SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.11 número3Nueva clase de fármacos para la hipertensión arterial pulmonar y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

  • No hay articulos citadosCitado por SciELO

Links relacionados

  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO

Compartir


Insuficiencia cardíaca

versión On-line ISSN 1852-3862

Insuf. card. vol.11 no.3 Ciudad Autónoma de Buenos Aires set. 2016

 

CASO CLINICO

Aneurisma del tronco de la coronaria izquierda e insuficiencia aórtica de origen sifilítico.
Reporte de un caso y revisión de la literatura

Oscar Rene González Hernández1, Alberto Pérez González2

1 Residente de Cardiología. Servicio de Cardiología. Hospital Civil "Fray Antonio Alcalde". Guadalajara. Jalisco. México.
2 Médico Cardiólogo y Hemodinamista. Servicio de Hemodinamia y Terapia Endovascular. Hospital Civil "Fray Antonio Alcalde". Guadalajara. Jalisco. México.

Correspondencia: Dr. Oscar René González Hernández.
Venustiano Carranza No. 325, Interior 4, Colonia Centro, Guadalajara, Jalisco, México. Código Postal 44280. Teléfono: 3313843966.
E-mail: oscar_vol76@hotmail.com

Servicio de Cardiología. Hospital Civil de Guadalajara "Fray Antonio Acalde".
Calle Hospital #278 SH Centro CP 44280. Guadalajara. Jalisco. México.
Tel.: +52 33 39424400 ext 49272 y 49312.

Recibido: 01/06/2016
Aceptado: 15/08/2016


Resumen
Los aneurismas de las arterias coronarias son muy raros. Ocurren más frecuentemente en la arteria coronaria derecha, seguidos por los de la arteria coronaria descendente anterior y circunfleja. Los aneurismas del tronco de la arteria coronaria izquierda son aún más raros. La enfermedad más frecuentemente asociada a esta entidad es la aterosclerosis coronaria con estenosis severas en las zonas adyacentes a los mismos. La sífilis terciaria con manifestaciones cardiovasculares puede producir aortitis, insuficiencia aórtica, miocarditis y aneurismas o estenosis de las coronarias. El estándar de oro para el diagnóstico de los aneurismas coronarios es la angiografía coronaria y su tratamiento dependerá de la etiología y localización de los mismos. El tratamiento antibiótico en sífilis terciaria es imperativo; sin embargo no existe consenso en cuanto al tratamiento de los aneurismas coronarios en ausencia de obstrucciones. El tratamiento a largo plazo con anticoagulantes orales puede estar recomendado en este tipo de pacientes.

Palabras clave: Aneurisma coronario; Ectasia coronaria; Insuficiencia aórtica; Sífilis cardiovascular

Summary
Aneurysm of the left main coronary artery and aortic insufficiency of syphilitic origin
Case report and literature review
Aneurysms of the coronary arteries are very rare. Occur more frequently in the right coronary artery, followed by those of the left anterior descending coronary artery and circumflex. Aneurysms of the left main coronary artery are even more rare. The disease most often associated with this pathology is coronary atherosclerosis with severe stenosis in the section adjacent to them. Tertiary syphilis with cardiovascular manifestations can produce aortitis, aortic insufficiency, myocarditis and aneurysms or coronary stenosis. The gold standard for diagnosis of coronary aneurysms is coronary angiography and treatment depends on the etiology and location thereof. Antibiotic treatment in tertiary syphilis is imperative; however there is no consensus on the treatment of coronary aneurysms in the absence of obstructions. The long-term treatment with oral anticoagulants may be recommended in these patients.

Keywords: Coronary aneurysm; Coronary ectasia; Aortic insufficiency; Cardiovascular syphilis

Resumo
Aneurisma do tronco da artéria coronária esquerda e insuficiência aórtica de origem sifilítico
Relato de caso e revisão da literatura
Os aneurismas das artérias coronárias são muito raros. Ocorrem com mais frequência na artéria coronária direita, seguido por aqueles da artéria coronária descendente anterior e circunflexa. Os aneurismas do tronco da artéria coronária esquerda são ainda mais raros. A doença mais frequentemente associado com esta entidade é a aterosclerose coronária com estenose grave nas áreas adjacentes aos mesmos. A sífilis terciária com manifestações cardiovasculares pode produzir aortite, insuficiência aórtica, miocardite e aneurismas ou estenose coronária. O padrão ouro para o diagnóstico de aneurismas coronários é a angiografia coronária e tratamento depende da etiologia e localização dos mesmos. O tratamento com antibióticos na sífilis terciária é imperativo; no entanto, não existe consenso sobre o tratamento de aneurismas coronários em ausência de obstruções. O tratamento prolongado com anticoagulantes orais pode ser recomendado nestes pacientes.

Palavras-chave: Aneurisma coronariano; Ectasia coronariana; Insuficiência aórtica; Sífilis cardiovascular


Introducción

Los aneurismas coronarios se consideran una patología infrecuente, con una incidencia anual aproximada entre el 0,5 y el 3%1. Curiosamente, fueron descritos por primera vez por Morgagni en 1761 en un enfermo de sífilis2. En 1812, Bourgon publicó el primer caso clínico de una dilatación en la arteria coronaria derecha en un paciente que se había muerto súbitamente; dicha descripción se realizó mediante autopsia3. Posteriormente en 1958, Munker y colaboradores reportaron el primer caso mediante angiografía coronaria4. A su vez la ectasia coronaria se conoce como la dilatación difusa de un vaso arterial coronario que compromete como mínimo un 50% de la longitud total del mismo5. El aneurisma arterial coronario se define como la dilatación segmentaria que excede en más o igual 1,5 veces (150%) el diámetro de los segmentos inmediatamente adyacentes del vaso, o el diámetro mayor del vaso comprometido6.
En el caso de la afectación del tronco de la arteria coronaria izquierda, el diagnóstico de aneurisma se establece cuando la dilatación focal supera 2,0 veces el diámetro del vaso coronario más grande7.
Existen dos tipos de aneurismas coronarios en relación con su morfología: sacular y fusiforme, siendo esta última la más común. Los aneurismas fusiformes suelen presentarse en zonas post-estenosis, siendo la causa más frecuente, la aterosclerosis coronaria. Los aneurismas saculares son más proclives a complicarse por distintos mecanismos: ruptura, trombosis o fistulización a otros vasos; todo esto secundario a la presencia de una mayor fuerza de cizallamiento, pues al tener la pared más delgada, existe mayor turbulencia1,6.
Los aneurismas coronarios se presentan más frecuentemente en la arteria coronaria derecha, seguida de la arteria coronaria descendente anterior y circunfleja8,9; además, cabe mencionar que también son más frecuentes en hombres6. La presencia de aneurismas, ya sea en el tronco o en el ostium de la coronaria izquierda, es sumamente raro (incidencia del 0,1%)10,21.
En pacientes jóvenes, existen diferentes causas entre las que se encuentran: enfermedad de Kawasaki11,12, hiperhomocisteinemia13, enfermedades del tejido conectivo14 y de etiología congénita15. El consumo de cocaína produce la formación de aneurismas coronarios, entre otros mecanismos, por el incremento de la concentración de TGF b (transforming growth factor b)16. En el caso de los pacientes mayores de 40 años, la principal causa es secundaria a aterosclerosis coronaria17,18.
Es importante mencionar que la infección por sífilis produce síntomas y manifestaciones cardiovasculares en su período terciario, es decir, entre 10 y 30 años luego de la infección primaria, aunque muy a menudo esta fase es asintomática19. La lesión anatomopatológica etiopatogénica es la endarteritis obliterante de los vasa vasorum de la pared aórtica, lo que puede producir una aortitis, aneurismas, insuficiencia aórtica o afectación de los ostium coronarios, según el grado de inflamación o necrosis de las distintas capas arteriales, sobre todo de la media20.

Presentación del caso clínico

Paciente masculino de 75 años de edad, el cual tiene como antecedentes de importancia tabaquismo de los 18 a los 55 años de edad, a razón de 4 cigarrillos al día, con un índice tabáquico de 7,4 paquetes por año. Diagnóstico de hipertensión arterial sistémica desde hace 4 años, en tratamiento con lisinopril 40 mg vía oral cada 12 horas con adecuado control. Acude al servicio de urgencias, por haber presentado episodio de dolor precordial transfictivo (desgarrante, terebrante), con intensidad 10/10, el cual se irradiaba hacia la región interescapular; todo esto acompañado de diaforesis y palpitaciones. A la exploración física, llamó la atención el ápex desplazado a sexto espacio intercostal izquierdo y línea axilar anterior, con levantamiento sistólico sostenido, con presencia de soplo diastólico grado III/VI, con predominio en foco aórtico y presencia de soplo de Austin-Flint (soplo meso-telediastólico en foco mitral característico de insuficiencia aórtica). En la radiografía de tórax en proyección póstero-anterior, se encontró una aorta tortuosa, leve hipertensión venocapilar, rectificación del ángulo de la arteria pulmonar y cardiomegalia, con uníndice cardiotorácico de 0,59 (Figura 1). El electrocardiograma de doce derivaciones mostró ritmo sinusal con frecuencia cardíaca de 65 latidos por minuto, onda P de 120 milisegundos (mseg), segmento PR de 240 mseg, QRS de 80 mseg, intervalo QT corregido (QTc) de 385 mseg, eje cardíaco a -30° con corazón en posición horizontal y rotación antihoraria (levorrotada: QI y SIII), inversión de la onda T de ramas asimétricas de V3-V6 (Figura 2).



Figura 1. Radiografía de tórax en proyección póstero-anterior en donde se observa silueta de la aorta desenrollada, con dilatación, la cual desplaza la columna de aire hacia el lado contralateral. Datos de hipertensión venocapilar y cardiomegalia grado II.



Figura 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones tomado a su ingreso a sala de hospitalización, el cual muestra datos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, con el corazón en posición horizontal y levorrotado. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado con PR de 240 mseg, agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda. Hemibloqueo anterior izquierdo.

Se realizó un ecocardiograma transtorácico simple, encontrándose una insuficiencia aórtica moderada a severa, con dilatación importante de la raíz aórtica (40 mm), fracción de eyección por método de Simpson de 65% e insuficiencia tricuspídea leve con una presión sistólica de la arteria pulmonar de 20 mm Hg.
Por la alta probabilidad de presentar un síndrome aórtico agudo, se decidió realizar una angiotomografía contrastada de grandes vasos, que incluyó cortes torácicos y abdominales, encontrándose una dilatación importante de la raíz aórtica y arteria aorta con tortuosidad importante, descartándose una disección de la misma o la presencia de aneurisma aórtico (Figura 3).



Figura 3. Tomografía computada en corte coronal a nivel de los grandes vasos, la cual muestra dilatación de la raíz aórtica y tortuosidad de la misma.

Estando hospitalizado, el paciente presentó nuevamente dolor precordial opresivo, intenso, asociado a diaforesis, que no cedió con el uso de nitratos, por lo que fue llevado a hemodinamia para la realización de un cateterismo cardíaco y angiocoronariografía. En dicho estudio se encontró, como hallazgo, la presencia de un aneurisma del tercio distal del tronco de la arteria coronaria izquierda en bifurcación con una medida aproximada de 10 x 10 mm (Figura 4). El resto de las arterias coronarias no presentaban lesiones angiográficas significativas, con flujo distal TIMI 3, insuficiencia aórtica, midiéndose la dilatación máxima de la aorta ascendente en 41,46 mm (Figura 5). Cabe mencionar que en la zona aneurismática se encontró un flujo pulsado, de forma angiográfica.



Figura 4. A. Coronariografía en proyección oblicua anterior derecha craneal, en la cual se observa el aneurisma en la porción ostioproximal de la arteria descendente anterior y circunfleja. B. Vista del aneurisma, desde la proyección, oblicua anterior derecha caudal.



Figura 5. Aortografía en proyección en proyección oblicua anterior izquierda, en la cual se describen diferentes medidas de la aorta
ascendente, demostrando su dilatación.

Como parte del protocolo diagnóstico se realizaron exámenes de laboratorio, encontrándose una creatininemia de 1,4 mg/dL, reactantes de fase aguda como proteína C reactiva (PCR), velocidad de sedimentación globular (VSG), factor reumatoide y ferritina, los cuales resultaron normales, respectivamente: 10,8 mg/L, VSG 10 mm/hr, 0,3 y 89,2 ng/ml. Ya que puede haber afectación cardiovascular en la sífilis terciaria, se realizó la prueba serológica no-treponémica: Veneral Disease Research Laboratory (VDRL), la cual resultó positiva: 2,9 RLU. Para confirmar el diagnóstico de sífilis terciaria se realizó el examen de absorción de anticuerpos fluorescentes treponémicos: IgG (FTA-ABS), por método de inmunofluorescencia indirecta (IIF), el cual resultó positivo. También, se realizó el mismo examen en la pareja del paciente, resultando a su vez positivo.
Se diagnosticó sífilis terciaria con manifestaciones cardiovasculares, iniciándose el tratamiento intramuscular con penicilina benzatínica 2,4 millones de unidades, cada semana por tres dosis. Fue evaluado por el servicio de neurología con el fin de descartar afección neurológica por sífilis terciaria, por lo cual se realizó punción lumbar, realizándose VDRL en líquido cefalorraquídeo, el cual resultó negativo; además de realizarse angiorresonancia de vasos de cuello, que mostró arterias carótidas comunes con acodamientos importantes, al igual que la arteria vertebral derecha. El resto de arterias no presentaban datos de aneurismas, estenosis, ni placas de ateroma. Se realizó una interconsulta con el servicio de nefrología, para continuar el seguimiento de le enfermedad renal crónica.
Estando hospitalizado fue evaluado por el servicio de reumatología, quien determinó la necesidad de descartar enfermedad de Takayasu y enfermedad por IgG4, por lo cual una vez externado el paciente, se le repitieron nuevamente los reactantes de fase aguda a las 4 semanas, resultando normales, además de la cuantificación sérica de IgG4 que resultó dentro del rango normal: 1350 mg/dL. A los dos meses de haber estado hospitalizado, se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar la válvula aórtica, encontrándose los siguientes hallazgos:
- Insuficiencia aórtica grado III con jet excéntrico que se dirige hacia la valva anterior mitral, vena contracta de 5,5 mm, anchura del jet de 10 mm que corresponde con el 45% del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI), área regurgitante de 1 cm2 que corresponde al 13% del TSVI; orificio regurgitante efectivo (ORE) de 0,36 cm2, volumen regurgitante de 102 ml, fracción de insuficiencia aórtica del 70%; tiempo de hemipresión (THP) de 480 mseg.
- Anillo aórtico de 2,3 cm, raíz aórtica de 4,7 cm, unión sinotubular de 4 cm y aorta ascendente de 3,9 cm.
- Insuficiencia mitral leve.
- Orejuela izquierda sin alteración.
- Función ventricular normal.
Con los datos anteriores se determinó el diagnóstico definitivo de insuficiencia aórtica severa, de tipo funcional secundaria a dilatación de la raíz aórtica, unión sinotubular y aorta ascendente, todo esto secundario a la sífilis terciaria con manifestaciones cardiovasculares. Se decidió derivar
al paciente a cirugía de reemplazo valvular aórtico con prótesis aórtica biológica, la cual resultó exitosa. Seis meses posteriores a la misma, el paciente se encontraba en clase funcional I según New York Heart Association (NYHA) y asintomático. Se realizó ecocardiograma transtorácico, el cual mostró una fracción de eyección normal, sin dilatación de cavidades y con prótesis biológica normofuncionante. Se realizó a su vez angiorresonancia contrastada de grandes vasos, la cual mostró discreta reducción de la raíz aórtica, unión sinotubular y de la aorta ascendente, posterior al tratamiento médico y quirúrgico, anteriormente señalado (Figura 6).



Figura 6. Angiorresonancia de grandes vasos contrastada con reconstrucción tridimensional, en la cual se puede observar, la medida de la raíz aórtica, unión sinotubular y aorta ascendente en su porción más dilatada, que comparativamente son menores con respecto a las medidas, previo al tratamiento con penicilina y a la cirugía de reemplazo valvular aórtico.

Discusión

El aneurisma del tronco de la arteria coronaria izquierda es muy infrecuente, ya que la frecuencia reportada es de 0,1% en las series más grandes10,21. El estándar de oro para el diagnóstico de aneurisma del tronco de la arteria coronaria izquierda es la angiografía coronaria22, tomando en cuenta que existen otros métodos donde se puede detectar como lo es la angiotomografía coronaria, angiorresonancia e incluso mediante la ecocardiografía20. La importancia de su presencia es que puede conducir a infarto de miocardio por trombosis, embolismo y ruptura espontánea8.
Una vez que se detecta, se pueden realizar distintos abordajes terapéuticos, como el farmacológico, cuando es un hallazgo; sin embargo en situaciones graves, el tratamiento es intervencionista con colocación de stent o revascularización con puentes aorto-coronarios urgentes, cuando se está comprometiendo de forma importante el flujo coronario23-26.
En la sífilis terciaria, la clínica cardiovascular evidente y sintomática ocurre aproximadamente en el 10% de los casos, en los que nunca se dio tratamiento antibiótico. La insuficiencia aórtica asociada puede aparecer hasta en un 85% de los casos y la presencia de un aneurisma hasta en un 5-10%, siendo el 75% de éstos, de naturaleza sacular20,27.
Con nuestro paciente, se decidió, dar tratamiento con anticoagulación vía oral, con warfarina, dado que la presencia del aneurisma representa un riesgo trombogénico muy alto, además de presentar flujo lento y pulsado, siendo
un hecho que la evolución natural de un aneurisma es la trombosis. El paciente continuó con clase funcional III según NYHA, a pesar del tratamiento médico óptimo, motivo por el cual se decidió presentar en sesión médico quirúrgica, con la finalidad de realizar cirugía de reemplazo valvular aórtico. A los 6 meses fue sometido a la cirugía, colocándose prótesis biológica de forma exitosa y finalmente 6 meses posterior a la misma se encontraba asintomático, en clase funcional I (NYHA).
Tomando en cuenta que el aneurisma se encontraba en el nacimiento tanto de la arteria descendente anterior como de la arteria circunfleja y que no se encontraron lesiones ateroscleróticas concomitantes, se planteó la colocación de stent o reparación quirúrgica de dicha lesión; sin embargo, por la complejidad de la técnica, la localización anatómica y el riesgo quirúrgico que conllevaba, se decidió no realizar ninguna maniobra para la reparación del aneurisma, dado que existía un riesgo potencial muy alto de ruptura, porque las paredes estaban dilatadas y debilitadas por la enfermedad sifilítica, por la edad y por los factores de riesgo cardiovascular, como presentaba nuestro paciente: hipertensión arterial sistémica, dislipidemia y tabaquismo20,25,28.
Cuando los aneurismas coronarios son susceptibles de reparación quirúrgica, sobre todo cuando se presentan en el contexto de enfermedad aterosclerótica obstructiva estable o cuando se presentan con un infarto agudo al miocardio por trombosis, el procedimiento preferido es la resección total o la ligadura proximal y distal del segmento coronario dilatado, con revascularización de la arteria descendente anterior y circunfleja mediante injertos de arteria mamaria interna y de vena safena, respectivamente28,33.
Aunque la mayoría de los aneurismas coronarios son asintomáticos y diagnosticados como un hallazgo casual en la angiografía coronaria, un porcentaje menor pueden experimentar complicaciones como la ruptura que conduce a hemopericardio y taponamiento cardíaco o ser la causa de un infarto al miocardio por espasmo, trombosis, embolización distal y disección espontánea34,35.
Es importante considerar que la ectasia vascular concomitante, con la presencia de aneurismas, tiene una complejidad etiológica mayor, donde intervienen varios factores, como los ya vistos, además de causas genéticas y la tan mencionada disfunción endotelial secundaria a causas metabólicas36,37. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) pueden ser útiles en la supresión de la progresión de la ectasia arterial coronaria38. Algunas estatinas pueden ser beneficiosas al inhibir la actividad de la metaloproteinasa de la matriz 3 (MPM-3), sobre todo en el contexto de aterosclerosis coronaria39,40. De acuerdo a lo anterior será necesario intensificar tanto el tratamiento de prevención primaria, como secundaria en este tipo de pacientes.
Tomando en cuenta los factores anteriores, en especial su rareza y su evolución impredecible, no existe acuerdo general sobre el manejo de los aneurismas del tronco coronario izquierdo. Siguiendo la conducta terapéutica reportada por Lima y col.23, nuestro grupo decidió dar tratamiento conservador con anticoagulante antivitamina K, en relación a la presencia del aneurisma, para evitar complicaciones tromboembólicas, junto con tratamiento antibiótico para sífilis terciaria cardiovascular, con penicilina benzatínica. Es un hecho que no existe suficiente evidencia científica que demuestre la seguridad y eficacia del tratamiento con anticoagulantes orales, a largo plazo en este tipo de pacientes, por lo que se deberán realizar más ensayos clínicos aleatorizados, con este tipo de pacientes.

Conclusión

Los aneurismas de las arterias coronarias son una entidad rara, en especial del tronco de la arteria coronaria izquierda y más aún cuando su origen es secundario a sífilis, una enfermedad infecciosa, que vuelve a aparecer en pleno siglo XXI, sobre todo en los países subdesarrollados. Creemos que la terapia con anticoagulación oral a largo plazo puede ser el tratamiento de elección en los casos de aneurismas aislados, fuera del contexto de enfermedad aterosclerótica, incluso cuando se localice en el tan temido tronco de la coronaria izquierda.

Recursos financieros

Los autores no recibieron ningún apoyo económico para la investigación.

Conflicto de intereses

Los autores no presentan conflicto de intereses.

Referencias bibliográficas

1. Barettella MB, Bott-Silverman C. Coronary artery aneurysm: An unusual case report and a review of the literature. Cathet Cardiovasc Diagn 1993; 29: 57-61.         [ Links ]

2. Morgagni JB. De sedibus et causis morborum. Venectus Tom I, Epis 27, Art 28, 1761.         [ Links ]

3. Packard M, Weehsler HF. Aneurysm of the coronary arteries. Arch Intern Med 1929;43:1-14.         [ Links ]

4. Munker TM, Peterson O, Vesterdal J. Congenital aneurysm of the coronary artery with an arteriovenous fistula. Acta Radiol 1958; 50: 333-336.         [ Links ]

5. Markis JE, Joffe CD, Cohn PF. Clinical significance of coronary arterial ectasia. Am J Cardiol 1976; 37: 217-222.         [ Links ]

6. Syed M, Lesch M. Coronary artery aneurysm: a review. Prog Cardiovasc Dis 1997; 40: 77 84.         [ Links ]

7. Hawkins JW, Vacek JL, Smith GS. Massive aneurysm of the left main coronary artery. Am Heart J 1990;119:1406-1408.         [ Links ]

8. Swaye PS, Fisher LD, Litwin P, Vignola PA, Judkins MP, Kemp HG, Mudd JG, Gosselin AJ. Aneurysmal coronary artery disease. Circulation 1983; 67: 134-138.         [ Links ]

9. Burns CA, Cowley MJ, Vetrovec GW. Coronary aneurysms: a case report and review. Cathet Cardiovasc Diagn 1992; 27: 106-112.         [ Links ]

10. Topaz O, Di Sciascio G, Cowley MJ, Goudreau E. Soffer A, Nath A, Lanter P, Vertrovec GW. Angiographic features of left main coronary artery aneurysms. Am J Cardiol 1991; 67: 1139-1142.         [ Links ]

11. Kato H, Akagi T, Sugimura T, Sato N, Kazue T, Hashino K, Nishiyori A, Sakaguchi M: Kawasaki disease. Coron Artery Dis 1995; 6: 194-206.         [ Links ] 12. Senzaki H, Masutani S, Kobayashi J, Kobayashi T, Nakano H, Nagasaka H, Sasaki N, Asano H, Kyo S, Yokote Y. Circulating matrix metalloproteinases and their inhibitors in patients with Kawasaki disease. Circulation 2001; 104: 860-863.         [ Links ]

13. Wong A, Naik M, Chan C, Chua YL. Giant coronary aneurysms with multiple vascular aneurysms: a rare manifestation of hyperhomocysteinemia. Catheter Cardiovasc Interv 2001; 52(1): 116-9.         [ Links ]

14. López-Gómez D, Shaw E, Alió J, Cequier A, Castells E, Esplugas E. Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho por un seudoaneurisma gigante de la arteria coronaria descendente anterior en un paciente con enfermedad de Beçhet. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 297-299.         [ Links ]

15. Tins B, Greaves M, Bowling T. Neurofibromatosis associated with a coronary artery aneurysm. Br J Radiol 2000; 73(875): 1219-20.         [ Links ]

16. Peterson PK, Gekker G, Chao CC, Schut R, Molitor TW, Balfour HH. Cocaine potentiates HIV-1 replication in human peripheral blood mononuclear cell cocultures: involvement of transforming growth factor-beta. J Immunol 1991; 146: 81-84.         [ Links ]

17. Daoud AS, Pankin D, Tulgan H, Florentin RA. Aneurysms of the coronary artery. Report of ten cases and review of the literature. Am J Cardiol 1963; 11: 228-237.         [ Links ]

18. Berkoff HA, Rowe GG. Atherosclerotic ulcerative disease and associated aneurysms of the coronary arteries. Am Heart J 1975; 90: 153-158.         [ Links ]

19. Jackman JD, Radolf JD. Cardiovascular syphilis. Am J Med 1989; 87: 425-433.         [ Links ]

20. Carrada-Bravo T. Sífilis cardiovascular: Diagnóstico y tratamiento. Arch Cardiol Mex 2006; 76: S4, 189 196.         [ Links ]

21. Ozkan M. Yildiz M, Koker I. Giant left main coronary artery aneurysm. Can J Cardiol 2007;23(9);743.         [ Links ]

22. Sokmen G, Tuncer C, Sokmen A, Suner A. Clinical and angiographic features of large left main coronary artery aneurysms. Int J Cardiol 2008;123(2):79-83.         [ Links ]

23. Lima B, Varma SK, Lowe JE. Nonsurgical Management of Left Main Coronary Artery Aneurysms: Report of 2 Cases and Review of the Literature. Tex Heart Inst J 2006;33(3):376-379.         [ Links ]

24. Erol MK, Bozkurt E, Arslan S. Percutaneous sealing of coronary aneurysm by grafted stent implantation. Heart 2004;90(11):1309- 1311.         [ Links ]

25. Pinheiro BB, Fagundes WV, Gusmão CA, Lima AM, Santos LH, Vieira GB. Surgical management of a giant left main coronary artery aneurysm. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;128:751-752.         [ Links ]

26. Bruhin R, Stock UA, Breuer M, Whalers Th. Successful in situ repair of a symptomatic left main coronary artery aneurysm by a saphenous vein graft. Interact CardioVasc Thorac Surg 2004;3(3):434-436.         [ Links ]

27. Salas J, Martínez JL, González N, Castillo JL. Sífilis Cardiovascular: a propósito de un caso. Rev Esp Cardiol 2000;53 (12):1656-1658.         [ Links ]

28. Dinkhuysen JJ, Nogueira AS, Zarate JV, Neto DS, Pena TL. Revascularización Miocárdica (RQM) en la presencia de Aneurismas Coronarios. Arq Bras Cardiol 2011; 96(2): e24-e26.         [ Links ]

29. Guérios EE, Bueno RR, Andrade PM, Nercolini DC, Pacheco AL, Tarastchuk JC, Kubrusly LF. Aneurysm of the Left Main Coronary Artery. Arq Bras Cardiol 2000;75:534- 536.         [ Links ]

30. Lin TY, Chiu KM, Shieh JS, Chu SH. Surgical treatment of left main coronary artery aneurysm: A case report. Circ J 2009;73:770-771.         [ Links ]

31. Lepojarvi M, Salmela E, Huikuri H, Karkola P. Repair of an aneurysm of the left main coronary artery. Ann Thorac Surg 1996;61:1247-1249.         [ Links ]

32. Fukaya Y, Miyakawa M, Senga O, Hikita H, Kouzu S, Tunemoto H. Surgical management of left main coronary artery aneurysm. Ann Thorac Surg 1994;57:228-230.         [ Links ]

33. Olson JP, Chamusco RF. Giant left main coronary artery aneurysm initially seen as an acute coronary syndrome. Am Heart J 1995;129:1216-1217.         [ Links ]

34. Iga K, Fujikawa T, Ueda Y, Miki S, Konishi T. Massive hemopericardium as a first maifestation of coronary aneurysm: Successful surgical management. Am Heart J 1996;131:618-620.         [ Links ]

35. Alioglu E, Turk UO, Engin C, Tengiz I, Tuzun N, Posacioglu H. Left main coronary artery aneurysm in Young patient with acute myocardial infarction. J Cardiovasc Med 2009;10:494-496.         [ Links ]

36. Sorrell VL, Davis MJ, Bove AA. Current knowledge and significance of coronary artery ectasia: A chronologic review of the literature, recommendations for treatment, possible etiologies and future considerations. Clin Cardiol 1998;21:157-160.         [ Links ]

37. Jin Bo Su. Vascular endothelial dysfunction and pharmacological treatment. World J Cardiol 2015 26; 7(11): 719-741.         [ Links ]

38. Gulec S, Aras O, Atmaca Y, Akyurek O, Hanson NQ, Sayin T, Tsai MY, Akar N, Oral D. Deletion polymorphism of the angiotensin I converting enzyme gene is a potent risk factor for coronary artery ectasia. Heart 2003;89(2):213-4.         [ Links ]

39. Tengiz I, Ercan E, Aliyev E, Sekuri C, Duman C, Altuglu I. Elevated levels of matrix metalloprotein-3 in patients with coronary aneurysm: A case control study. Curr Control Trials Cardiovasc Med 2004;5(1):1186,1468,6708.         [ Links ]

40. Desai MY, Biederman RW, Mankad S. Incidental echocardiographic detection of coronary artery aneurysm in patient with multiple vascular aneurysms. Echocardiography 2004;21(3):265-7.         [ Links ]

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons