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Insuficiencia cardíaca

versión On-line ISSN 1852-3862

Insuf. card. vol.10 no.2 Ciudad Autónoma de Buenos Aires abr. 2015

 

ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN

Miocarditis
Tratamiento
Parte 2

Ginner O. Rizo1, Carlos Duarte2, María Virginia Rovira3

1 Especialista en Cardiología y en Medicina Integral. Master en Ciencias. Servicio de Medicina Interna. Hospital Departamental Clínico-Quirúrgico "Victoria Motta". Jinotega. Nicaragua.
2 Especialista en Pediatría. Especialista en Cardiología Pediátrica. Managua. Nicaragua.
3 Especialista en Pediatría y en Medicina Integral. Residente de Primer Año de Cardiología Pediátrica. Hospital Cardiológico Latinoamericano "Dr. Gilberto Rodríguez Ochoa". Caracas. Venezuela.

Correspondencia: Dr. Msc. Ginner O. Rizo.
Casilla Postal Numero 67. Jinotega, Jinotega. Nicaragua.
E-mail: cardiorizo@yahoo.es

Recibido: 03/01/2015
Aceptado: 09/03/2015


Resumen

La actualización continua en miocarditis es de suma importancia debido a que es una entidad clínica grave con evolución permanente, desde sus definiciones iniciales a inicios del siglo XIX hasta las actuales, cambios notorios en la comprensión de su fisiopatología, nuevos conocimientos clínicos que nos llevan a reconocer de forma más temprana su presentación clínica, además de variaciones y avances en su tratamiento. Se presentó una primera parte de actualización en miocarditis, abordando los aspectos de definiciones, epidemiología, etiología, fisiopatología y diagnóstico y en esta segunda parte, los aspectos relacionados al tratamiento actual, todo esto basado en las evidencias disponibles en la actualidad.

Palabras clave: Miocarditis; Insuficiencia cardíaca; Miocardiopatía

Summary
Myocarditis: Treatment
Continuous update in myocarditis is very important because it is a serious clinical entity evolving from its initial definition in the early nineteenth century to the present concepts, notable changes in the understanding of its pathophysiology, new clinical insights that lead us to acknowledge more early clinical presentation, as well as variations and advances in treatment. First part of this update in myocarditis was presented, addressing the issues of definitions, epidemiology, etiology, pathophysiology, and diagnosis and in this second part, issues related to current treatment, all based on the evidence currently available.

Keywords: Myocarditis; Heart failure; Cardiomyopathy

Resumo
Miocardite: Tratamento
A atualização contínua na miocardite é muito importante porque é uma entidade clínica grave evoluindo de sua definição inicial no início do século XIX até os atuais conceitos, modificações notáveis no entendimento de sua fisiopatologia, novos insights clínicos que nos levam a reconhecer apresentação clínica mais precoce, bem como as variações e os avanços no tratamento. A primeira parte da atualização na miocardite foi apresentada, abordando as questões de definições, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia e diagnóstico e nesta segunda parte, as questões relacionadas com o tratamento atual, tudo com base na evidência disponível no momento.

Palavras-chave: Miocardite; Insuficiência cardíaca; Cardiomiopatia


Introducción

La actualización continua en miocarditis es de suma importancia debido a que es una entidad clínica grave con constante evolución en el conocimiento de su fisiopatología y tratamiento. Se han observado grandes cambios desde sus definiciones iniciales a inicios del siglo XIX hasta las actuales, cambios notorios en la comprensión de su fisiopatología, nuevos conocimientos clínicos que nos llevan a reconocer de forma más temprana su presentación clínica, además de variaciones y avances en su tratamiento. Se presenta la segunda parte de esta actualización en miocarditis, abordando los aspectos terapéuticos basados en las evidencias disponibles en la actualidad.
Daremos continuidad a esta revisión actualizada que aborda los conocimientos actuales sobre miocarditis, enfocándonos en el presente artículo en los aspectos terapéuticos.

Tratamiento

El tratamiento depende de la forma de presentación y la base fundamental es el tratamiento de sostén.
Las medidas terapéuticas iniciales dependen del grado de disfunción cardíaca y se basan en los resultados de los estudios disponibles para el manejo de la insuficiencia cardíaca1,2.
Siempre se debe iniciar con la monitorización cardíaca y el reposo, asegurando un gasto cardíaco más cercano a lo normal que lleve a una adecuada perfusión tisular.
Se debe ingresar al paciente en una sala de cuidados intensivos y las medidas de sostén inicial incluyen: monitorización de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial (PA), de la frecuencia respiratoria, de la saturación periférica de oxígeno (SaO2), de la temperatura, de la función renal y llevar un balance calórico adecuado1,2.
Es imprescindible realizar un control estricto de la función renal. La preservación de la función renal es una consideración mayor a la hora de seleccionar la estrategia terapéutica más apropiada para estos pacientes1,2.
Es muy importante el mantenimiento de una SaO2 dentro del rango normal (95-98%) para maximizar la liberación de oxígeno en los tejidos y la oxigenación tisular y ayudar de esta forma a prevenir la disfunción de los órganos vitales y el fallo multiorgánico. Este objetivo se alcanza asegurándose, primero, la existencia de una vía de aire permeable, y segundo, administrando entonces una FiO2 aumentada. La intubación endotraqueal está indicada cuando estas medidas no mejoran la oxigenación tisular2-4. A pesar de este enfoque intuitivo para administrar oxígeno, se dispone de poca o ninguna evidencia respecto a que el aumento de las dosis de oxígeno produzca un mejor resultado clínico2-4.
Se puede dar oxígeno para tratar la hipoxemia (SpO2<90%), que se asocia con un aumento del riesgo de muerte a corto plazo. No se debe utilizar sistemáticamente oxígeno en pacientes no hipoxémicos, ya que puede provocar reducción del rendimiento cardíaco1.
Como soporte ventilatorio sin intubación endotraqueal (ventilación no invasiva) se pueden utilizar dos técnicas: la presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) o la ventilación no invasiva con presión positiva (NIPPV). La NIPPV es un método que proporciona ventilación mecánica a los pacientes sin necesidad de realizar una intubación endotraqueal. Hay consenso general acerca de que una de estas dos técnicas debe ser utilizada antes de la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica. La utilización de técnicas no invasivas reduce de forma drástica la necesidad de intubación endotraqueal y ventilación mecánica1,2.
En casos fulminantes con shock cardiogénico y disfunción ventricular severa (y si se encuentran disponibles), los dispositivos de asistencia ventricular o la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) pueden ser útiles para proporcionar un puente al trasplante o hacia la recuperación. Debido a su simplicidad y eficacia, la terapia ECMO es muy útil en este grupo de pacientes5.
La actividad física debe restringirse durante la fase aguda de la miocarditis hasta que la enfermedad se haya resuelto completamente. Los atletas y aficionados del deporte deben ser excluidos temporalmente de la actividad competitiva después de la resolución del cuadro clínico (por lo menos 6 meses después de la aparición de la enfermedad) sin importar la edad, sexo, gravedad de los síntomas, o
régimen terapéutico. Se debe realizar una evaluación clínica antes que el atleta reanude su práctica deportiva. Aunque la duración de la actividad física restringida en los no atletas no está definida, en base a la opinión de expertos, parece razonable dar recomendaciones similares5.

Fármacos inotrópicos positivos
Cuando no se posee un gasto cardíaco adecuado debe iniciarse el apoyo inotrópico. Los fármacos inotrópicos positivos pueden ser usados solos o en combinación hasta que se logre una perfusión periférica satisfactoria con una presión arterial adecuada1,4-6. Como regla general en pediatría las presiones arteriales se pueden estimar con la siguientes reglas4:
Presión arterial sistólica (5th percentil): 70 mm Hg + (2 x edad en años).
Presión arterial diastólica: 2/3 de la presión sistólica.
Hipotensión en neonatos: empíricamente se define como una presión arterial media (PAM) menor que la edad gestacional en semanas al nacimiento.
De forma arbitraria en los adultos se considera hipotensión arterial con repercusión en la perfusión de órganos periféricos
cuando se observan cifras de PAM <60 mm Hg.
Se debe recordar que hipotensión arterial no es equivalente a shock cardiogénico ni a bajo gasto cardíaco. Para que exista shock debe existir hipoperfusión periférica (índice cardíaco -gasto cardíaco/superficie corporal- por debajo de 2,2 l/m/m2) que puede ser expresada de diversas formas (síntomas neurológicos, oliguria, palidez y frialdad acral, etc.). Si existe shock se debe definir claramente si se trata de un shock cardiogénico, evaluando las presiones de llenado ventricular que deben estar elevadas y se pueden expresar con una presión de enclavamiento (wedge) pulmonar o presión capilar pulmonar (PCP) elevada en el caso de compromiso de las cavidades izquierdas y una presión venosa central (PVC) elevada en el caso de las derechas. Además se debe evaluar la función cardíaca con un ecocardiograma para valorar el gasto cardíaco o índice cardíaco. En el caso de evaluar las resistencias periféricas para definir el tipo de shock, ya que se encuentra comprometido el gasto cardíaco, se debe realizar la colocación de un catéter de Swan-Ganz.
Milrinona y enoximona son los dos inhibidores de la fosfodiesterasa III (FDE III) más utilizados en la práctica clínica. Estos agentes impiden la degradación del AMPc, tienen efectos inotrópicos positivos y favorecen la vasodilatación periférica, con un aumento del gasto cardíaco y del volumen de eyección con la consiguiente reducción de la presión arterial pulmonar, de la PCP, de la resistencia vascular pulmonar y sistémica. Milrinona y enoximona se administran en infusión continua, precedida de una dosis de carga. Sólo es utilizada en pacientes con la presión arterial conservada1,4,6 (Tabla 1).


Tabla 1. Medicamentos más usados en el tratamiento de la fase aguda de miocarditis.

La dosis óptima de milrinona en neonatos a término no está establecida y existen varios esquemas terapéuticos aplicados en diversos estudios. Como soporte hemodinámico se indica una dosis de carga 50-75 mcg/kg (administrados en 15 minutos); seguido de una infusión continua a 0,5 mcg/ kg/min con un rango de dosis de 0,25-0,75 mcg/kg/min7. Las dosis recomendadas de milrinona en lactantes y niños (de 28 días a 11 años) son: dosis de carga a: 50-75 microgramos/ kg durante 30 a 60 segundos. La infusión continua intravenosa debe iniciarse de acuerdo a la respuesta hemodinámica y el posible inicio de reacciones adversas, la dosis oscila entre 0,25 a 0,75 microgramos/kg/minuto durante un período de hasta 35 horas7.
En adultos la dosis de ataque es de 50 mcg/kg administrados en 10 minutos seguido de una dosis de mantenimiento en infusión continua de 0,375-0,75 mcg/kg/min con una dosis máxima de 1,13 mg/kg/día.
En pacientes con insuficiencia renal se debe corregir la dosis según la tasa de filtrado glomerular según las recomendaciones del fabricante7.
La dosis de carga se puede administrar sin disolver. La infusión continua se debe disolver en cloruro de sodio al 0,45%, cloruro de sodio al 0,9% o solución de glucosa al 5%. La concentración más usual es ≤ 200 mcg/mL (posible administración por vía periférica); sin embargo, existe experiencia en pediatría con concentraciones de 500 mcg/mL (sólo por vía central). No se debe diluir con bicarbonato de sodio7.
Dobutamina es un agente inotrópico positivo que actúa mediante la estimulación de los receptores beta 1 y produce efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos dependientes de la dosis. El tratamiento se inicia con infusión continua (sin dosis de carga), modificándose progresivamente dependiendo de los síntomas, la respuesta diurética y el estado clínico (Tabla 1). Se debe monitorizar la presión arterial, de forma invasiva o no invasiva. En algunos pacientes pediátricos puede ser necesario incrementar la dosis de dobutamina hasta 40 mcg/kg/min. Tras la interrupción de la infusión, el fármaco se elimina rápidamente. Se vigilará estrechamente a los pacientes tras la suspensión de la infusión de dobutamina. La reducción de la dosis debe ser gradual (p. ej., 2 mcg/kg/min cada vez), optimizándose de forma simultánea el tratamiento oral1,4,8.
Dopamina es otro agente inotrópico que estimula directa e indirectamente los receptores beta adrenérgicos, con el consiguiente aumento de la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco. La "dosis renal" ha creado bastante polémica pues a dosis bajas (≤ 2-3 mcg/kg/min) estimula los receptores dopaminérgicos y produce un efecto en la diuresis. Se puede administrar dosis más altas de dopamina para mantener la presión sistólica, pero aumenta el riesgo de taquicardias, arritmias y vasoconstricción por estimulación alfa adrenérgica. A dosis más altas, la estimulación de los receptores alfa adrenérgicos puede llevar a la vasoconstricción y a una resistencia vascular sistémica elevada. Frecuentemente, se combinan dosis bajas de dopamina con dosis más altas de dobutamina1. Las dosis recomendadas se indican en la Tabla 1. Los vasopresores (epinefrina y norepinefrina) no están recomendados como fármacos de primera línea y sólo están indicados en el shock cardiogénico cuando la combinación de un agente inotrópico y el tratamiento con fluidos es incapaz de restablecer la presión, con una perfusión orgánica inadecuada a pesar de una mejora del gasto cardíaco. Los pacientes con miocarditis con fallo cardíaco severo y complicado con sepsis, también pueden requerir tratamiento vasopresor1,4. Puesto que el shock cardiogénico se asocia normalmente con una elevada resistencia vascular sistémica, el tratamiento vasopresor se utilizará con precaución y se suspenderá lo antes posible1.
Es aconsejable tomar precauciones especiales en la combinación con la dopamina, ya que también tiene efecto vasopresor1.

Diuréticos
Se debe realizar un manejo adecuado de fluidos que mantenga un apropiado volumen intravascular que preserve la precarga, pero sin provocar congestión pulmonar o sistémica. En la fase aguda y con fallo miocárdico significativo se administran diuréticos para disminuir la sobrecarga de volumen y ayudar al corazón insuficiente, pero se deben administrar con precaución porque altas dosis de diuréticos pueden provocar o empeorar la hipotensión arterial al disminuir la volemia4.
Todos los fármacos que provoquen hipotensión no se deben de indicar cuando exista una disminución de la presión sistólica o diastólica menor al 5º percentil para la edad del niño o una presión arterial media <60 mm Hg en el adulto. Tobías y col.3 recomiendan en niños una dosis inicial de furosemida de 0,1 a 0,25 mg/kg por dosis para prevenir una excesiva reducción del gasto cardíaco. Una dosis de 1-2 mg/kg por dosis puede ser repetida cada 6-12 horas3,4.
La furosemida puede ser administrada también en niños en infusión continua a 0,1-0,4 mg/kg/hora4.
En el adulto la dosis óptima y la forma de administración (infusión en bolo o continua) no están definidas. Las dosis
habituales de furosemida oscilan entre 40-240 mg/día1.
Se debe evaluar la concentración de potasio en sangre cada 1-2 días por el riesgo de hipopotasemia secundaria al uso de diuréticos.
Una vez que se controle el episodio agudo, se pueden usar otros diuréticos por vía oral como las tiazidas y la espironolactona para evitar recidivas de congestión (Tabla 1).

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina II
Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) no están indicados en la estabilización precoz de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda con hipotensión arterial; no obstante, no existen dudas de su beneficio a largo plazo y también se pueden usar en fase aguda en aquellos que presenten una PA normal o alta1,2.
Lo más lógico es iniciar el tratamiento en pacientes con estabilidad hemodinámica con PA normal o alta y siempre antes del alta.
Los efectos hemodinámicos de los IECA se deben a la disminución de la formación de angiotensina II con los consiguientes efectos beneficiosos impidiendo el remodelado o favoreciendo el remodelado inverso y al aumento de la concentración de bradicininas, que, a su vez, reduce las resistencias vasculares periféricas totales y promueve la natriuresis. El tratamiento a corto plazo se acompaña de una disminución de la angiotensina II y de la aldosterona, así como de un aumento de la angiotensina I y de la actividad de la renina plasmática1,2.
El uso en pediatría de IECA es off label (indicación en la práctica en condiciones diferentes a las autorizadas).
Se recomienda iniciar a las dosis más bajas del rango y aumentar según la respuesta del paciente, en pacientes en tratamiento diurético, con depleción de volumen o sodio, se debería usar la mitad de las dosis indicadas.
Las dosis pediátricas off label de captopril y enalapril recomendadas se indican en la Tabla 1.

Fármacos bloqueadores beta
En los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda declarada y con estertores por encima de las bases pulmonares, los bloqueadores beta no deben usarse hasta la estabilización clínica. La dosis inicial de bisoprolol, carvedilol o metoprolol debe ser pequeña y aumentarse despacio y progresivamente (titulación) hasta alcanzar la dosis final usada en los grandes estudios clínicos. Este incremento debe adaptarse a la respuesta individual. Los bloqueadores beta pueden reducir la presión arterial y la frecuencia cardíaca en exceso1.
En pacientes pediátricos las indicaciones de beta bloqueantes usados en adulto es también off label.

Carvedilol
Las dosis de carvedilol recomendadas son las siguientes12:
- Neonatos: No existen datos de seguridad.
- Lactantes y niños < 12 años: 0,05-0,1 mg/kg/12 hs (dosis máxima inicial 3,125 mg/12 hs) y si tolera, ir incrementando cada 1-2 semanas 0,1 mg/kg hasta un máximo de 0,5-0,8 mg/kg/12 hs (máximo 25 mg cada 12 horas).
- Adultos y niños > 12 años: Dosis de 3,125 mg/12 hs, monitorizándose los síntomas cada 2 semanas, y aumentando progresivamente hasta un máximo de 25 mg cada 12 horas; si se interrumpe más de 2 semanas reiniciar a la dosis más baja (3,125 mg).

Bisoprolol
El bisoprolol se puede usar con las siguientes dosis13:
- Pacientes mayores 12 meses: Dosis inicial de 1,25 mg una vez por día, aumentando, si es preciso lentamente cada 2-4 semanas, según tolerancia y repuesta, hasta la dosis máxima de 10 mg/día.

Digoxina
Desde la publicación del estudio de Matsumori y col.9 en 1999, en el que se demuestra que la digoxina a altas dosis aumenta la producción miocárdica de citoquinas proinflamatorias, calcio intracelular y empeora el daño cardíaco en la miocarditis viral, muchos autores y médicos en la práctica diaria ven con recelo y dudas al usar dicho medicamento en la fase aguda de la miocarditis6,10,11.
En general, está solamente indicada en el tratamiento de insuficiencia cardíaca crónica donde el problema principal es la disfunción sistólica crónica. El mayor beneficio terapéutico se obtiene en pacientes con dilatación ventricular y se encuentra específicamente indicado cuando la insuficiencia cardíaca está acompañada por fibrilación auricular14.
También está indicada en el tratamiento de ciertas arritmias supraventriculares que pueden aparecer de forma secundaria a la miocarditis, especialmente, aleteo y fibrilación auriculares, siendo el principal beneficio la reducción del ritmo ventricular14.
La dosis para cada paciente debe establecerse de forma individual de acuerdo a la edad, peso corporal neto y función renal. Las dosis sugeridas sólo pretenden servir de guía inicial, debiéndose realizar una observación clínica cuidadosa y monitorización de niveles. La dosis de carga se debe administrar en dosis divididas, suministrándose aproximadamente la mitad de la dosis total como primera
dosis y un cuarto de la dosis total a intervalos de 8 horas. En los recién nacidos, especialmente en el niño prematuro, el aclaramiento renal de digoxina se encuentra disminuido y se deben considerar reducciones de dosis adecuadas, por encima de las instrucciones posológicas generales. Después de la fase de recién nacido, los niños requieren por lo general, dosis proporcionalmente mayores que los adultos en función del peso o del área de superficie corporal. Los niños de más de 10 años precisan dosis de adultos proporcionales a su peso corporal14.
Si se han administrado glucósidos cardíacos en las dos semanas precedentes al comienzo del tratamiento con este medicamento, se debe prever que las dosis de carga óptimas serán inferiores a las recomendadas a continuación. Se debe tener en cuenta la diferencia de biodisponibilidad al cambiar de una forma farmacéutica a otra. Por ejemplo, si se pasa un paciente de la formulación oral a la intravenosa la dosis debe reducirse al menos en un 33%14.

Dosis vía oral14:
- Recién nacidos pretérmino (< 1,5 Kg): Dosis de carga 25 mcg/kg/24 horas. Dosis de mantenimiento: 5 mcg/kg/24 horas o el 20% de la dosis de carga de 24 horas.
- Recién nacidos pretérmino (1,5-2,5 Kg): Dosis de carga 30 mcg/kg/24 horas. Dosis de mantenimiento: 6 mcg/ kg/24 horas o el 20% de la dosis de carga de 24 horas.
- Recién nacidos a término (2 años): Dosis de carga 45 mcg/kg/24 horas. Dosis de mantenimiento: 10-15 mcg/ kg/24 horas o el 25% de la dosis de carga de 24 horas.
- Niños de 2-5 años: Dosis de carga 35 mcg/kg durante 24 horas. Dosis de mantenimiento: 7,5-10 mcg/kg/24 horas o el 25% de la dosis de carga de 24 horas.
- Niños de 5-10 años: Dosis de carga 25 mcg/kg durante 24 horas. Dosis de mantenimiento: 5-10 mcg/kg/24 horas o el 25% de la dosis de carga de 24 horas.
- Niños >10 años y adultos: Dosis de carga 15 mcg/kg en 24 horas. Dosis de mantenimiento: 2,5-5 mcg/kg/día o el 25% de la dosis de carga de 24 horas.
En niños < 10 años se recomienda dividir la dosis total de mantenimiento en 2 dosis cada 12 horas. En niños >10 años se puede administrar la dosis total en una única dosis diaria.

Dosis vía intravenosa:
- Se recomiendan dosis del 75% de las orales.

En pacientes con insuficiencia renal se debe de reducir dosis o aumentar intervalo. Ajustar dosis según el filtrado glomerular (FG) y niveles plasmáticos. De forma orientativa14:
FG >50 mL/min 100% dosis.
FG de 10-50 mL/min 25-75% dosis habitual/24 hs o dosis cada 36 horas.
FG <10 mL/min: 10-25% dosis habitual/24 hs o dosis habitual cada 48 hs.
Se puede administrar diluido en solución salina 0,9% o dextrosa al 5% en al menos cuatro veces su volumen para evitar que precipite, es decir, hasta una concentración máxima en niños de 100 mcg/mL. Por vía periférica o central intravenosa directa se debe de administrar lento en al menos 5-10 minutos14.
Su toxicidad aumenta si hay trastornos hidroelectrolíticos.

Inmunosupresión y tratamiento antiviral
Los datos respecto al uso de terapia antiviral son limitados y la mayoría son basados en modelos animales, pareciendo improbable que se beneficien aquellos pacientes que son diagnosticados en fases avanzadas (semanas después de la infección viral) y que son un gran porcentaje5,11.
De todos los tratamientos antivirales, el más llamativo es el interferón beta. Este ha sido usado exitosamente en pacientes con miocardiopatía dilatada crónica y persistencia viral, observándose mejoría significativa de la función del ventrículo izquierdo5,15.
En un estudio acerca del beneficio de inmunoglobulinas intravenosas en pacientes con miocarditis15, no se observaron diferencias entre estas y el placebo, por lo que su uso rutinario no está recomendado. Algo similar ocurre con los tratamientos inmunosupresores en la fase aguda5,15,17.
La inmunosupresión debe iniciarse sólo después de descartar infección activa en la biopsia endomiocárdica (BEM) por PCR (polymerase chain reaction: reacción en cadena por la enzima polimerasa).
Basado en la experiencia con enfermedades autoinmunes no cardíaca, las guías actuales5 recomiendan la consideración de la inmunosupresión en formas de miocarditis autoinmune probada, sin contraindicaciones para la inmunosupresión, incluida la miocarditis de células gigantes, sarcoidosis cardíaca y miocarditis asociada con enfermedad extra-cardíaca autoinmune conocida5,16,17.
La terapia con esteroides se indica en la sarcoidosis cardíaca con presencia de disfunción ventricular y/o arritmia y en algunas formas de miocarditis eosinofílica no infecciosa o miocarditis tóxica con insuficiencia cardíaca y/o arritmia5,17.
La inmunosupresión puede ser considerada, en forma individual, en la miocarditis linfocítica infección-negativa refractaria a la terapia estándar en pacientes sin contraindicaciones para la inmunosupresión5,17.
El seguimiento con BEM puede ser necesario para guiar la intensidad y duración de la inmunosupresión.
El uso de antiinflamatorios no esteroides se asocia a un aumento en la mortalidad por lo que no se recomienda su uso5,6,11.
De los pacientes que progresan a una insuficiencia cardíaca congestiva crónica severa, a pesar del tratamiento farmacológico instituido, el 50% termina indefectiblemente en un trasplante cardíaco5,6,11.

Manejo de las arritmias
Durante una miocarditis se pueden presentar arritmias que amenacen la vida del paciente y deben ser tratadas tan agresivamente como ellas los sean con el estado del paciente.
Las arritmias cardíacas asociadas a la miocarditis aguda varían desde anomalías en la conducción hasta arritmias ventriculares que pueden poner en riesgo la vida del paciente y que son generalmente difíciles de suprimir, siendo los complejos ventriculares prematuros (CVP), los trastornos de conducción aurículo-ventricular (AV) e intraventricular y las taquicardias ventriculares los trastornos más frecuentes4,18.
La muerte puede ocurrir por la insuficiencia cardíaca y por las arritmias, incluido el bloqueo cardíaco. Los pacientes con arritmias o síncope pueden requerir fármacos antiarrítmicos y/o la inserción de algún dispositivo. La inserción temporal de un marcapasos está indicada en pacientes con miocarditis aguda que presentan bloqueo cardíaco sintomático, tal como lo estaría en otras causas de bloqueo cardíaco agudo sintomático19.
Si las taquiarritmias sostenidas tanto supraventriculares como ventriculares llevan al empeoramiento del estado hemodinámico, se recomienda la cardioversión eléctrica (excepto en las taquicardias auriculares automáticas incesantes repetitivas y en las taquicardias auriculares multifocales). En caso de recurrencias o imposibilidad de realizar cardioversión se puede usar amiodarona como fármaco antiarrítmico de elección18.
Los CVP (extrasístoles ventriculares) son comunes en la miocarditis, tanto unifocales como multifocales, y como en otros casos no se recomienda su tratamiento con fármacos antiarrítmicos cuando son asintomáticas. Cuando son muy sintomáticas se pueden usar los beta bloqueadores18.
Si se desarrolla un bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz II o de tercer grado, que lleve a un estado hemodinámico inadecuado se debe implantar un marcapasos transitorio, y si estos trastornos persisten por más de 2 semanas se debe evaluar la indicación de un marcapasos permanente4,19.
La implantación de un desfibrilador cardíaco implantable (DCI) puede ser beneficiosa en pacientes con arritmias ventriculares que pongan en riesgo su vida y que no estén en la fase aguda de una miocarditis, que estén recibiendo medicación óptima de forma crónica, que tengan una expectativa de vida razonable, y con una expectativa de supervivencia de más de un año con buena capacidad funcional18,19.
Los pacientes con miocarditis por enfermedad de Lyme pueden desarrollar varios grados de anomalías de la conducción AV. El bloqueo cardíaco persistente es raro, pero cuando aparece puede ser necesaria una estimulación eléctrica permanente18,19.
En la enfermedad de Chagas son comunes los defectos en la conducción que progresan hacia el bloqueo AV completo. También aparecen arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida, siendo la amiodarona eficaz en este contexto. El tratamiento con algún dispositivo, incluida la inserción de un DCI, se utiliza frecuentemente en la fase tardía18,19.
Parece pertinente que los esfuerzos terapéuticos deben de estar basados cada vez más en el conocimiento de la etiología y/o patogenia de la enfermedad, llevando a cabo la terapéutica en función del tipo de afectación miocárdica inflamatoria, este es el reto que tenemos para el futuro.

Recursos financieros

Los autores no recibieron ningún apoyo económico para la investigación.

Conflicto de Intereses

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

Referencias bibliográficas

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