Servicios Personalizados
Articulo
Indicadores
Citado por SciELO
Links relacionados
Citado por Google
Similares en SciELO
Similares en Google
Bookmark
Insuficiencia cardíaca
versión On-line ISSN 1852-3862
Insuf. card. v.3 n.3 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./sep. 2008
ARTÍCULO ORIGINAL
Cardiomiopatia e insuficiência mitral secundária
Possibilidades cirúrgicas na fase avançada
Enio Buffolo, MD*; João Nelson R. Branco, MD**
* Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Cardiovascular. Departamento de Cirurgia da Escola Paulista de Medicina.
Universidad Federal de São Paulo, Universidad Paulista de Medicina.
São Paulo. Brasil.
** Professor Livre- Docente da Disciplina de Cirurgia Cardiovascular.
Departamento de Cirurgia da Escola Paulista de Medicina.
Universidad Federal de São Paulo, Universidad Paulista de Medicina.
São Paulo. Brasil.
Endereço: Prof. Dr. Enio Buffolo
Rua Borges Lagoa, 1080 - 7º A
Cep. 04038-031 - São Paulo - SP - Brasil
Fone: 0055-11-5574.6611
Fax: 0055-11-5574.6786
E-mail: enio.buffolo@terra.com.br
Recebido: 02/04/2008
Aceitado: 15/05/2008
Introdução. A insuficiência mitral secundária é um importante fator de risco de morte na fase inicial de cardiomiopatias.
A possibilidade de correção do refluxo mitral é aceito na atualidade como uma alternativa cirúrgica ao transplante em um
grupo especial de pacientes.
Propomos uma abordagem cirúrgica que consiste na implantação de uma prótese valvular, menor que o anel e a preservação e tração dos músculos papilares para reduzir a esfericidade do ventrículo esquerdo.
Método. Entre dezembro de 1995 até março de 2008, 132 cardiomiopatias foram operadas incluindo as seguintes etiologias: isquêmicas (78), idiopática (49), Chaga's (3), viral (1) e pós-parto (1). Os pacientes foram analisados de acordo com
critérios clínicos, ecocardiográficos e morfologia do ventrículo esquerdo.
Resultados. Todos os pacientes estavam em fase final de insuficiência cardíaca, exigindo 2 admissões hospitalares nos últimos 3 meses a despeito de medicação plena.
Ainda, 8 estavam em uso de drogas vasoativas em UTI ou sob auxilio do balão intra-aórtico. Um paciente se apresentava
em choque cardiogênico.
A mortalidade hospitalar foi de 14,4% (19/132). No seguimento a médio prazo a curva de sobrevivência se mostrou estável
com evidencias de melhora clínica, melhores parâmetros ecocardiográficos e redução da esfericidade do ventrículo esquerdo.
Conclusões. A alta mortalidade hospitalar esteve relacionada com precárias condições clínicas pré-operatórias, no entanto
a estabilidade da curva de sobrevivência oferece uma expectativa boa neste grupo de pacientes com insuficiência mitral
secundária nas miocardiopatias em fase final.
Palavras chave: Insuficiência mitral secundária; Cardiomiopatias; Refluxo mitral; Prótese mitral; Insuficiência cardíaca refratária
Introdução
A insuficiência cardíaca tem alta incidência e prevalência.
Dados da América do Norte relatam o diagnóstico de 400.000
casos novos por ano de insuficiência cardíaca.
A despeito do eficiente manejo com drogas a sobrevida de 5
anos destes pacientes é de apenas 50%. Além disso, somente
40% dos casos em classe funcional IV (NYHA) têm 1 ano de
sobrevida. O transplante cardíaco é considerado o padrão ouro
de tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca refratária.
No entanto devido ao pequeno número de doadores, esta
indicação é limitada, além disso, o transplante tem restrições
em pacientes idosos, doenças associadas ou ainda condições
sociais inadequadas1-3.
Outros procedimentos cirúrgicos, alternativos ao transplante,
foram sugeridos na tentativa de beneficiar em numero maior
de pacientes incluindo: cardiomioplastia4,5, ventriculectomia
parcial6,7, correção da insuficiência mitral8-10, estimulação
biventricular11, e a própria revascularização miocárdica12.
No entanto resultados consistentes não tem sido obtidos nestes
pacientes com alta mortalidade na cardiomiopatia dilatada em
fase avançada.
A insuficiência mitral secundária exerce um forte impacto
nestas situações pela repercussão hemodinâmica com sobrecarga adicional ao ventrículo esquerdo já insuficiente, e aumento da mortalidade13-15. A insuficiência mitral é um evento
secundário a dilatação uma vez que a estrutura valvar esta conservada. O racional da proposta é a redução da esfericidade do
ventrículo esquerdo e a convocação dos papilares a participar
da sístole16. Esta proposta técnica tem valor especial porque o
implante de prótese valvular em posição mitral é um
procedimento bem dominado pelo cirurgião cardiovascular.
A insuficiência mitral aparece tardiamente na cardiomiopatia dilatada e é devida a alterações da contratilidade segmentar,
disfunção papilar, dilatação do anel mitral e particularmente
evolução para esfericidade do ventrículo esquerdo15,17. O índice de esfericidade mensura a alteração da forma da cavidade,
comparando os eixos transversal e longitudinal. Uma elipse
tem um índice de 0,5 (diâmetro transverso x longitudinal) e
uma esfera apresenta um índice 1,0.
A importância da correção simultânea da insuficiência mitral
durante ventriculectomia parcial, nos poucos casos que utilizamos demonstrou a necessidade da abordagem da insuficiência
mitral e observações semelhantes foram feitas por outros autores18. O reconhecimento deste benefício e da padronização simples e rápida de um implante de prótese valvar nos induzem a
indicar a técnica para remodelar o anel A-V, o ventrículo
esquerdo e corrigir o refluxo. Estes objetivos são alcançados
pelo encurtamento e tração dos músculos papilares até próximo o anel, reduzindo a esfericidade da cavidade ventricular,
corrigindo a insuficiência mitral e remodelando a base através
do implante de prótese valvular de diâmetro menor. Este relato
sumariza nossa experiência em 132 pacientes consecutivos em
fase final de insuficiência cardíaca.
Método
Cento e trinta e dois pacientes com cardiomiopatia dilatada e
insuficiência mitral secundária, moderada ou severa, operados
entre dezembro de 1995 até março de 2008. Deste grupo 74
eram do sexo masculino (56,1%) com idade variando de 25 a
82 anos (63 ±12). Trinta e três (25%) apresentavam mais de 70
anos de idade. As etiologias assim distribuídas: isquêmicos 80
(60,6%), idiopáticas 47 (35,6%), Doença de Chagas 3, viral 1
e pós parto 1.
Dos 132, 109 estavam em classe funcional IV (82,6%) e 23 em
classe III (17,4%) a despeito de medicação plena sendo que
todos necessitaram de pelo menos 2 internações nos últimos 3
meses. Onze casos estavam em UTI na dependência de suporte
inotrópico ou balão intra-aórtico, dois estavam em diálise e
um paciente foi operado em choque cardiogênico.
Vinte e nove pacientes haviam sofrido uma ou mais cirurgias
cardíacas prévias incluindo revascularização do miocárdio,
aneurismectomia, ventriculectomia parcial ou ressincronização
isolada ou associadamente.
Critérios de inclusão foram; insuficiência cardíaca terminal e
insuficiência mitral moderada ou severa pela ecocardiografía-Doppler transesofagica. Critérios de exclusão foram:
insuficiência mitral orgânica, aneurisma de VE,
revascularização associada com miocárdio hibernante. Todos
os procedimentos foram realizados com aprovação do Comitê de Ética.
O procedimento cirúrgico constituiu na abordagem através da
esternotomia, canulação da aorta e ambas as cavas e exposição
de valva mitral através de atriotomia E ou transeptal quando o átrio esquerdo era pequeno.
O implante da prótese preservou as cordas tendinias assim como
o aparelho sub-valvar o folheto anterior da mitral sofreu uma
ressecção quadrangular no segmento A2 conforme técnica descrita por Miki e col.19.
Suturas apoiadas em Teflon foram aplicadas ao longo do anel
valvar pregueando os folhetos posterior e parte do anterior.
Em cavidades muito aumentadas fez-se necessária tração maior
no topo dos papilares.
Esta manobra que aplica tração nos papilares encurta o eixo
longitudinal sendo este encurtamento equivalente a distancia
que vai entre o bordo livre das cúspides e o anel atrioventricular
esquerdo. Quando os nós são fixados a tração se aplica à base
dos músculos papilares tornando-os mais paralelos e encurtando
o eixo longitudinal.
Constituem ainda objetivo cirúrgico diminuir o anel mitral com
o implante de uma prótese 1 ou 2 tamanhos menores.
Próteses biológicas foram implantadas em 127 dos 132 pacientes sendo apenas 5 próteses mecânicas utilizadas. Os tamanhos
das próteses implantadas foram 25 (4), 27 (67), 29 (26), 31 (32),
33 (3). Aos pacientes isquêmicos 70% (56/80) receberam
procedimentos complementares incluindo revascularização (25)
exclusão de ares fibróticas (26), ambas (3) e ressincronização (2).
Após a alta hospitalar o seguimento observou a classe funcional, necessidade de medicação, ecocardiografía-Doppler
seriadas, morbidade e mortalidade. O tempo médio de
seguimento foi de 39±18 meses. Onze pacientes foram
estudados através da ressonância magnética cardíaca para
avaliação do índice de esfericidade obtido através da relação
entre o eixo transverso e longitudinal.
O teste de Friedman foi usado para comparar a distribuição
dos resultados pré e pós-operatórios. O erro alfa foi estabelecido
p≤ 0,01 e o método Kaplan Méier foi utilizado para as curvas
atuariais de sobrevida.
Resultados
A mortalidade hospitalar (30 dias) foi 14,4% (19/132) e as causas primárias desta mortalidade foram: baixo débito cardíaco
(7), insuficiência de múltiplos órgãos (4) acidente vascular
cerebral (2), broncopneumonia (3), arritmias refratárias (1),
morte súbita (1) e trombose mesentérica (1).
Dos 132, 119 receberam alta do hospital e foram seguidos de 1
a 118 meses; média 39 ±18 meses. A curva atuarial incluindo a
mortalidade hospitalar pode ser observada na Figura 1. O principal declínio da curva ocorreu precocemente (até 2 meses) e
após isto uma aceitável estabilidade da sobrevivência.

Figura 1. Curva atuarial dos primeiros 116 pacientes mostrando o ônus da mortalidade hospitalar, seguindo-se uma curva estável.
Observamos também melhora da capacidade funcional tendo
a classe IV (82,6%) e III (17,4%) observadas no pré-operatório
evoluído para classe II (77%), III (15%), IV (8%), no período
de observação. Dos pacientes em classe funcional IV 3 foram
transplantados e 1 está em lista de espera.
A avaliação funcional também foi feita através da
ecocardiografía-Doppler seriada sendo aferidas: fração de
ejeção, volume sistólico, volumes ventriculares nos períodos
pré- operatório imediato, antes da alta hospitalar e ao longo da
observação Figura 2, 3, 4.

Figura 2. Evolução da fração de ejeção nos períodos pré- operatório, pré alta hospitalar, última avaliação (média).

Figura 3. Evolução dos volumes sistólicos mostrando aumento significativo devido a eliminação da fração regurgitante.

Figura 4. Evolução dos volumes ventriculares (diastólico e sistólico) mostrando significante diminuição.
Estas alterações funcionais estiveram associadas com alterações na forma ventricular como se observa na Figura 5 que compara a análise ecocardiográfica em 1 paciente no pré e pósoperatório. Quantificação da alteração da forma foi feita através da ressonância magnética cardíaca em 11 pacientes extraindose o índice de esfericidade Figura 6. Observa-se redução do índice de esfericidade em 10 dos 11 pacientes estudados.

Figura 5. Ecocardiograma antes e após implante de bioprótese com fixação dos papilares. Observa-se a alteração de forma do VE de esférico para elíptico depois do procedimento.

Figura 6. Valores do índice de esfericidade do ventrículo esquerdo pela ressonância magnética cardíaca em 11 pacientes. Observa-se a redução da esfericidade em 10 dos 11 pacientes.
Discussão
A conexão dos músculos papilares ao anel mitral no coração
normal configura a forma elíptica desta cavidade. A desconexão
desta relação durante o implante de uma prótese valvular com
secção das cordas propicia a remodelação da cavidade para a
forma esférica. A importância de manter esta interaçãoé indiscutível e nas técnicas recentes de implante de próteses
valvulares em posição mitral procura-se evitar a desconexão
através de várias técnicas.
Forças tangenciais do aparelho valvar ocorrem na diástole e
sístole com perda da capacidade de coaptação das cúspides nos corações dilatados assim como perda da interação papilovalvar16.
Mecanismos semelhantes também ocorrem nas fibroses localizadas da parede ventricular por infarto do miocárdio, por
miocardites ou nas miocardiopatias idiopáticas dilatadas.
Estes mecanismos estiveram presentes na população estudada
e a aplicação do conceito de corrigir a insuficiência mitral tão
somente nos parece insuficiente sem atuar também na
remodelação ventricular.
Os princípios de conservar os folhetos e as cordas foram descritos por Miki19 e utilizados em nossos pacientes, todavia em
corações muito dilatados fez-se necessário tracionar o topo dos
papilares até o anel. Desta forma obtemos uma forma cônica
com maior eficiência.
A ressonância magnética cardíaca e dados clínicos demonstram
a importância de remodelar o ventrículo E nestes corações dilatados. Dados funcionais destes pacientes foram objetivados
através da ecocardiografía-Doppler seriada, estão de acordo
com as classes funcionais pós operatórias sendo observadas;
melhora da fração de ejeção e redução do volume ventricular.
Observa-se que 77% dos pacientes se encontram em classe
funcional II quando no pré-operatório 83% estavam em classe
IV e 17% em III.
A ressonância magnética cardíaca em um pequeno grupo de
pacientes (11) demonstrou que o objetivo da remodelação foi
conseguido combinando-se num mesmo procedimento a
correção da insuficiência mitral e a remodelação.
Dois aspectos desta série de 132 pacientes ficaram claros pela
observação da curva atuarial de sobrevivência. Primeiro,
ocorreu 14,4% de mortalidade hospitalar e estes insucessos
ocorreram precocemente.
Este achado significa que outros fatores devem ser considerados incluindo pacientes de muito alto risco, falta de
procedimento complementar em 56/80 pacientes isquêmicos
(exclusão áreas fibróticas) e ainda utilização de proteção miocárdica usada na rotina, o que precisa ser reconsiderado.
Estas condições adversas assim como procedimentos na
urgência também foram observados por Suma18,20. Além disso,
nos não isquêmicos não se considerou exclusão de áreas não
contráteis o que parece ser tendência atual21.
O segundo aspecto a ser considerado é a surpreendente
estabilidade da curva de sobrevivência passados os primeiros
2 meses. Esta observação pode significar que a alteração da
forma possa ser importante no médio prazo.
O implante de prótese valvar mitral para insuficiência mitral
secundária nas cardiomiopatias isquêmicas dilatadas tem-se
mostrado de efeito limitado nestas situações. Todavia
publicações anteriores se restringiam apenas a corrigir o
refluxo22-24. A apresentação desta técnica usa os papilares como ancora da contração ventricular e acrescenta fatos importantes
além da correção da insuficiência valvar. Estas observações
implicam em se considerar estes aspectos na abordagem valva/ventrículo e merecerão estudos ulteriores.
Além disto, a fixação dos papilares do anel deverá prevenir
dilatações progressivas da câmara ventricular25.
Recentemente, observamos no seguimento tardio em dois
corações explantados de pacientes submetidos a transplante
que esta técnica não previne a progressiva dilatação do septo e
novas alternativas para contornar este problema deverão ser
consideradas.
Conclusão
O implante de prótese valvar mitral e remodelação do ventrículo
esquerdo através dos músculos papilares nas cardiomiopatias
em fase terminal com refluxo importante pode oferecer uma
alternativa ao transplante cardíaco.
O achado a curto e médio prazo demonstram melhor qualidade
de vida, melhora em alguns parâmetros ecocardiográficos e
redução da esfericidade da cavidade ventricular. A mortalidade
hospitalar é alta no inicio, mas a curva de sobrevivência a médio
prazo é estável e permite indicar o procedimento neste tipo de
pacientes
1. Evans RW, Orians CE, Ascher NL. The potential supply of organ donors. An assessment of the efficacy of organ procurement efforts in the United States. J Am Med Assoc 1992;267;2:239-46. [ Links ]
2. Bourassa MG, Gurne O, Bangdiwala SI, Ghali JK, Young JB, Rousseau M, Johnstone DE, Yusuf S. Natural history and patterns of current practice in heart failure. The Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Investigators. J Am Coll Cardiol 1993;22(4 Suppl. A):14A-9A. [ Links ]
3. Bassie BM, Parker M. Congestive heart failure current controversies in future projects. Am J Cardiol 1990;66:429-30. [ Links ]
4. Carpentier A, Chachques JC, Acar C, Relland J, Mihaileanu S, Bensasson D, Kieffer JP, Guibourt P, Tournay D, Roussin I. Dynamic cardiomyoplasty at seven years. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;106;1:42-52. [ Links ]
5. Patel HJ, Lankford EB, Polidori DJ, Pilla JJ, Plappert T, John Sutton MS, Acker MA. Dynamic cardiomyoplasty: its chronic and acute effects on the failing heart. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;114;2:169-78. [ Links ]
6. Batista RJ, Santos JL, Takeshita N, Bocchino L, Lima PN, Cunha MA. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in endstage heart disease. J Card Surg 1996;11;2:96-7. [ Links ]
7. McCarthy PM, Starling RC, Wong J, Scalia GM, Buda T, Vargo RL, Goormastic M, Thomas JD, Smedira NG, Young JB. Early results with partial left ventriculectomy. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;114:1-11. [ Links ]
8. Buffolo E, Paula IA, Palma H, Branco JN. A new surgical approach for treating dilated cardiomyopathy with mitral regurgitation. Arq Bras Cardiol 2000;74;2:129-40. [ Links ]
9. Bolling SF, Deeb GM, Brunsting LA, Bach DS. Early outcome of mitral valve reconstruction in patients with end-stage cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;109;4:676-82. [ Links ]
10. Calafiore AM, Gallina S, Contini M, Iaco A, Barsotti A, Gaeta F, Zimarino M. Surgical treatment of dilated cardiomyopathy with conventional techniques. Eur J Cardiothorac Surg 1999;16(Suppl. 1):S73-8. [ Links ]
11. Alonso C, Leclercq C, Victor F, Mansour H, de Place C, Pavin D, Carre F, Mabo P, Daubert JC. Electrocardiographic predictive factors of long-term clinical improvement with multisite biventricular pacing in advanced heart failure. Am J Cardiol 1999;84;12:1417-21. [ Links ]
12. Dreyfus GD, Duboc D, Blasco A, Vigoni F, Dubois C, Brodaty D, de Lentdecker P, Bachet J, Goudot B, Guilmet D. Myocardial viability assessment in ischemic cardiomyopathy: benefits of coronary revascularization. Ann Thorac Surg 1994;57;6:1402-7. [ Links ]
13. Boltwood CM, Tei C, Wong M, Shah PM. Quantitative echocardiography of the mitral complex in dilated cardiomyopathy: the mechanism of functional mitral regurgitation. Circulation 1987;76:777-85. [ Links ]
14. Kono T, Sabbah HN, Rosman H, Alam M, Jafri S, Goldstein S. Left ventricular shape is the primary determinant of functional mitral regurgitation in heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;20;7:1594-8. [ Links ]
15. Romeo F, Pelliccia F, Cianfrocca C, Gallo P, Barilla F, Cristofani R, Reale A. Determinants of end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy: a multivariate analysis of 104 patients. Clin Cardiol 1989;12;7:387-92. [ Links ]
16. Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Intermediate-term outcome of mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115;2:381-6. [ Links ]
17. Chandraratna PAN, Aronow WS. Mitral valve ring vs dilated ventricle. Chest 1987;79:2. [ Links ]
18. Suma H, Isomura T, Horii T, Buckberg G, RESTORE Group. Role of site selection for left ventriculoplasty to treat idiopathic dilated cardiomyopathy. Heart Fail Rev 2005;9;4:329-36. [ Links ]
19. Miki S, Kusuhara K, Veda Y. Mitral valve replacement with preservation of chordae tendinae and papillary muscles. Ann Thorac Surg 1998;45:28-34. [ Links ]
20. Isomura T, Suma H, Horii T, Sato T, Kobashi T, Kanemitsu H, Hisatomi K. Mid-term ventricular function after left ventricular restoration in patients with non-ischemic dilated cardiomyopathy. Eur J Cardiothorac Surgery 2000;19:684-689. [ Links ]
21. Athanasuleas CL, Buckberg GD, Stanley AW, Siler W, Dor V, Di Donato M, et al. Surgical ventricular restoration: the RESTORE Group experience. Heart Fail Rev 2004;9;4:287-97. [ Links ]
22. Dahlberg PS, Orszulak TA, Mullany CJ, Daly RC, Enriquez-Sarano M, Schaff HV. Late outcome of mitral valve surgery for patients with coronary artery disease. Ann Thorac Surg 2003;76;5:1487-539. [ Links ]
23. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Frye RL. Mitral regurgitation: what causes the leakage is fundamental to the outcome of valve repair. Circulation 2003;108;3:253-6. [ Links ]
24. Buckberg GD, Menicanti L, de Oliveira SA, Isomura T. Restoring papillary muscle dimensions during restoration in dilated hearts. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2005;4:475-477. [ Links ]
25. Glammarco G, Liberi R, Giancani M, Canosa C, Gallina S, Francisco A, Spera G, De Mauro M. Recurrence of functional mitral regurgitation in patients with dilated cardiomyopathy undergoing mitral valve repair: how to predict it? Interactive Cardiovasc and Thorac Surg 2007;6:340-344. [ Links ]











Curriculum ScienTI