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Insuficiencia cardíaca

On-line version ISSN 1852-3862

Insuf. card. vol.14 no.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires Mar. 2019

 

CONSENSO DE ENFERMEDAD DE CHAGAS

Insuficiencia cardíaca en miocardiopatía chagásica crónica

Guillermo Cursack1, Griselda Maidana2, Carlos Manfredi3, Clara María Huerta4, Juan Pablo Címbaro Canella5, María Josefina Blanchet6, María Lorena Coronel7, Eduardo Perna8, Luis Aguinaga9, Cristian Núñez10, Moira Álvarez11, Juan Pablo Escalante12, María Cecilia Moris13, Daniela García Brasca14 y Lilia Luz Lobo Márquez15

1 Médico cardiólogo. Coordinador Unidad Coronaria. Sanatorio Esperanza. Esperanza. Santa Fe. República Argentina.
2 Médica cardióloga. Centro Modelo de Cardiología. San Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.
3 Médico cardiólogo. Clínica Yunes. Santiago del Estero. Santiago del Estero. República Argentina.
4 Médica cardióloga. Clínica Universitaria Reina Fabiola. Hospital Córdoba. Córdoba. República Argentina.
5 Médico cardiólogo. División Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. Instituto de Cardiología de Corrientes. Corrientes. República Argentina.
6 Médica cardióloga. División Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. Instituto de Cardiología de Corrientes. Corrientes. República Argentina.
7 Médica cardióloga. División Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. Instituto de Cardiología de Corrientes. Corrientes. República Argentina.
8 Médico cardiólogo. Jefe de División de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. Instituto de Cardiología de Corrientes. Corrientes. República Argentina.
9 Médico cardiólogo. Centro Integral de Arritmias. San Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.
10 Médico cardiólogo. Coordinador Unidad de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. CIMAC y Clínica El Castaño. San Juan. San Juan. República Argentina.
11 Médico cardiólogo. Coordinador Unidad de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. CIMAC y Clínica El Castaño. San Juan. San Juan. República Argentina.
12 Médico cardiólogo. Instituto Cardiovascular de Rosario. Rosario. Santa Fe. República Argentina.
13 Médica cardióloga. Servicio Cardiológico Sarmiento. Sanatorio Sarmiento. San Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.
14 Médica cardióloga. Instituto de Cardiología. Hospital Italiano de Córdoba. Córdoba. República Argentina.
15 Médica cardióloga. Jefe del Departamento de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. Instituto de Cardiología. San Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.

Institución: Comité de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar de la Federación Argentina de Cardiología.

Correspondencia: Dr. Guillermo Cursack.
Email: gcursack@yahoo.com.ar

Recibido: 17/11/2018
Aceptado: 18/02/2019


Resumen

Acorde al último reporte epidemiológico de la Organización Mundial de la Salud del año 2015, en Argentina existen 1,5 millones de personas infectadas por el Trypanosoma cruzi y alrededor de 370.000 pacientes con distintas manifestaciones de la enfermedad de Chagas. El objetivo de esta revisión es analizar una de las manifestaciones clínicas más graves e invalidantes de esta enfermedad: la miocardiopatía chagásica crónica. Esta patología, que presenta una distribución geográfica dispar en la Argentina, comparte varias características comunes con otras formas etiológicas de insuficiencia cardíaca, aunque su epidemiología, presentación clínica y respuesta al tratamiento médico, eléctrico y quirúrgico le otorgan una distinción particular y en muchos casos, poco conocida.
Por tal motivo, existe en la comunidad médica, un creciente interés en alcanzar un mayor conocimiento de esta enfermedad a fin de implementar manejos y decisiones terapéuticas, que si bien demostraron beneficio en otras poblaciones de pacientes con insuficiencia cardíaca, aun no han sido adecuadamente avaladas para su aplicación en insuficiencia cardíaca chagásica. Muchas de las indicaciones e intervenciones se basan en experiencia más que evidencia científica.
Es por ello que esta revisión es un desafío oportuno para optimizar el tratamiento y pronóstico de esta población.

Palabras clave: Insuficiencia cardíaca; Enfermedad de Chagas; Cardiopatía chagásica; Miocardiopatía chagásica crónica

Summary
Heart failure in chronic chagasic cardiomyopathy

According to the last epidemiological report of the World Health Organization in 2015, in Argentina there are 1.5 million people infected with Trypanosoma cruzi and around 370,000 patients with different manifestations of Chagas disease. The objective of this review is to analyze one of the most serious and invalidating clinical manifestations of this disease: chronic chagasic myocardiopathy. This pathology, which has a disparate geographical distribution in Argentina, shares several common characteristics with other etiological forms of heart failure, although its epidemiology, clinical presentation and response to medical, electrical and surgical treatment give it a particular distinction and in many cases, little known.
For this reason, there is a growing interest in the medical community to achieve greater knowledge of this disease in order to implement management and therapeutic decisions, which although they have shown benefit in other populations of patients with heart failure, have not yet been adequately endorsed. for its application in chagasic heart failure. Many of the indications and interventions are based on experience rather than scientific evidence.
That is why this review is a timely challenge to optimize the treatment and prognosis of this population.

Keywords: Heart failure; Chagas disease; Chagasic heart disease; Chronic chagasic cardiomyopathy

Resumo
Insuficiência cardíaca na cardiomiopatia chagásica crônica

De acordo o último relatório epidemiológico da Organização Mundial da Saúde em 2015, na Argentina existem 1,5 milhão de pessoas infectadas pelo Trypanosoma cruzi e cerca de 370.000 pacientes com manifestações diferentes da doença de Chagas. O objetivo desta revisão é analisar uma das manifestações clínicas mais graves e invalidantes dessa doença: miocardiopatia chagásica crônica. Esta condição, que tem uma distribuição geográfica desigual na Argentina, compartilha várias características comuns com outras formas etiológicos de insuficiência cardíaca, embora sua epidemiologia, apresentação clínica e resposta ao tratamento médico, elétrico e cirúrgico dar uma distinção especial e, em muitos casos, pouco conhecido.
Portanto, há na comunidade médica, um crescente interesse na obtenção de uma melhor compreensão da doença, a fim de implementar as decisões de manejo e tratamento, que embora benefício mostrou em outras populações de pacientes com insuficiência cardíaca ainda não foram adequadamente apoiados para sua aplicação na insuficiência cardíaca chagásica. Muitas das indicações e intervenções são baseadas na experiência e não na evidência científica.
Este por isso que esta revisão é um desafio oportuno para otimizar o tratamento e o prognóstico dessa população.

Palavras-chave: Insuficiência cardíaca; Doença de Chagas; Cardiopatia chagásica; Cardiomiopatia chagásica crônica


5. Tratamiento de insuficiencia cardíaca en miocardiopatía chagásica

Juan Pablo Escalante, María Cecilia Moris, Daniela García Brasca

La insuficiencia cardíaca crónica es un síndrome clínico, caracterizado por un proceso fisiopatológico complejo, con mala adaptación de distintos mecanismos neurohumorales. En este escenario, la activación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y sistema nervioso simpático resultan deletéreos, mientras que la activación de mediadores contrarreguladores como el de péptidos natriuréticos resulta insuficiente. Diagnosticada y librada a su evolución natural, la mortalidad de la IC a los 5 años es aproximadamente del 60%. En la miocardiopatía chagásica (MC), las respuestas hemodinámicas y neurohormonales no difieren respecto a otras miocardiopatías. Esta fisiopatología en común sugiere que los tratamientos que han demostrado ser efectivos en los estudios de IC deberían serlo en la MC. Sin embargo, la MC tiene ciertas características diferentes, como la disautonomía, arritmias ventriculares frecuentes y varias formas de trastornos de conducción, que incluyen: bradicardia sinusal, bloqueo aurículo-ventricular y en particular, bloqueo completo de rama derecha. Por estas características eléctricas, la respuesta de los pacientes a las drogas habitualmente prescriptas en IC podría ser diferente. Esta percepción clínica suele ser la causa por la que, en algunos casos, se indica un tratamiento médico subóptimo y en otros, existe una falta de prescripción de drogas que han mostrado su eficacia en pacientes con IC de otras etiologías.
En general, el manejo de estos pacientes tiene muchos puntos en común con el de otras cardiopatías. El tratamiento se apoya en medidas generales, manejo farmacológico y uso de dispositivos.
En ocasiones, se aplican estrategias no validadas específicamente para esta etiología debido al escaso número de pacientes con esta patología que fueron incluidos en los actuales estudios clínicos. Por este motivo, las recomendaciones casi exclusivamente se basan en evidencias provenientes de estudios clínicos pequeños o en la opinión de expertos.
Los objetivos del tratamiento son disminuir la mortalidad, evitar la hospitalización, aliviar los síntomas, intervenir y controlar la causa de la descompensación, evitar la progresión de la enfermedad y educar al paciente para su autocuidado.

Recomendaciones generales
En el paciente con MC son extrapolables las recomendaciones generales a todo paciente con IC1. El tratamiento se debe comenzar evitando factores que contribuyan al empeoramiento de la IC y tratando las comorbilidades asociadas2.
1. Dieta: se debe tratar de mantener un peso ideal, la obesidad debe ser corregida. Se cree que puede existir una asociación entre la dieta hiperlipídica y la MC por un efecto de lipotoxicidad y el rol del tejido adiposo en la patogenia de la enfermedad de Chagas3. Se debe evitar la ingesta inadecuada de cloruro de sodio. Aliviar los síntomas de disfagia y constipación4.
2. Controlar la retención hídrica y realizar un manejo adecuado del sodio (Na+) en la dieta: se sugiere una dieta baja en Na+: 3-4 g/día de Na+ en enfermedad cardíaca leve a moderada y ≤2 g/día en la enfermedad cardíaca severa.
Se aconseja control diario del peso basal (en ayunas, con ropa interior antes del diurético y luego de orinar). Variaciones mayores a un 1 kg/día son indicadores de retención de líquido y probable empeoramiento de la IC.
En pacientes con IC severa con hipervolemia y/o hiponatremia se podría requerir restricción hídrica (se aconseja menos de 2 litros de líquido en 24 hrs).
3. Control de factores agravantes: el consumo de alcohol y antiinflamatorios no esteroides debe evitarse. Se sugiere tratar adecuadamente la hipertensión arterial, arritmias cardíacas, anemia, diabetes. Manejo adecuado de las comorbilidades asociadas. Control de la función tiroidea y la enfermedad coronaria.
4. Recomendaciones individualizadas de reposo y actividad física. Existen muy pocos estudios que hayan evaluado específicamente la actividad física en pacientes con Chagas, ya que estos pacientes son excluidos en los grandes trabajos sobre ejercicio e IC5. El primer estudio en evaluar el efecto del ejercicio en pacientes con MC mostró que la capacidad funcional, síntomas clínicos y algunos parámetros de calidad de vida relacionada con la enfermedad (vitalidad, aspectos emocionales y salud mental) mejoraron luego de un seguimiento de 3 meses6. Otro estudio clínico demostró mejoría en el consumo pico de oxígeno (VO2 pico), la oximetría de pulso (O2 pulso) y el umbral anaeróbico del consumo de oxigeno (VO2 AT) luego de 6 meses de entrenamiento físico7. Actualmente, está en marcha un estudio para evaluar los efectos del ejercicio (PEACH study)8 en esta población de pacientes.
El ejercicio, además, incrementa el flujo sanguíneo a los músculos y ha demostrado mejoría en la función vasodilatadora a través del incremento en la liberación de óxido nítrico (ON) por lo que en muchos centros indican rehabilitación a pacientes en los que se detecta disfunción endotelial9.
5. Vacunación anual contra virus de influenza y vacuna antineumocóccica: se incorpora un sistema secuencial de administración. Se comenzará con vacuna 13 valente, para continuar con un intervalo de 1 año con vacuna antineumocóccica polisacárida 23 valente. Aquellas personas que hayan recibido vacuna antineumocóccica 23 valente, habiendo pasado un año podrán recibir la vacuna conjugada 13 valente, para completar el esquema secuencial10,11.

Tratamiento farmacológico
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII), o inhibidores duales (sacubitril- valsartan), los beta bloqueantes (BB) y los antagonistas de los receptores mineralocorticoideos (ARM) son los fármacos recomendados en los pacientes con IC y disfunción ventricular por beneficio demostrado en morbi-mortalidad.
El SRAA constituye uno de los ejes de la fisiología cardiovascular. Los IECA, con más de 30 años de vigencia, fueron los primeros en demostrar reducción de la mortalidad en pacientes con IC, con una disminución del 16% del riesgo de muerte12, tanto en disfunción ventricular izquierda sintomática como asintomática. Los ARAII demostraron que disminuyen morbimortalidad en forma similar o levemente inferior a los IECA13,14.
Se usan cuando los IECA están contraindicados o no se toleran. Para ambos grupos de drogas se recomienda comenzar con la dosis más baja y titular según respuesta. Los estudios con antagonistas de los receptores mineralocorticoideos, han dado suficiente y consistente evidencia sobre su eficacia en un amplio espectro de pacientes con IC, CF II a IV según NYHA15,16. Se recomiendan como una de las primeras opciones en el tratamiento de IC y existe consenso en comenzar y combinar precozmente con IECA o ARAII.
En un estudio pequeño, simple ciego con captopril en pacientes con MC, se demostró que a las 6 semanas de tratamiento, el captopril tenía efectos beneficiosos al reducir la frecuencia cardíaca y la incidencia de arritmias ventriculares17. Se ha evidenciado el beneficio de este grupo farmacológico, y de los antagonistas de mineralocorticoides, no sólo en la disfunción sistólica y diastólica sino también, en la mejoría de la CF y en el descenso de los valores de BNP18,19.
Recientemente, sacubitril-valsartan demostró, en el estudio PARADIGM-HF, una superioridad significativa frente a enalapril en la disminución de la morbimortalidad en pacientes con IC y fracción de eyección reducida20. Actualmente, se recomienda reemplazar los IECA o ARAII en aquellos pacientes con síntomas persistentes pesar del tratamiento médico habitual.
En un subanálisis reciente de los pacientes de Latinoamérica (n: 2552) aleatorizados a los estudios PARADIGM- HF y ATMOSPHERE (aliskiren en pacientes con IC), la MC estuvo presente en 195 pacientes.
Los pacientes eran más jóvenes y con menos comorbilidades en relación a otras etiologías, sin embargo la combinación de muerte cardiovascular y hospitalización por IC fue más frecuente.
Los BB han estado contraindicados en sus comienzos por el riesgo de bradiarritmias y alteraciones en la conducción aurículo-ventricular. Sin embargo, diferentes estudios han demostrado su seguridad y eficacia22. Los efectos en el sistema adrenérgico parecen ser una estrategia para reducir la MS cardíaca23,24. Un análisis retrospectivo del estudio REMADHE22 (estudio prospectivo, aleatorizado, controlado a largo plazo que utiliza educación repetitiva a intervalos de seis meses y monitoreo de la adherencia en pacientes ambulatorios con IC) encontró que los pacientes con MC que recibieron BB, tuvieron mejor sobrevida que aquellos que no recibieron BB. Por otra parte, cuando se analizó a todos los pacientes que recibieron BB, la sobrevida de los pacientes con MC fue similar a la de pacientes con otras etiologías. Por lo tanto, los BB se recomiendan en todos los pacientes con IC, salvo contraindicación o intolerancia.
En pacientes sintomáticos a pesar del tratamiento, los diuréticos mejoran los síntomas de congestión y la calidad de vida, si bien no hay evidencia de impacto en la mortalidad, su utilidad estaría justificada en aquellos pacientes con signos de congestión persistente a pesar del tratamiento médico habitual.
Ivabradina y digitálicos: deben utilizarse con precaución, dada la alta frecuencia de bradiarritmias.
Ivabradina debe considerarse para reducir el riesgo de hospitalización por ICA y muerte cardiovascular en pacientes sintomáticos con fracción de eyección <35%, en ritmo sinusal y con frecuencia cardíaca >70 latidos por minuto, a pesar del tratamiento con BB en dosis recomendadas, o en aquellos pacientes que no toleran o tienen contraindicación para los mismos25.
El tratamiento anticoagulante en MC está indicado en los pacientes con fibrilación auricular (FA) y CHADSVASC ≥2 ó en aquellos con un evento tromboembólico previo o trombo intraventricular detectado por ecocardiograma. Una recomendación adicional incluye la presencia de aneurisma apical, un factor de riesgo independiente para accidente cerebrovascular en MC; sin embargo, es controvertida la indicación sin la presencia de trombo y su uso debe ser individualizado26.
En conclusión, la MC tiene una naturaleza progresiva con peor pronóstico en relación a otras etiologías. La detección oportuna y el inicio precoz del tratamiento tendría implicancias en el curso natural de la enfermedad. Distintas estrategias para la detección e intervención temprana de la MC están en desarrollo. Dentro de ellas encontramos importantes avances en el uso de RMNC para diagnóstico precoz. Recientemente, se observó que existe una asociación significativa entre
grado de LGE (realce tardío con gadolinio), T2W (hiperintensidad miocárdica en T2) y MEGE (realce temprano con gadolinio en T1) con la severidad de las fases clínicas (p <0,001), CF (p <0,001), FEVI (p <0,001) y el volumen de fin de diástole (p <0,001)27.
La RMNC es la técnica más sensible actualmente para el diagnóstico precoz, identificando y cuantificando elgrado de fibrosis en la MC, siendo un indicador precoz de daño miocárdico en la fase indeterminada, antes de la aparición de otras manifestaciones. La historia natural de la fase indeterminada es que un tercio evolucionará a la fase cardíaca, mientras que el resto permanecerá como una condición benigna.
La presencia de criterios positivos de T2W y MEGE tiene valor pronóstico para identificar la población que evolucionara a disfunción cardíaca. Respecto al ecocardiograma, con el advenimiento de técnicas como el strain miocárdico y speckle tracking, se ha podido identificar pacientes con enfermedad de Chagas, sin miocardiopatía pero con riesgo de progresión a la misma.
Estudios que han comparado pacientes con enfermedad de Chagas sin compromiso miocárdico y controles sanos, encontraron que el strain 2D longitudinal en la pared inferior, inferoseptal y apical era menor que en pacientes con Chagas versus controles sanos28,29. También el strain 2D radial se encontraba disminuido en varios segmentos del ventrículo izquierdo, aunque de forma incaracterística. Por el contrario, el strain global circunferencial no variaba. Respecto al strain del ventrículo derecho, la información es un poco controvertida. Estos datos sugieren disfunción incipiente del VI, y quizás el strain miocárdico podría utilizarse para evaluar el riesgo de progresión de enfermedad en estos pacientes.
Esta identificación precoz de la disfunción ventricular, lograda con las nuevas técnicas de imágenes junto con la evaluación seriada de biomarcadores, aún no evaluados en estudios clínicos, nos permitirían detectar una población de riesgo, en la cual podríamos implementar terapias anti remodelantes y anti arrítmica en forma precoz e independiente de la presencia de síntomas o caída de la FEVI. Esta conducta intervencionista precoz podría eventualmente evitar la progresión a una miocardiopatía chagásica. Debemos reconocer sin embargo, que si bien entusiasma la idea de un inicio terapéutico precoz en este tipo de pacientes, nos falta aún evidencia sólida que apoye esta desafiante idea.

Referencias bibibliográficas

1. Pinto Dias JC. 2nd Brazilian Consensus on Chagas Disease 2015. Rev Soc Bras Med Trop 2016; 49:SupI 1.         [ Links ]

2. Pinheiro de Andrade J. Directriz Latinoamericana para el Diagnóstico y Tratamiento de la Cardiopatía Chagásica. Resumen Ejecutivo. Arq Bras Cardiol 2011;96(6):434-442.         [ Links ]

3. Nagajyothi F, Weiss LM, Zhao D, et al. High Fat Diet Modulates Trypanosoma cruzi Infection Associated Myocarditis. PLoS Negl Trop Dis 2014; 8(10): e3118. doi:10.1371/journal. pntd.0003118        [ Links ]

4. Klahra JI, Uribe AM, Roa N, González JM. Inmunidad celular en la patogénesis de la cardiopatía chagásica crónica. Rev Colomb Cardiol 2016;23(6):568-575.         [ Links ]

5. Bocchi EA. Exercise training in Chagas' cardiomyopathy: trials are welcome for this neglected heart disease. Eur J Heart Fail 2010;12(8):782-4.         [ Links ]

6. Lima MM, Rocha MO, Nunes MC, Sousa L, Costa HS, Alencar MC, Britto RR, Ribeiro AL. A randomized trial of the effects of exercise training in Chagas cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2010;12(8):866-73.         [ Links ]

7. Fialho PH, Tura BR, Sousa AS, Oliveira CR, Soares CC, Oliveira JR, Souza MV, Coelho MP, Souza FC, Cunha AB, et al. Effects of an exercise program on the functional capacity of patients with chronic Chagas' heart disease, evaluated by cardiopulmonary testing. Rev Soc Bras Med Trop 2012;45(2):220-4.         [ Links ]

8. Mendes F, et al.Effect of physical exercise training in patients with Chagas heart disease: study protocol for a randomized controlled trial (PEACH study). Trials 2016; 17:433.         [ Links ]

9. Mitelman J, Giménez L, Ruggiero M, Fuse J, et al. Rehabilitación cardíaca en pacientes chagásicos con insuficiencia cardíaca. Rev Costarric Cardiol 2008;10(1-2).         [ Links ]

10. Bonten MJM, Huijts SM, Bolkenbaas M, et al. Polysaccharide conjugate vaccine against Pneumococcal Pneumonia in Adults. N Engl J Med 2015; 372: 1114-1125.         [ Links ]

11. Sosa Liprandi MI, Sosa Liprandi A, Fernández A, et al. Inmunización para influenza y neumococo en prevención cardiovascular. Medicina 2014:74:245-253.         [ Links ]

12. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:293-302.         [ Links ]

13. Pitt B, Segal R, Martinez F, et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure. Lancet 1997; 349:747-52.         [ Links ]

14. Schmieder RE, Hilgers KF, Schlaich MP, et al Renin-angiotensin system and cardiovascular risk. Lancet 2007;369:1208-19.         [ Links ]

15. Pitt B, Zannad F, Remme W , et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341:109-17.         [ Links ]

16. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mil symptoms. N Engl J Med 2011; 364: 11-21.         [ Links ]

17. Roberti RR, Martinez EE, Andrade JL, et al. Chagas cardiomyopathy and captopril. Eur Heart J 1992;13:966-970.         [ Links ]

18. Szajnbok FE, Barretto AC, Mady C, et al: Beneficial effects of enalapril on the diastolic ventricular function in Chagas myocardiopathy. Arq Bras Cardiol 1993;60:273-278.         [ Links ]

19. Botoni FA, Poole-Wilson PA, Ribeiro AL, et al. A randomized trial of carvedilol after renin-angiotensin system inhibition in chronic Chagas cardiomyopathy. Am Heart J 2007;153:544, e1-8.

20. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, et al Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014;371: 993-1004.         [ Links ]

21. Shen L, Ramires F, Martinez F, et al. Contemporary Characteristics and Outcomes in Chagasic Heart Failure Compared With Other Nonischemic and Ischemic Cardiomyopathy. Circ Heart Fail 2017;10:e004361.         [ Links ]

22. Issa VS, Amaral AF, Cruz FD, et al. Beta-blocker therapy and mortality of patients with Chagas cardiomyopathy: a subanalysis of the REMADHE prospective trial. Circ Heart Fail 2010;3:82- 8.         [ Links ]

23. Bestetti RB, Theodoropoulos TA, Cardinalli-Neto A, et al. Treatment of chronic systolic heart failure secondary to Chagas heart disease in the current era of heart failure therapy. Am Heart J 2008; 156:422-30.         [ Links ]

24. Davila DF, Angel F, Arata DB, et al. Effects of metoprolol in chagasic patients with severe congestive heart failure. Int J Cardiol 2002;85: 255-260.         [ Links ]

25. Swedberg K, Komjada M, Bohm M, et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT). A randomized placebo-controlled study. Lancet 2010;376:875-85.         [ Links ]

26. Andrade JP, Marin Neto JA, Paola AA, et al. Latin American Guidelines for the diagnosis and treatment of Chagas Heart Disease, executive summary. Arq Bras Cardiol 2011; 96:434- 442.         [ Links ]

27. Uellendahl M, et al. Chagas disease fibrosis and risk stratification. Arq Bras Cardiol 2016; 107(5):460-466.         [ Links ]

28. Barbosa M, Rocha M, Vidigal D, et al. Early Detection of Left Ventricular Contractility Abnormalities by Two-Dimensional Speckle Tracking Strain in Chagas' Disease. Echocardiography 2014;31(5): 623-630.         [ Links ]

29. García-Álvarez A, Sitges M, Regueiro A, el al. Myocardial Deformation Analysis in Chagas Heart Disease With the Use of Speckle Tracking Echocardiography. J Card Fail 2011; 17(12): 1028-1034.

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