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Insuficiencia cardíaca

versión On-line ISSN 1852-3862

Insuf. card. v.3 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2008

 

CARTAS DE LECTORES

Anticoagulación y deterioro de la función ventricular

Valentina M. Bichara*

* Médica Cardióloga. Sección Insuficiencia Cardíaca. Servicio de Cardiología. Instituto de Cardiología. San Miguel de Tucumán, Tucumán. República Argentina.

Correspondencia: Dra. Valentina M. Bichara.
Maipú 718. Piso 4° "B".
4000 - Tucumán. República Argentina.
E-mail: valentinabichara@hotmail.com

Al Director

En referencia al caso clínico publicado en la Revista Insuficiencia Cardíaca Volumen II - N° 2; Abril-Junio 2007, págs. 89-91; quisiera considerar algunos criterios acerca de las controversias que se establecen a partir del tratamiento anticoagulante en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) y más aún en aquellos en fases avanzadas. Varios estudios sugieren que los pacientes con IC presentan un riesgo anual de accidentes cerebrovasculares (ACV) del 1,5%1,2, incrementándose en pacientes con IC severa, llegando al 4% anual3. Además, el ACV es considerado la tercera causa de muerte en el mundo occidental4. Una de las consideraciones actuales sobre las causas de los ACV en estos pacientes, estaría relacionada con alteraciones en el componente sanguíneo, deficiencia en la actividad endotelial, anomalías en el flujo y la motilidad5,6. Un planteo importante en esta situación es considerar la hemodinamia de estos pacientes, los cuales presentan deterioro progresivo de la contractilidad miocárdica y bajo gasto cardíaco7, manteniendo en su vida cotidiana y más aun en casos de IC avanzada: bajas cifras de tensión arterial. Aportando para ello el arsenal de drogas vasodilatadoras y bloqueantes adrenérgicos que actúan con el fin de lograr el bloqueo neurohumoral sin olvidar los antagonistas de la aldosterona, los tan temidos diuréticos que requieren muchos de estos pacientes, debido a la progresión de su enfermedad y la dieta restringida en sodio. En esta lucha contra la IC, se producen repercusiones en la vasculatura y los mecanismos de autorregulación cerebral, debiéndose mantener cifras tensionales adecuadas para lograr valores mínimos requeridos que permitan mantener la perfusión de órganos vitales, como el cerebro. En base a estas consideraciones, no sería una utopía plantear como causa de ACV en estos pacientes con IC, la hipotensión arterial. Se debe considerar que los cambios de la tensión arterial en estos pacientes es mayor aún en etapas de congestión, pues en estos casos se aumentan las dosis de las drogas mencionadas para disminuir la congestión, recurriendo en muchos casos al uso indiscriminado de diuréticos, exacerbando la hipotensión arterial y favoreciendo la hipoperfusión cerebral con posterior isquemia e hipoxia neuronal8, conduciendo a daños en la mayoría de los casos irreversibles, dejando secuelas invalidantes. Según consensos, la anticoagulación oral y el uso de antiagregantes plaquetarios es el tratamiento adecuado, ya que se considera que habría un aumento en la actividad protrombótica9, aunque permanecen las controversias acerca de qué pacientes deben recibir esta medicación. No olvidando las complicaciones hemorrágicas10 y los cuidados que requieren estos pacientes incluso en la alimentación. Es fundamental en estos pacientes mantener los parámetros clínicos, control diario del peso corporal, al igual que el manejo adecuado de las drogas en dosis adecuadas a cada paciente y sin realizar variaciones importantes de las dosis en etapas de congestión; además, de mantener los valores de la tensión arterial para preservar la perfusión de órganos como el cerebro.
En mi escasa experiencia, muchos pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales (en rango de anticoagulación) presentaron ACV isquémico. La progresión de la enfermedad cerebrovascular produce discapacidad en los pacientes, empeorando su calidad de vida, aumentando la morbilidad y disminuyendo la sobrevida, siendo el infarto cerebral la causa de muerte en muchos pacientes con IC.

Referencias bibliográficas

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