CASO CLÍNICO

Shock cardiogénico por taquicardiomiopatía: propranolol endovenoso en la etapa aguda

Luis Gariglio¹, Alfredo Larraburu², Martín Nicolini³, Marcelo Crespo², Javier Arrinda Calzetta³, Sergio V. Perrone⁴, Sergio Muryán⁵, Juan Pablo Rezzónico³, Gustavo Coqui³, Angel Tiscornia⁶

¹ Médico cardiólogo. Servicio de Cardiología. Especialista en Ecocardiografía Doppler. Sanatorio de Los Arcos (Swiss Medical Group). Ciudad de Buenos Aires. República Argentina.
² Médico cardiólogo. Coordinador del Servicio de Cardiología. Especialista en Ecocardiografía Doppler. Sanatorio de Los Arcos (Swiss Medical Group). Ciudad Buenos Aires. República Argentina.
³ Médico cardiólogo. Unidad Coronaria. Servicio de Cardiología. Especialista en Ecocardiografía Doppler. Sanatorio de Los Arcos (Swiss Medical Group). Ciudad de Buenos Aires. República Argentina.
⁴ Médico cardiólogo. Insuficiencia cardíaca. Hipertensión pulmonar. Trasplante cardíaco. Instituto FLENI. Ciudad de Buenos Aires. República Argentina.
Instituto Argentino de Diagnóstico y Tratamiento. Ciudad de Buenos Aires. República Argentina.
Hospital Alta Complejidad en Red El Cruce "Dr. Néstor Carlos Kirchner". Florencio Varela. Buenos Aires. República Argentina.
Instituto Cardiovascular Lezica. San Isidro. Buenos Aires. República Argentina.
Hospital Italiano de Mendoza. Mendoza. República Argentina.
⁵ Jefe del servicio de Cardiología. Especialista en Cardiología, Cardiólogo Universitario, Especialista en Cuidados Perioperatorios de Cirugía Cardiovascular, Especialista en Ecocardiografía Doppler. Sanatorio de Los Arcos (Swiss Medical Group). Buenos Aires. República Argentina.
⁶ Médico cardiólogo. Guardia externa. Sanatorio de Los Arcos (Swiss Medical Group). Ciudad de Buenos Aires. República Argentina.

Correspondencia: Dr. Luis Gariglio.
Sanatorio de los Arcos. Av Juan B. Justo 909.
CP: C1425FSD. Ciudad de Buenos Aires. República Argentina.
E-mail: Teléfono: 4778-4500.

Recibido: 01/05/2013
Aceptado: 25/06/2013

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Resumen

La taquicardiomiopatía (TCM) es una causa potencialmente reversible de miocardiopatía y shock cardiogénico. La evolución es favorable en los casos sin dilatación ni adelgazamiento de las paredes ventriculares cuando es detectada precozmente. El tratamiento radica en el sostén hemodinámico, el control de la frecuencia cardíaca y reversión a ritmo sinusal cuando es posible. Se presenta el caso de un paciente varón de 44 años quien consultó por taquiarritmia y disfunción ventricular izquierda de instauración aguda sintomática por insuficiencia cardíaca congestiva e hipotensión sostenida. La administración de beta bloqueantes endovenosos en el contexto del shock cardiogénico refractario por TCM permitió el control y la supresión de la taquiarritmia de manera satisfactoria.

Palabras clave: Taquicardiomiopatía; Taquicardia; Insuficiencia cardíaca; Shock cardiogénico; Beta bloqueantes; Propranolol

Summary
Cardiogenic shock due to tachycardiomyopathy: intravenous propranolol for acute presentation

Tachycardiomyopathy (TCM) constitutes a potentially reversible cause of cardiomyopathy and cardiogenic shock. Clinical outcome is favorable in those cases without dilatation and thinning of the ventricular walls if diagnosis is made promptly. Treatment is based on hemodynamic support, heart rate control and conversion to sinus rhythm (SR) where possible. We report a 44 year-old male who presented with acute onset tachyarrhythmia, left ventricular dysfunction, symptoms of congestive heart failure and sustained hypotension. Intravenous infusion of beta blockers in the setting of refractory cardiogenic shock due to TCM proved to be useful for successfully controlling and suppressing the tachycardia.

Keywords: Tachycardiomyopathy; Tachycardia; Heart failure; Cardiogenic shock; Beta blockers; Propranolol

Resumo
Choque cardiogênico devido à taquicardiomiopatia: propranolol intravenoso na fase aguda

A taquicardiomiopatia (TCM) é uma causa potencialmente reversível de cardiomiopatia e choque cardiogênico. A evolução clinica é favorável nos casos sem dilatação nem adelgaçamento das paredes ventriculares se diagnosticada de forma correta. A terapêutica baseia-se no suporte hemodinámico, o controle da frequência cardíaca e a reversão para ritmo sinusal (RS) quando for possível. Relata-se o caso de um paciente masculino de 44 anos que apresentou taquiarritmia e disfunção ventricular esquerda de início agudo sintomático por insuficiência cardíaca congestiva e hipotensão persistente. A infusão intravenosa de beta bloqueadores num cenário de choque cardiogênico refratário devido à TCM permitiu o controle e a supressão da taquiarritmia de forma satisfatória.

Palavras-chave: Taquicardiomiopatia; Taquicardia; Insuficiência cardíaca; Choque cardiogênico; Beta bloqueadores; Propranolol

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Introducción

La taquicardiomiopatía (TCM) es una causa poco frecuente de miocardiopatía y de shock cardiogénico. Su fisiopatología es poco conocida así como su incidencia. Presenta buena evolución en los casos sin dilatación ni adelgazamiento de las paredes ventriculares. El tratamiento radica en el sostén hemodinámico, el control de la frecuencia cardíaca (FC) y reversión a ritmo sinusal (RS).

Presentación del caso

Paciente de sexo masculino de 44 años con antecedente de una arritmia tratada esporádicamente con flecainida.
Consultó por cuadro de vías aéreas superiores sin fiebre seguido de disnea progresiva, tos seca en aumento y astenia de 15 días de evolución.
El examen físico objetivó taquipnea, ortopnea, taquisfigmia irregular e hipotensión arterial (89/65 mm Hg).
A la auscultación: R1 variable, R2 conservado y galope por R3.
A nivel pulmonar presentó rales crepitantes bilaterales hasta campos pulmonares medios.
En el electrocardiograma (ECG) presentaba una fibrilación auricular (FA) con QRS angosto a una frecuencia ventricular de 170 latidos por minuto (LPM) (Figura 1).

Figura 1. ECG de ingreso a la unidad coronaria. Se evidencia una fibrilación auricular con una frecuencia ventricular de 170 LPM.

En la radiografía de tórax, el índice cardiotorácico estaba aumentado con redistribución de flujo y congestión hiliofugal (Figura 2).

Figura 2. Telerradiografía de tórax (frente) tomada al ingreso a nuestra institución. Se visualiza una cardiomegalia con redistribución de flujo.

El análisis de laboratorio comprobó una acidosis metabólica, perfil tiroideo normal, marcadores de daño miocárdico y screening para drogas de abuso negativos.
Se interpretó el cuadro como insuficiencia cardíaca biventricular en el contexto de una taquiarritmia.
El ecocardiograma transtorácico (ETT) mostró una dilatación ventricular izquierda con espesores parietales normales e hipoquinesia difusa con deterioro severo de la función sistólica ventricular izquierda (FSVI) (Figura 3).

Figura 3. Ecocardiograma transtorácico realizado al ingreso a unidad coronaria, donde se evidencia (A) una dilatación ventricular izquierda, un diámetro ventricular izquierdo telediastólico (DVItd) de 64 mm y un diámetro ventricular izquierdo telesistólico (DVITs) de 57 mm, ambos aumentados y una fracción de acortamiento marcadamente reducida (11% para un valor normal =28%), evidencia de disfunción ventricular izquierda (B). Aumento de la distancia mitro-septal (E-septum: 20,2 mm, valor normal hasta 7 mm), mostrando otro índice de dilatación y deterioro de la función ventricular izquierda.

El ecocardiograma transesofágico (ETE) descartó la existencia de trombos intracavitarios (fuente cardioembólica).
Posteriormente, se realizó una cardioversión eléctrica (CVE) monofásica con 100 Joules que restableció el RS y una frecuencia de 60 LPM.
El paciente evolucionó con síndrome de bajo volumen minuto, deterioro de la dinámica ventilatoria y caída del ritmo diurético (oliguria), requiriendo asistencia ventilatoria mecánica y sostén con drogas vasopresoras (noradrenalina) y furosemida en goteo endovenoso.
El monitoreo hemodinámico con catéter de Swan-Ganz demostró un volumen minuto bajo con resistencias vasculares sistémicas elevadas (Tabla 1).

Tabla 1. Monitoreo con catéter de Swan-Ganz

GC: gasto cardíaco. FC: frecuencia cardíaca. PAS: presión arterial sistólica. PAD: presión arterial diastólica. PAM: presión arterial media. PAPS: presión arterial pulmonar sistólica. PAPD: presión arterial pulmonar diastólica. PAPM: presión arterial pulmonar media. PCP: presión capilar pulmonar. PVCM: presión venosa central media. ASC: área de superficie corporal. VS: volumen sistólico. IC: índice cardíaco. IS: índice sistólico. RVS: resistencias vasculares sistémicas. RVP: resistencias vasculares pulmonares. TCIi: índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo. TCDi: índice de trabajo sistólico ventricular derecho. L: litro. mL: mililitro. Min: minuto. DS: dinas por segundo.

Se le realizó una cinecoronariografía que mostró arterias coronarias sin lesiones angiográficamente significativas.
Se colocó balón de contrapulsación intra-aórtico (IABP) sin mejoría de relevancia.
En su evolución posterior reiteró episodios de FA y aleteo auricular a 140 LPM refractarios a CVE e infusión de amiodarona endovenosa, quedando con mantenimiento del antiarrítmico.
Intercurrió con una taquicardia ventricular polimorfa (tipo Torsade des pointes) (Figura 4) en el contexto de una hipocalemia y QT prolongado bajo goteo de amiodarona que necesitó CVE de urgencia, lidocaína endovenosa y colocación de un marcapasos transvenoso transitorio para controlar la arritmia. Inmediatamente después, se suspendió la amiodarona.

Figura 4. Extracto de registro de monitoreo electrocardiográfico (ritmo) que muestra una taquicardia ventricular polimorma sostenida tipo torsade des pointes.

En su evolución no toleró la administración de dobutamina ni de milrinona, debido a la gran labilidad eléctrica (inestabilidad), ya que con muy bajas dosis de las mismas presentaba taquicardias con franca descompensación hemodinámica. Se realizó por tal motivo infusión delevosimendán sin respuesta clínica.
Se planteó ablación del fibriloaleteo, quedando claro que en la condición clínica del paciente, dicha conducta representaba un gran riesgo.
En presencia de shock cardiogénico refractario al tratamiento con dobutamina, milrinona, levosimendán e IABP, y ante la sospecha de una taquicardiomiopatía, se le administró con mucho cuidado un goteo endovenoso de beta bloqueante (propranolol) obteniendo una respuesta muy favorable desde el punto de vista hemodinámico. Se retiró el IABP previo descenso progresivo de la asistencia. El posterior control ecocardiográfico demostró un volumen minuto globalmente conservado.
El paciente mantuvo registros febriles persistentes, recibiendo tratamiento con imipenem por cultivos positivos para Pseudomonas (punta de catéter central), Klebsiella (hemocultivo) y posible translocación bacteriana gastrointestinal.
La tomografía computada descartó neumonía y visualizó una pansinusitis. El cultivo de material de drenaje de los senos paranasales desarrolló levaduras, por lo que fue tratado con fluconazol.
No repitió arritmias ni fiebre en su evolución, lográndose la extubación exitosa del paciente al undécimo día.
El ecocardiograma bedside constató mejoría de la FSVI (deterioro leve) sin indicio de aumento de la presión de fin de diástole ventricular izquierda (PFDVI): E/E'=4 (Figura 5), encontrándose libre de inotrópicos y en tratamiento con beta bloqueante oral (atenolol) y anticoagulación.

Figura 5. El ecocardiograma transtorácico muestra reducción con normalización de los diámetros ventriculares izquierdos (diámetro telediastólico de 50,5 mm, diámetro telesistólico de 26,9 mm). Se aprecia franca mejoría de la función contráctil con fracción de acortamiento de 46% (valor normal =28).

Estabilizado el paciente, se procedió a la ablación del istmo cavo-tricuspídeo con éxito y sin complicaciones.
Luego de controles de rutina y tolerando adecuadamente la movilización, el paciente recibió el alta sanatorial.
En un segundo tiempo se ablacionó la FA sin inconvenientes.
Su evolución a la fecha es estable, sin haber repetido la arritmia bajo tratamiento con atenolol, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y dabigatrán (que suspendió al mes de acuerdo con lo pautado) (Figura 6).Un ecocardiograma de control mostró diámetros y FSVI conservados con fracción de eyección ventricular izquierda de 64%.

Figura 6. ECG pre-alta sanatorial. Se evidencia ritmo sinusal con una frecuencia de 50 LPM.

Discusión

El deterioro de la función sistólica ventricular izquierda secundario a una taquiarritmia sostenida (crónica o repetitiva) es conocido como miocardiopatía inducida por taquicardia o taquicardiomiopatía (TCM)^1,2.
Constituye una entidad poco frecuente y aunque su incidencia precisa se desconoce, se estima que es de alrededor del 5% en adultos y 15% en niños³.
Puede presentarse a cualquier edad y no tiene preferencia por género.
Su manifestación clínica es la insuficiencia cardíaca congestiva y puede llevar al shock cardiogénico⁴.
La TCM puede ser inducida por arritmias supraventriculares y ventriculares.
En general, una taquicardia que ocurre durante un 10-15% del día puede resultar en una miocardiopatía.
La arritmia más comúnmente implicada es la FA. Esta puede determinar una disfunción ventricular a través de 3 mecanismos fundamentales:
1. La pérdida de la contracción auricular activa. Esto comporta una reducción del 15-20% del gasto cardíaco. A la alteración del llenado se agrega la brevedad de la diástole cuando la frecuencia cardíaca resulta elevada.
2. Irregularidad del ritmo cardíaco. En la totalidad de los latidos existe un predominio de R-R cortos que no alcanza a ser compensado por intervalos largos, resultando en una reducción del gasto cardíaco. Se ha observado también un efecto depresor directo sobre la contractilidad miocárdica por los cambios imprevistos de la duración del ciclo cardíaco.
3. Frecuencia ventricular elevada. Si bien no se conoce la FC exacta a partir de la cual empieza el daño miocárdico, se estima que por encima de 120 LPM se producirían alteraciones micro y macroestructurales mediadas por liberación de factores neurohormonales con el consiguiente consumo y agotamiento de ATP^5-7.
La TCM puede clasificarse en:
- Pura: cuando se instala en un corazón normal, con la taquiarritmia como único agente responsable de la disfunción ventricular izquierda y es reversible con su tratamiento.
- Impura: cuando esta condición no se cumple, es decir, surge en pacientes con algún grado de cardiopatía orgánica previa y la regresión es sólo parcial (se indujo un daño irreversible).
Las alteraciones hemodinámicas que caracterizan a los pacientes con TCM incluyen: dilatación ventricular izquierda (aumento de los volúmenes telediastólico y telesistólico), hipoquinesia en ausencia de hipertrofia, incremento de las presiones de llenado ventricular y de la arteria pulmonar, y finalmente, disminución de la fracción de eyección^5,8.
En individuos con corazón normal, la taquiarritmia crónica puede ser muy bien tolerada por un largo período de tiempo con modesta sintomatología, solicitando éstos asistencia médica recién cuando presentan falla cardíaca. Por el contrario, los pacientes con cardiopatía de base requieren y reciben atención antes, ya que se hallan mucho más sintomáticos.
Las manifestaciones clínicas, los mecanismos neurohumorales y el tratamiento de la TCM son análogos a los de la insuficiencia cardíaca de cualquier otra etiología. Las complicaciones más frecuentes son: insuficiencia cardíaca congestiva, complicaciones cardioembólicas por FA y complicaciones por evolución de la gravedad de la arritmia con degeneración en taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
Algunos pacientes estarían genéticamente predeterminados a sufrir complicaciones y evolucionar desfavorablemente, principalmente cuando el diagnóstico no se hace precozmente.
No existen métodos específicos para identificar la presencia de una TCM.
En ocasiones, puede resultar difícil establecer una relación causa-efecto en presencia de descompensación aguda, cuando una miocardiopatía y taquicardia son encontradas simultáneamente (coexisten), ya que no siempre es posible distinguir en la evaluación inicial entre insuficiencia cardíaca por TCM y miocardiopatía dilatada primaria.
La mejor herramienta que ayuda al diagnóstico es la alta sospecha clínica en base a la historia y a los hallazgos clínicos.
El diagnóstico de certeza se puede establecer con posterioridad a la normalización o mejoría de la disfunción ventricular izquierda con el cese o control de la taquiarritmia. Cuando el control de la taquiarritmia no mejora la función ventricular izquierda en pacientes con TCM, esto puede reflejar un estadio irreversible de la patología, complicando incluso el diagnóstico.
La piedra angular del tratamiento radica en el control de la taquiarritmia y con esto mejorar la función ventricular y la falla cardíaca. Este objetivo se puede lograr con tratamiento farmacológico y no farmacológico⁹. La elección del fármaco va a depender del tipo de arritmia.
En el presente caso merecen mención especial los beta bloqueantes, los cuales tuvieron un rol destacado y quizás determinante en la evolución satisfactoria del paciente. Los mismos fueron empleados en un contexto en el que no es habitual su uso (shock cardiogénico refractario). No obstante, respaldados por el razonamiento fisiopatogénico (estado de hiperactividad adrenérgica), administrados cautelosamente mostraron un efecto cardioprotector y resultaron ser los más eficaces antiarrítmicos¹⁰ (Tabla 2).

Tabla 2. Propranolol endovenoso para el tratamiento de taquicardiomiopatía

Dentro de las alternativas se encuentra la ablación con radiofrecuencia. Son muchas las taquiarritmias que se pueden tratar con esta técnica y en muchos casos se consigue una mejoría que puede lograr la normalización de la función cardíaca posterior.
Característicamente, el tratamiento de la taquicardia responsable, a menudo, produce mejoría clínica y resolución de la insuficiencia cardíaca¹¹.
La recuperación de la función ventricular posterior al término o control de la arritmia puede ser completa, parcial o ausente. Esto se relaciona al daño miocárdico presente vinculado al tiempo de duración de la taquiarritmia y a la cardiopatía estructural de base de cada paciente.
En general, el cese de la taquicardia conduce a la mejoría del cuadro clínico, aumento de la FEVI y marcada disminución de los volúmenes de fin de diástole^12,13.
En estudios clínicos, la recuperación de la FSVI se ha observado luego de un mes de controlada la taquicardia, seguida por una mejoría más lenta que alcanza su máximo entre los 6-8 meses¹⁴.
En nuestro paciente, se constató una mejoría de la FSVI en semanas posteriores al control de la taquicardia con el uso de beta bloqueantes. Esta impresionante evolución del caso caracteriza la reversibilidad de las formas"puras" de la TCM.

Conclusión

El diagnóstico de TCM puede ser difícil. Muchas veces la respuesta al tratamiento es la única forma de hacer un diagnóstico definitivo de esta entidad clínica.
Debe ser sospechada cuando ocurre la asociación entre miocardiopatía dilatada idiopática y taquicardia (crónica o repetitiva). Ante la sospecha de este diagnóstico, el siguiente paso debe ser el inmediato cese de la arritmia, ya que, la disfunción ventricular izquierda puede revertir completamente, si es tratada en su fase inicial.
Los beta bloqueantes son una herramienta útil y pueden ser empleados en los cuadros de shock cardiogénico refractario, cuando el diagnóstico más probable es la TCM pura.

Agradecimiento

Al Dr. Sergio V. Perrone por su valioso aporte en la resolución clínica del caso.

Recursos financieros

Los autores no obtuvieron ningún apoyo económico para la investigación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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