GUÍA DE MONITOREO HEMODINÁMICO

Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar
Catéter de Swan-Ganz
Parte IV

Aina Lauga*, Cecilia Perel**, Sergio V. Perrone***

* Jefa de Enfermería. Instituto Argentino de Diagnóstico y Tratamiento. Buenos Aires, Rep. Argentina.
** Médica cardióloga. Instituto Médico de Alta complejidad-IMAC. Buenos Aires, Rep. Argentina.
*** Jefe de Servicio de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante de Organos Intratorácicos, Instituto FLENI, Buenos Aires, Rep. Argentina.

Correspondencia: Lic. Aina Lauga.
Jefatura de Enfermería.
Instituto Argentino de Diagnóstico y Tratamiento.
Marcelo T. de Alvear 2346.
1122 - Buenos Aires, República Argentina.
E-mail: ainalau@yahoo.com.ar

Trabajo recibido: 20/10/2006
Trabajo aprobado: 07/03/2007

Complicaciones relacionadas con el catéter de Swan-Ganz

Las complicaciones que presenta la colocación de un catéter de Swan-Ganz (SG) en la arteria pulmonar (AP) se describen a continuación, si bien de acuerdo a su frecuencia se enumeran en la Tabla 1^97-99:

Arritmias cardíacas
Se pueden presentar arritmias auriculares y ventriculares por la irritación que produce el catéter sobre el endocardio, esto puede ocurrir durante la colocación, la permanencia o durante el retiro del mismo; sin embargo, la mayoría de ellas ocurren durante el procedimiento de colocación, especialmente, las ventriculares. Esto implica que se debe monitorear constantemente al paciente y mantener un desfibrilador y un equipo de reanimación cardiopulmonar durante el procedimiento^100-105.
La incidencia de arritmias es mayor en los pacientes con isquemia miocárdica aguda, shock, hipoxemia, falla ventricular, hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia, intoxicación digitálica y por intentos fallidos y prolongados de la colocación del catéter. Por lo tanto, en lo posible, habría que corregir estas situaciones antes del procedimiento. El inflado correcto del balón es muy importante, pues impide que la punta del mismo entre en contacto con el endocardio. Inclusive se recomienda una ligera elevación de la cabecera del paciente (de 5° a 10°) y una lateralización hacia la derecha, en lugar de la posición supina.
También, se pueden producir extrasístoles ventriculares durante el desplazamiento de la punta del catéter desde la AP hacia el ventrículo derecho (VD), esto se acompaña con la pérdida de la onda de presión con incisura dícrota. Se recomienda, inflar el balón para poder intentar el reposicionamiento del catéter; sin embargo, si esto no es posible, y las arritmias continúan a pesar del tratamiento con antiarrítmicos, se sugiere el retiro total del catéter.
Se puede producir también un bloqueo completo de rama derecha (BCRD), esto se debe a la irritación mecánica del tejido de conducción o al daño sobre el haz de His durante la inserción del catéter. Con un riesgo incrementado en pacientes cursando un infarto agudo de miocardio (IAM) anteroseptal o una pericarditis. El BCRD, por lo general, es transitorio; sin embargo, en aquellos pacientes que presentan un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), esta condición puede llevarlos a un bloqueo aurículo-ventricular (AV) completo o asistolia.
Por lo tanto, es conveniente contar con un marcapasos transitorio o un dispositivo de marcapaseo transtorácico externo. Caso contrario, se debería considerar la colocación de un catéter de SG con un electrodo de marcapasos intracavitario.

Ruptura del balón
Cuando se infla el balón se siente una suave resistencia, la ausencia de esta resistencia, la dificultad para enclavarlo y la posibilidad de aspirar sangre a través de él, permiten inferir la ruptura del balón^106-109.
La inyección de 0,8 a 1,5 cc de aire en la circulación pulmonar por única vez, no es particularmente dañina, pero si esto se realiza en repetidas ocasiones, se puede producir una embolia aérea. Si se pretende continuar con el catéter insertado y con el "balón roto", es necesario rotularlo debidamente. En este caso, el problema con respecto a las mediciones, es que no se puede medir la presión wedge; sin embargo, si se ha registrado una adecuada correlación entre ésta y la presión diastólica de la AP (y con una diferencia no mayor a 7 mm Hg), se utiliza a esta última como referente de la presión capilar pulmonar (PCP) para determinar la función del ventrículo izquierdo (VI).
Los riesgos para el paciente son: embolización con fragmentos del balón en la circulación pulmonar distal y en el caso de existir shunts derechos o izquierdos, la embolia aérea que llega a la circulación sistémica y/o cerebral.
Nunca se debe intentar inflar el balón con líquido, ya que la tensión elevada puede ocasionar la ruptura de la AP.
El látex del balón va perdiendo elasticidad gradualmente e inclusive se debilita a medida que absorbe lipoproteínas de la sangre, por otra parte la vida media útil disminuye por la manipulación excesiva (se establece que el promedio de la vida útil del balón se encuentra aproximadamente entre 70 y 80 inflados) y el excederse con en el volumen indicado para su inflado.

Catéter anudado
Este problema puede producirse en los vasos sanguíneos, en la aurícula o ventrículo, por algunas de las estructuras intracardíacas o por la presencia de algún otro catéter^110,111.
Se ha observado, mayormente, con los catéteres de menor calibre, en aquellos en los que el posicionamiento es difícil y deben ser recolocados varias veces, retirándolos y avanzados repetidas veces y en los que se ha introducido una longitud mayor a la habitual, de esta forma se ocasionan torsiones y curvas que facilitan el anudado del mismo.
En estos casos, se debe intentar el retiro del catéter bajo control fluoroscópico con una cuerda guía para tratar de deshacer el nudo; caso contrario, se deberá realizar la extracción del mismo por tenotomía, toracotomía o cardiotomía.

Infecciones
La infección relacionada a catéter endovenoso puede describirse como: "primaria" cuando no hay foco identificable de la infección, y "secundaria" cuando los catéteres estériles son colonizados por microorganismos que estaban presentes en el cuerpo del paciente en el momento de la inserción. Por otra parte, una infección sobrepuesta se produce cuando el cultivo de sangre o del catéter revela la presencia de un nuevo microorganismo sin foco identificable^112-116.
Los catéteres intravasculares son cuerpos extraños que se comunican con el exterior. Tienen fibrina y coágulos dentro y alrededor de ellos que aumentan el desarrollo y la persistencia de la infección. La mayoría de las infecciones se deben a microorganismos provenientes de la piel que ganan acceso a la circulación a través del trayecto del catéter.
Son varios los factores que aumentan la posibilidad de infección en este tipo de catéteres:
- Excesiva manipulación del sistema: inyección de solución, mediciones del gasto cardíaco (GC) y toma de muestras sanguíneas.
- Condiciones no estériles en la cateterización.
- Desconexiones y reconexiones de la tubuladura de infusión.
- Administración de líquidos intravenosos contaminados.
- Características de los catéteres de polivinilo para la trombogénesis y la adherencia de microorganismos.
La sepsis es uno de los factores de mayor morbimortalidad en los pacientes críticos, la probabilidad de complicarse con este último cuadro aumenta con el número de días de la colocación del mismo, complicándose la gran mayoría con gérmenes intrahospitalarios.

Complicaciones tromboembólicas
La presencia de una catéter central por sí solo en un factor de riesgo independiente para el desarrollo de trombosis venosa profunda (TVP) en la extremidades superiores^117-120.
Secundario a la trombosis, se puede generar una embolia en el sistema pulmonar con el consecuente infarto pulmonar.
La trombosis sintomática de las venas axilares o la vena subclavia produce edema en los miembros superiores y malestar, predisponiendo a su vez a la infección asociada a catéter y la necesidad del recambio del mismo.
Las mediciones del SG pueden verse afectadas cuando hay un trombo en la punta del catéter.
La presencia de un trombo puede inferirse cuando:
- Las curvas de presiones se hallan "dampeadas" o empastadas sin una evidencia física de migración del catéter.
- Existe dificultad para la infusión de soluciones o la inyección de bolos para la termodilución.
- Hay aumento de las presiones pulmonares sistólica y diastólica con la presencia de más gradiente entre la presión diastólica pulmonar y la presión de enclavamiento (wedge) sin causa aparente.
Se halla discutido en la actualidad, el tratamiento anticoagulante en los pacientes portadores de vías centrales, algunos estudios han demostrado cierto beneficio con el tratamiento con warfarina a bajas dosis en forma fija, pero con dudas en cuanto a la seguridad del tratamiento, otros estudios han planteado la utilización de la tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular.
A pesar de los estudios hasta el momento realizados en este aspecto, es un área que aún se mantiene en controversia^121-126.

Complicaciones pulmonares
Las complicaciones pulmonares que se pueden producir son^102,127:
Neumotórax. Si bien es una complicación frecuentemente asociada a los catéteres venosos centrales y por lo tanto a los catéteres de la AP. Por eso, la radiografía (Rx) de tórax post-inserción debe ser cuidadosamente evaluada, no sólo para ver la correcta posición del catéter o la posibilidad de anudamiento del mismo, sino también para descartar la presencia de un neumotórax^105,128.
Isquemia y/o infarto pulmonar. Por lo general se debe a una oclusión mecánica a través de la embolización secundaria a una trombosis del catéter. Este cuadro puede observarse con mayor prevalencia en los pacientes con presiones pulmonares elevadas o con enfermedad pulmonar preexistentes^129-131.
La prevención se realiza de la siguiente manera:
- No dejando el balón inflado más que 20 segundos o por el lapso de tres ciclos respiratorios.
- Verificando que al desinflar el balón, reaparezca la curva de la AP.
- Verificando las Rx de tórax y comparándolas para observar el cambio de posición de la punta del catéter.
- Si se sospecha que el balón ha migrado, se debe retirar uno o dos centímetros suavemente, y comprobar nuevamente la posición de enclavamiento.
Ruptura o daño de un segmento de la AP: Las lesiones que se pueden producir van desde la injuria vascular pequeña y poco detectable, hasta una hemorragia masiva^{109,116,132,133}.
Las causas pueden ser¹¹⁹:
- Migración espontánea de la punta del catéter.
- Inapropiada cantidad de volumen para el insuflado, ya sea en menor cantidad o en mayor de la preestablecida.
- Irrigación de la vía distal del catéter, especialmente, si se hace manualmente o con presión, o si el catéter se ha posicionado en un vaso pequeño.
Los pacientes que tienen hipertensión pulmonar (HTP) son más susceptibles a este tipo de accidentes, al permitir con mayor facilidad el desplazamiento del catéter, asociado a las lesiones del árbol vascular pulmonar.
Otros factores de riesgo son: sexo femenino, paciente añoso, manipulación excesiva del catéter o inyección con soluciones muy frías, lo que hace que el catéter se ponga más rígido.
Lógicamente, el paciente que se halle anticoagulado o el portador de una enfermedad hematológica presentará mayor riesgo de sangrado que el resto de la población.
Los pacientes puede presentar variados signos y síntomas que van desde la expectoración sanguinolenta hasta la hemorragia masiva con shock y muerte.
Si la hemorragia es abundante, es difícil diferenciar entre ruptura de la AP o infarto; sin embargo, si se puede aspirar aire a través de la conexión distal, indicaría ruptura de la arteria.
La conducta con el paciente depende de la clínica y cuando éste lo requiera se revertirá la anticoagulación.
Si el paciente necesitara la asistencia respiratoria mecánica, la utilización de la presión positiva telediastólica (PEEP) puede llegar a disminuir el sangrado, caso contrario se deberá realizar una toracotomía de urgencia con resección del lóbulo pulmonar afectado.
Otras complicaciones de este tipo de catéteres incluyen ruptura de cuerdas de la válvula tricúspide, tromboembolismo pulmonar, y daño en la válvula pulmonar.

Datos obtenidos a través de la medición del catéter de Swan-Ganz

Resistencias vasculares sistémicas
La resistencia para que la sangre fluya a través del circuito pulmonar y sistémico es el resultado de la fricción entre la corriente sanguínea y las paredes vasculares. El diámetro de los vasos es el principal determinante de la resistencia al flujo. A medida que el diámetro se hace menor la resistencia aumenta, por ejemplo, cuando el diámetro se reduce a la mitad la resistencia aumenta casi 16 veces.
Si las arterias del circuito pulmonar o sistémico presentan vasoconstricción la presión arterial media aumentará para poder mantener el flujo sanguíneo a través de los vasos estrechados.
Por lo tanto, el volumen sanguíneo distal a la vasoconstricción disminuirá si^134-137:
- El ventrículo involucrado no puede generar una presión sistólica proporcional a la resistencia vascular, en este caso el paciente va a una falla circulatoria.
- La resistencia vascular aumenta localmente (espasmo coronario, espasmo vascular cerebral, espasmo vascular periférico), mientras la presión sanguínea permanece constante. En este caso, sólo el tejido distal a la vasoconstricción está mal prefundido y en daño isquémico.
Las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y pulmonares (RVP) no se pueden medir directamente, por lo que la fórmula utilizada sería:

Esto da como resultado unidades de resistencia comúnmente usadas en los laboratorios y que también reciben el nombre de unidades Wood, por el médico que las utilizó por primera vez; pero en la práctica clínica, se utiliza el sistema métrico por lo que el resultado de la ecuación antes nombrada se multiplica por 80, con lo que el resultado se expresa en dynas/segundo/cm^-5.
Los valores normales están entre 800 y 1500 dynas/seg/cm^-5.
Lo mismo se aplica para la medición de las RVP donde la ecuación sería:

Y este resultado para obtener la medida en sistema métrico se multiplica por 80.
Los valores normales están entre 60 y 150 dynas/seg/cm^-5.
Si el resultado no lo multiplicamos por 80, lo que obtenemos es la medida denominada unidad Wood, que se utiliza en la evaluación de pacientes para trasplante cardíaco, en la determinación de sus aptitudes para ser incluidos en las listas de espera. Por encima de 6 unidades Wood, se considera que hay HTP, lo que es un signo de mal pronóstico para su evolución postoperatoria.

Variables hemodinámicas: consumo de oxígeno y transporte

Aporte de oxígeno
La oxigenación tisular adecuada depende del balance entre el transporte de oxígeno a las células y el requerimiento de oxígeno, esto último determinado por la actividad metabólica^103,138-142.
El transporte de oxígeno también se conoce como liberación de oxígeno y frecuentemente se abrevia como DO₂, éste es simplemente, la cantidad de oxígeno transportada dentro de la sangre y multiplicada por el flujo sanguíneo o el VM^143-145.

El CaO₂ es la cantidad de oxígeno transportado en 100 ml de sangre, que incluye el oxígeno unido a la hemoglobina (Hb), así como las pequeñas cantidades de oxígeno disuelto en el plasma.
Cuantitativamente sería:

(Presión arterial de oxígeno: PaO₂)
PaO₂ x 0,003 representa la fracción disuelta de oxígeno en el plasma y generalmente es poco significativa.
En un paciente normal(con una Hb de 15 y una SaO₂ del 99%):

DO₂= 5 L/m (con un VM normal) x 20,1 ml O₂ cada 100 ml x 10 dl/L (factor de corrección para la diferencia entre las unidades de VM y CaO₂)

La DO₂ puede estar indexada por la superficie corporal e informada como DO₂I. La DO₂I normal, en un individuo de 1,73 m², es 575-600 ml O₂/min/m². Cuando el aporte es deficiente, la utilización de oxígeno se encuentra limitada, por ende, el metabolismo se transforma en anaeróbico, el ácido láctico comienza a sintetizarse finalizando en acidosis metabólica. Cuando el aporte de oxígeno permanece deficiente se asocia a acidosis láctica y a disfunción orgánica.

Consumo de oxígeno (VO₂)
El oxígeno es utilizado por la mitocondria para producir energía celular. La cantidad de oxígeno extraída por los capilares es definida como consumo de oxígeno. Este varía según las necesidades metabólicas tisulares. En la práctica clínica, medir el consumo de oxígeno en forma directa es dificultoso, con necesidad de una tecnología especializada y con posibilidad de error, por ello se utilizada el dosaje indirecto^146-148.
El VO₂ puede ser calculado por el método de Fick, el cual calcula que el estado de oxígeno consumido es igual a la diferencia entre la liberación arterial de oxígeno y el regreso venoso de oxígeno. La cantidad de oxígeno que regresa en la sangre venosa al lado derecho del corazón puede ser calculado de una manera similar al DO₂¹⁴⁹.
El oxígeno venoso que regresa es igual al retorno venoso (RV) x contenido venoso de oxígeno (CvO₂).

La PvO₂ y la SvO₂ en un individuo sano es de aproximadamente de 40 mm Hg y un 75%, respectivamente:

Es igual a 15 ml de oxígeno cada 100 ml de sangre. El retorno venoso en un estado estable es igual al VM, por ende sería 5 L/min¹⁵⁰.
El retorno venoso de oxígeno normal = 5 L/min x 15 ml/dl x 10 dl/L (factor de corrección) = 750 ml O₂ por minuto
Normalmente, la liberación de oxígeno es de 1000 ml de oxígeno por minuto y el retorno de oxígeno venoso normalmente es de 750 ml de oxígeno, la diferencia entre ambos es de 250 ml por minuto, y es la cantidad de oxígeno extraída, es decir el consumo de oxígeno.

Para poder obtener la misma, se necesita medir VM, Hb, PaO₂, SaO₂, PvO₂ y SvO₂, todas disponibles a través del catéter de SG.
El utilizar la fórmula de Fick y la C (a-v O₂) puede brindar información relevante del balance entre la liberación de oxígeno y el consumo del mismo.

Extracción de oxígeno
Al aumentar la actividad metabólica tisular, la liberación de oxígeno también se incrementa por un aumento en el flujo sanguíneo. Esto puede ser local o sistémico.
En algunas situaciones, el aporte de oxígeno no es capaz de alcanzar las necesidades por el aumento de la actividad metabólica; en estas situaciones los capilares aumentan su capacidad de extracción, generado una disminución en la SvO₂. Si esta situación sucede en forma sistémica o localmente pero en un gran volumen capilar, la SvO₂ disminuirá. Un aumento en la C (a-v O₂) o una disminución de la SvO₂ o PvO₂ implica que la utilización periférica de oxígeno ha excedido la capacidad para suplir el oxígeno por el aumento de flujo sanguíneo. El índice de extracción de oxígeno es una medida fidedigna de extracción de oxígeno, y se calcula dividiendo el VO₂ por el DO₂. Su valor normal es entre el 24-28%^151-155.

Patrones hemodinámicos
Cada una de las variables es responsable de uno de los principales síndromes de shock^129,156-162:
Para ello podemos utilizar ciertas combinaciones de datos para establecer básicamente la conducta clínica a seguir: (Tabla 2).

Hipovolemia: Hay una disminución del llenado ventricular (baja wedge) que deriva en una caída del VM, lo que a su vez produce una vasoconstricción periférica con aumento de las RVS.
Baja wedge / bajo VM / altas RVS.
Shock cardiogénico: En este caso por falla miocárdica existe un bajo VM, generalmente, por una contractilidad disminuida, provocando un aumento de la presión wedge (congestión pulmonar) con vasoconstricción periférica para mantener una presión arterial de perfusión compensadora^163,164.
Alta wedge / bajo VM / altas RVS.
Shock vasogénico (vasoplejía): Hay una pérdida del tono vascular de las arterias (bajas RVS) o en el sistema venoso (baja wedge), el VM puede variar: ser normal o elevado.
Baja wedge / VM normal o alto / bajas RVS.
Estos tres patrones básicos pueden combinarse en distintas formas y provocar situaciones más complejas, por ejemplo cuando el patrón es:

Wedge normal / bajo VM / altas RVS

Se puede separar en dos patrones básicos:
- Shock cardiogénico: wedge alta + bajo VM + altas RVS.
- Shock hipovolémico: wedge baja + bajo VM + altas RVS.

Manejo hemodinámico

Wedge baja
Dar infusión de volumen, siempre preferible al uso de drogas vasoactivas (porque aumentan la postcarga y el VO₂), el objetivo es elevar la wedge hasta 15 ó 18 mm Hg¹⁶⁸.

Bajo volumen minuto
Con RVS elevadas: si no hay hipotensión, se elige un agonista beta puro como la dobutamina.
Con RVS normales y una frecuencia cardíaca por debajo de 100 por minuto: dopamina.

Resistencias vasculares bajas
Con volumen minuto bajo o normal: se prefiere la dopamina¹⁶⁹.
Con volumen minuto elevado: noradrenalina sola o combinada con dopamina, dependiendo esta última de la frecuencia cardíaca basal.
Si bien el cateterismo de la AP permite una serie de ventajas para el diagnóstico y tratamiento, no es un procedimiento inocuo. Es por ese motivo que hay que evaluar el balance entre riesgos y beneficios, sabiendo que los primeros siempre aumentan en aquellos pacientes que presentan una patología más avanzada y acompañada por otras comorbilidades.

Aplicaciones en lactantes y niños

Existen catéteres más flexibles y pequeños para uso pediátrico (4 F), incluyendo catéteres para medición del gasto cardíaco por termodilución. Han sido comunicadas las siguientes indicaciones para el uso de catéteres con un balón distal^170-173:
1. Cateterización de niños en quienes se desconoce la exacta anatomía y posición de las cámaras cardíacas antes del cateterismo.
2. Manipulación del catéter a cámaras y vasos que no son fácilmente accesibles por medios convencionales, por ejemplo entrar en la arteria pulmonar desde el ventrículo izquierdo o desde el ventrículo único y entrar en la aorta desde el ventrículo derecho o ventrículo común en la transposición de los grandes vasos.
3. Pasaje del catéter a través de una comunicación interauricular hacia la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y aorta para evitar un cateterismo retrógrado Y una arteriotomía.
4. Obtención de presión capilar pulmonar en pacientes en quienes sería difícil de obtener por otros medios. Obtención de arteriogramas con el catéter en posición "wedge" y visualización de la vena pulmonar pertinente por el rápido lavado del medio de contraste luego de desinflar el balón, particularmente, en anomalías parciales o totales del retorno venoso.
5. En pacientes con riesgo de tener arritmias cuando se manipula el catéter, como en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White o en la anomalía de Ebstein.
Debe prestarse atención cuando el catéter está en la aorta o en cualquier gran arteria debido a que el flujo arterial puede arrastrar al balón inflado distalmente y ocluir un vaso importante, como la carótida o aorta descendente. Esto puede evitarse, monitoreando continuamente la presión y desinflando parcialmente el balón para mantener su posición.

Conclusión

La utilidad de la colocación del catéter de SG no ha sido bien establecida hasta el momento. A pesar de no existir hasta el momento indicaciones aprobadas para la colocación del mismo, se hallan indicaciones potenciales para su uso, basadas en la necesidad de: valorar la función cardiaca, el aporte de oxígeno, el volumen intravascular y las presiones pulmonares entre otras. Otro uso factible es para diagnóstico y ajustes de tratamientos complejos que de otras maneras no sería posible.
En dos estudios grandes y recientes, se ha demostrado que la incidencia de complicaciones ronda entre el 5 y el 10%. Entre las complicaciones más frecuente se encuentran: hematomas, punción arterial, arritmias, infecciones asociadas al catéter, sin hallarse registro de muerte en las series, aunque previamente se había informado casos de muerte asociados al procedimiento.
Debido a los beneficios poco esclarecidos del uso del catéter de SG, y el hecho de que el procedimiento invasivo puede estar asociado con graves complicaciones, debe ser valorado en cada caso riesgo-beneficio de su utilización. Además, debería realizarse mayor numero de estudios para definir la población de pacientes que se beneficie con el uso del catéter, y si las estrategias de tratamiento específico basadas en los datos obtenidos a través de su utilización puede brindar mejoría en los resultados.

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