándula tiroidea previamente normal. La incidencia combinada de hiper o hipotiroidismo en pacientes utilizando amiodarona está alrededor de 14-18%. La administración crónica de amiodarona a pacientes eutiroideos, sin evidencia de enfermedad tiroidea de base, resulta en aumento de la concentración de T4 con T3 normal.
Dos tipos de hipertiroidismo pueden ser inducidos:
4.a. Hipertiroidismo del tipo I. Cada comprimido de 200 mg de amiodarona contiene 70 mg de yodo, suficiente para inducir hipertiroidismo en pacientes con bocio nodular o enfermedad de Graves en remisión. Esto no constituye, necesariamente, una indicación para la suspensión de la amiodarona, porque muchos pacientes pueden ser manejados con medicación antitiroidea concomitante. No obstante, esta forma de hipertiroidismo puede ser muy difícil de tratar.
4.b. Hipertiroidismo del tipo II. Es causado por una tiroiditis discurrente del uso de amiodarona sin enfermedad tiroidea preexistente. La mayoría de los casos tienen resolución espontánea después de la suspensión de la amiodarona. El diagnóstico diferencial entre los dos tipos puede ser difícil.
4.c. Hipotiroidismo. Amiodarona puede causar hipotiroidismo en pacientes con tiroiditis de Hashimoto preexistente. Entretanto, la elevación de los niveles séricos de TSH antes o durante el tratamiento no constituye contraindicación para el uso de amiodarona, ya que la falla de la tiroides puede ser adecuadamente tratada con tiroxina.

G. Caquexia cardíaca (Tabla 55)

Tabla 55. Recomendaciones para terapia de la caquexia en el contexto de ICDGrado de

La caquexia es una complicación importante, asociada con mal pronóstico, la cual ocurre en las enfermedades crónicas incluyendo la IC, y cuya definición es controversial. Algunos autores consideran mala nutrición si el contenido de grasa corpórea es < 22% en mujeres y < 15% en hombres y otros, de una forma más simple, cuando la pérdida de peso es > 7,5% en un período de seis meses (separando otras situaciones clínicas que puedan llevar a la caquexia)^376-378. Se puede subclasificar en grave la pérdida ponderal > 15%, moderada o inicial entre 7,5 a 15%. La prevalencia y sobrevida de la IC vienen aumentando, haciendo con que la caquexia cardíaca se establezca en estos pacientes, acarreando mayor morbilidad, y con tasas de mortalidad de 50%, en el período de 18 meses de seguimiento³⁷⁹.
Los principales factores involucrados en la etiología de la caquexia cardíaca parecen estar relacionados con deficiencia nutricional, mala absorción intestinal, disfunción metabólica, disfunción del ventrículo derecho, elevación de las catecolaminas plasmáticas, activación neurohumoral, mecanismos inmunes, aumento del catabolismo y el factor de necrosis tumoral (TNF)^380-382. Otras citocinas como interleucina-1 y 6, el interferón gamma y factor beta del crecimiento también se presentan elevados en el estado caquéctico de pacientes con IC³⁸³. Las principales hipótesis para la elevación del TNF serían su producción dentro del miocardio y también por la translocación bacteriana en el intestino con endotoxinemia³⁸⁴.
La terapéutica para los pacientes con caquexia cardíaca objetiva la ganancia de tejido muscular esquelético y consecuentemente la mejoría de la capacidad física de los mismos. Los IECA y beta bloqueantes además de reducir la mortalidad, reducen la pérdida de peso en la IC³⁸⁵. Se debe orientar al paciente para que tenga un soporte nutricional más adecuado. En aquellos casos de anorexia grave y subsiguiente desnutrición importante, se debe instituir alimentación nasoenteral.

H. Insuficiencia cardíaca terminal (Tablas 56 y 57)

Tabla 56. Recomendaciones para cuidados paliativos en la ICD terminal

Tabla 57. Recomendaciones para internación domiciliaria en la ICD terminal

1. Definición
Aproximadamente, el 10% de las personas con IC padecen la forma avanzada de la enfermedad. La terminología de la IC crónica en sus estadios avanzados no es muy precisa, siendo que los términos "avanzada, grave, refractaria y terminal" sonutilizados indiscriminadamente como sinónimos. El término IC terminal surgió en la década pasada y refleja mal pronóstico. La introducción de nuevos tratamientos en la práctica clínica requiere una evaluación continua de las evidencias y, si es, posible con criterios bien definidos³⁸⁶.
No existe una definición simple para el complejo síndrome de la IC avanzada³⁸⁷. En realidad, la clasificación funcional de la IC (NYHA) comúnmente usada para describir el "status" clínico del paciente es también imprecisa. La clase funcional constituye una evaluación temporal del paciente, pero el estado clínico puede fluctuar tanto que una única evaluación no constituye una base segura para la clasificación. Un paciente en la clase IV, por definición, es sintomático en reposo. Entretanto, después de tratamiento intensivo él puede pasar a la clase III, pero, probablemente, persiste como portador de IC avanzada. Fue desarrollada una definición compleja que engloba signos y síntomas, capacidad funcional, duración de los síntomas, fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), y otros criterios como catecolaminas e hiponatremia. Los pacientes que llenan esos criterios sufren fuerte impacto negativo en la sobrevida. Aún así, este esquema de clasificación no es aplicable para todos los pacientes. Algunos pacientes pueden tener disfunción ventricular reversible, siendo que otros pueden mejorar mucho con el tratamiento clínico optimizado. Siendo así, una definición para ese complejo síndrome incluiría los pacientes que, a pesar del tratamiento clínico optimizado, persisten muy sintomáticos, con evidencias de progresión de la enfermedad y cursan con alta mortalidad en un año. Varios ensayos clínicos demostraron que la sobrevida de los pacientes que progresan para la clase IV es reducida dramáticamente, aún con la estrategia de tratamiento modulando el sistema neurohormonal^{388- 391}.
Si una condición reversible no está presente o si el trasplante cardíaco no constituye una opción factible, por definición, ésta se torna una enfermedad terminal. Obviamente, el tratamiento con IECA, beta bloqueantes y espironolactona puede reducir morbilidad y mortalidad, aún en este grupo de pacientes. Pero, infelizmente, aún con el tratamiento óptimo, algunos pacientes con IC grave, continúan deteriorando su cuadro clínico y evolucionan extremamente sintomáticos. En la actualidad, pocas opciones están disponibles para este número creciente de pacientes con IC terminal, refractarios al tratamiento clínico^392,393. Aún cuando los pacientes con la forma más grave de la enfermedad representen una proporción menor, ellos representan el mayor número de hospitalizaciones y, consecuentemente, una gran sobrecarga económica.

2. Medidas paliativas y cuidados en la fase final de la evolución
Los cuidados paliativos son destinados a pacientes cuya enfermedad no responde al tratamiento curativo, y el objetivo está centrado en la calidad de vida de los pacientes y sus familias. El planeamiento de los cuidados para el paciente con IC terminal envuelve varios problemas, porque no existe un modelo definido para este grupo de pacientes. Tradicionalmente, el "Hospice care" era ofrecido a pacientes con cáncer terminal. Sólo recientemente, esos cuidados han sido extendidos para otras enfermedades crónicas, incluyendo la IC terminal. La IC puede ser incluida en los programas de "Hospice" con mucha propiedad. Los pacientes con IC sufren de disnea importante, y pueden necesitar de administraciones frecuentes de diuréticos intravenosos y, en algunos casos, de inotrópicos intravenosos, ansiolíticos y narcóticos para el alivio de su sufrimiento.
Tradicionalmente, la indicación de "Hospice care" requiere una predicción de muerte dentro de 6 meses, lo que es una política operacional difícil de ser aplicada, principalmente para los pacientes con IC. Un pronóstico estimado de sobrevida en torno de seis meses, concordancia del paciente y familiares en no aceptar medidas más agresivas de tratamiento, son criterios para inclusión de los pacientes en el programa. Estos cuidados terminales excluyen tratamientos que curan la enfermedad debase o tratan la fisiopatología subyacente. Al contrario del cáncer, un modelo de predicción de muerte para pacientes con IC puede ser muy difícil y complejo. La muerte puede ocurrir por otras causas inesperadas, tales como accidente vascular cerebral, infarto del miocardio, arritmias, o infección. Otros pacientes pueden sobrevivir más de 6 meses. Muchos pacientes se van tornando cada vez más refractarios a las dosis crecientes de medicamentos y fallecen por deterioro hemodinámico. La inhabilidad de predecir con precisión, el tiempo de vida lleva a una esperanza de vida continuada, con el paciente haciendo la muy dolorosa transición de gravemente enfermo a extremamente enfermo.
El mayor ensayo ya realizado sobre esa cuestión fue el SUPPORT trial³⁹⁴. En este estudio fueron analizados pacientes con IC y sus preferencias, pronóstico, tratamiento y desenlaces. En este ensayo, solamente 23% de los pacientes con IC CF IV rechazaron resucitación. Más de la mitad de los pacientes manifestaron el deseo de confort y alivio de los síntomas, tales como dolor, disnea, en los últimos días de sus vidas. Más de 60% sufrieron disnea grave 3 días antes de la muerte. Cerca de 40% recibieron por lo menos 1 a 3 tipos de tratamiento de soporte de vida (sondas para alimentación, ventilación mecánica y maniobras de resucitación cardiopulmonar). A pesar del deseo de los pacientes y sus preferencias, muchos son tratados agresivamente.
Los cuidados paliativos pueden ser ofrecidos por un equipo multidisciplinario, en el domicilio o en el "Hospice", e incluyen diurético endovenoso, inotrópicos intravenosos (en algunos casos), morfina, suplemento de oxígeno, pero sin hospitalización. La Organización Mundial de la Salud agregó objetivos adicionales a los cuidados paliativos³⁹⁵: 1) Reafirmación de la vida y considerar la muerte como un proceso natural. 2) No acelerar o retardar la muerte. 3) Proveer alivio del dolor y de otros síntomas dolorosos. 4) Integrar los aspectos psicológicos y espirituales del tratamiento. 5) Proveer soporte en el sentido de auxiliar a los pacientes a mantenerse activos hasta la posible muerte. 6) Auxiliar a las familias a soportar el dolor y la enfermedad del paciente.
Los principales síntomas comunes a los pacientes terminales pueden ser manejados en estos locales, en casa o en los hospitales:
2.a. Disnea. Más de la mitad de los pacientes con enfermedad terminal sufren de disnea grave. El tratamiento de este síntoma incluye el tratamiento de la enfermedad de base. Los opiáceos son muy útiles. Alivian la tos, la ansiedad, el dolor, el agobio y reducen el estrés físico y psicológico. La administración de oxígeno puede ser útil mismo en casos sin hipoxemia.
2.b. Náuseas y vómito. Úlcera péptica y constipación deben ser tratadas. Bloqueantes de la histamina pueden exacerbar el delirio, siendo así, los antiácidos deben ser preferidos. La metoclopramida es un excelente antiemético, pero, también puede causar delirio, depresión y signos extrapiramidales. Antagonistas de la serotonina, tales como ondasetrón, poseen óptima acción antiemética, sin embargo son muy dispendiosos. Las fenotiazinas pueden ser eficaces, pero también poseen efectos extrapiramidales y anticolinérgicos.
2.c. Anorexia y caquexia. La pérdida del apetito es estresante para el paciente y la familia. Tiene origen multifactorial, incluyendo producción aumentada de citocinas. El tratamiento tiene el objetivo de mejorar la causa de base cuando es posible. Estimulantes del apetito pueden ser útiles.
2.d. Ansiedad y depresión. La ansiedad y depresión ocurren con frecuencia en pacientes terminales, como resultado del dolor, la disnea u otras causas. La depresión clínica es común y debe ser tratada con ansiolíticos y antidepresivos, siempre que sean necesarios.
2.e. Sufrimiento. Ninguna discusión sobre cuidados paliativos está completa si no aborda el sufrimiento. El sufrimiento va más allá del dolor físico y afecta todos los aspectos de la vida personal. El sufrimiento es sentido por personas y no por cuerpos, y puede ser aliviado por la simple presencia del médico, demostrando que está comprometido con el paciente y que no lo abandonó.
Muchos pacientes no están preparados para aceptar este curso de tratamiento. En media, los pacientes son admitidos en los"Hospices" un mes antes de la muerte. En el estudio SUPPORT, 58% murieron en el hospital, 27% en casa y solamente 3% fallecieron en los "Hospices". En general, los pacientes prefieren el tratamiento donde ellos tienen la mayor chance de sobrevivir. Los "Hospices" son utilizados en los últimos días de vida, otras opciones deben estar disponibles antes de esa fase terminal. Recientemente, fueron propuestos algunos algoritmos para el manejo complejo de la IC refractaria los cuales incluyen opciones de tratamiento a domicilio y "Hospices" ³⁹⁶.
2.f. Internación domiciliaria. Un programa de internación domiciliaria puede ser transitorio o a largo plazo. Usualmente este tipo de servicio permite que una persona con incapacidad física se torne más independiente. Los programas de internación domiciliaria permiten abordajes multidisciplinarios para pacientes con enfermedad crónica. Varios estudios sobre la internación domiciliaria para pacientes con IC demostraron reducción en las hospitalizaciones, mejora de la clase funcional y reducción de los costos. Considerando el número creciente de pacientes añosos con diagnóstico de IC, aumento del número de casos de IC crónica y avanzada, este programa parece muy adecuado para el tratamiento de pacientes con IC. Los programas proporcionan una variedad de servicios, tales como: terapia inotrópica intravenosa, diurético intravenoso, oximetría de pulso, oxigenoterapia, monitoreo electrocardiográfico, y equipo multidisciplinario. El tratamiento va a desde educación, rehabilitación física del paciente, hasta medicación endovenosa^397-400.

IX. Programas de seguimiento y tratamiento especializado de la ICD (Tabla 58)

A. Clínica de la insuficiencia cardíaca

De entre las medidas generales a ser aplicadas a pacientes con episodios frecuentes de descompensación o en estadio avanzado del síndrome, se destaca el seguimiento más próximo en policlínicas de IC o en estructuras que funcionen como tal^401-403. Varios estudios demostraron la superioridad y costo-beneficio de centros especializados en el tratamiento de la IC⁴⁰⁴.
Muchos de los estudios son observacionales utilizando una dinámica antes-después, y las intervenciones variando desde simple seguimiento por teléfono hasta programas más sofisticados⁴⁰⁵. Aún cuando existan pocos estudios randomizados, los resultados son semejantes⁴⁰⁶. Así, cuando no es realizado en una clínica de IC, la efectividad del tratamiento clínico de pacientes con IC grave, avanzada, es limitada por la subutilización de medicaciones, pobre adhesión a la medicación/dieta, y a pérdida del monitoreo sistemático de los pacientes, etc. La no-adhesión puede ser la limitante más importante al tratamiento⁴⁰⁷. La utilización de la clínica de IC aumenta la adhesión a la dieta y medicaciones mejorando la clase funcional y capacidad de ejercicio^408,409.
Los programas de clínica de IC básicamente consisten en programas de educación intensiva sobre IC y el monitoreo en el seguimiento (Tablas 58 y 59).

Los objetivos son educación del paciente para garantizar adhesión a la dieta y a las medicaciones, e identificar precozmente síntomas o factores relacionados con descompensación, o eventos pasibles de tratamiento/prevención fuera del hospital (Tabla 60). Entretanto, aún no está definido cuál sería la óptima intervención, que puede ser simple o compleja, además de sufrir influencia de la práctica médica y de la población. El sistema de monitoreo puede ser realizado de varias maneras. También se desarrolla la estrategia para que la adhesión al tratamiento se mantenga consistente, reconociendo los factores relacionados a ésta en cada paciente.

El paciente recibe instrucciones para entrar en contacto con el equipo frente a determinados síntomas y signos. Se procura una detección precoz o la prevención de los factores relacio-nados con descompensación cardíaca destacándose: hipertensión arterial, arritmia cardíaca/fibrilación auricular, isquemia miocárdica/infarto, valvulopatía no reconocida, infección, consumo de alcohol, uso inadecuado de líquidos y sal, uso inadecuado de medicaciones, baja adhesión al tratamiento prescrito, factores sociales (ej: aislamiento social) la falta de soporte social, factores comportamentales, embolia pulmonar/periférica, enfermedad de la tiroides, anemia, enfermedad sistémica, hipovolemia, factor iatrogénico, excesiva taquicardia o bradicardia, agravamiento de la insuficiencia mitral, gravidez, intoxicación digitalita, depresión, y coentidades como hepatopatía, etc.
Los programas de clínica de IC aumentan la utilización y las dosis de las medicaciones preconizadas^410,411.
La IC es la causa de internación más común para pacientes encima de 65 años. Estos pacientes también tienen alto riesgo de reinternación precoz, siendo de 29-47% de 3 a 6 meses. Un estudio prospectivo demostró que 53% de las readmisiones precoces son pasibles de prevención⁴¹². La atención de pacientes con IC en centros especializados, unidades de IC, puede ser asociada a mejor evolución clínica, menor hospitalización y mejor sobrevida^413-416. En un estudio involucrando pacientes añosos en un número limitado y pequeño de pacientes para evaluación de mortalidad ya se observó una tendencia a la reducción de la mortalidad, con sobrevida en 3 meses de 91 % para el grupo tratado y de 75% para el grupo control. Recientemente, un estudio prospectivo randomizado evaluando intervenciones en casa seguida de monitoreo por teléfono, resultó en disminución de la internaciones combinadas con mortalidad, además de la reducción de las hospitalizaciones⁴¹⁷. Un estudio reciente con intervenciones en el domicilio demostró en seguimiento medio de 4,2 años que los efectos son sustentados a largo plazo, con reducción de la mortalidad, readmisión hospitalarias no planeadas, y consecuente disminución de los costos⁴¹⁸. En un estudio reciente, con número limitado de pacientes, se demostró aumento de la fracción de eyección de ventrículo izquierdo de 24% a 36% y reducción del diámetro diastólico de 65mm a 59mm⁴¹⁹, así como del costo del tratamiento⁴²⁰. En la Tabla 61 están las recomendaciones para la clínica de la IC.

Tabla 61. Recomendaciones para inclusión de pacientes con ICD en clínica de la IC

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