CONSENSO DE ENFERMEDAD DE CHAGAS

Insuficiencia cardíaca en miocardiopatía chagásica crónica

Guillermo Cursack¹, Griselda Maidana², Carlos Manfredi³, Clara María Huerta⁴, Juan Pablo Címbaro Canella⁵, María Josefina Blanchet⁶, María Lorena Coronel⁷, Eduardo Perna⁸, Luis Aguinaga⁹, Cristian Núñez¹⁰, Moira Álvarez¹¹, Juan Pablo Escalante¹², María Cecilia Moris¹³, Daniela García Brasca¹⁴ y Lilia Luz Lobo Márquez¹⁵

¹ Médico cardiólogo. Coordinador Unidad Coronaria. Sanatorio Esperanza. Esperanza. Santa Fe. República Argentina.
² Médica cardióloga. Centro Modelo de Cardiología. San Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.
³ Médico cardiólogo. Clínica Yunes. Santiago del Estero. Santiago del Estero. República Argentina.
⁴ Médica cardióloga. Clínica Universitaria Reina Fabiola. Hospital Córdoba. Córdoba. República Argentina.
⁵ Médico cardiólogo. División Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. Instituto de Cardiología de Corrientes. Corrientes. República Argentina.
⁶ Médica cardióloga. División Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. Instituto de Cardiología de Corrientes. Corrientes. República Argentina.
⁷ Médica cardióloga. División Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. Instituto de Cardiología de Corrientes. Corrientes. República Argentina.
⁸ Médico cardiólogo. Jefe de División de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. Instituto de Cardiología de Corrientes. Corrientes. República Argentina.
⁹ Médico cardiólogo. Centro Integral de Arritmias. San Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.
¹⁰ Médico cardiólogo. Coordinador Unidad de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. CIMAC y Clínica El Castaño. San Juan. San Juan. República Argentina.
¹¹ Médico cardiólogo. Coordinador Unidad de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. CIMAC y Clínica El Castaño. San Juan. San Juan. República Argentina.
¹² Médico cardiólogo. Instituto Cardiovascular de Rosario. Rosario. Santa Fe. República Argentina.
¹³ Médica cardióloga. Servicio Cardiológico Sarmiento. Sanatorio Sarmiento. San Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.
¹⁴ Médica cardióloga. Instituto de Cardiología. Hospital Italiano de Córdoba. Córdoba. República Argentina.
¹⁵ Médica cardióloga. Jefe del Departamento de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión pulmonar. Instituto de Cardiología. San Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.

Institución: Comité de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar de la Federación Argentina de Cardiología.

Correspondencia: Dr. Guillermo Cursack.
Email: gcursack@yahoo.com.ar

Recibido: 17/11/2018
Aceptado: 18/02/2019

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Resumen

Acorde al último reporte epidemiológico de la Organización Mundial de la Salud del año 2015, en Argentina existen 1,5 millones de personas infectadas por el Trypanosoma cruzi y alrededor de 370.000 pacientes con distintas manifestaciones de la enfermedad de Chagas. El objetivo de esta revisión es analizar una de las manifestaciones clínicas más graves e invalidantes de esta enfermedad: la miocardiopatía chagásica crónica. Esta patología, que presenta una distribución geográfica dispar en la Argentina, comparte varias características comunes con otras formas etiológicas de insuficiencia cardíaca, aunque su epidemiología, presentación clínica y respuesta al tratamiento médico, eléctrico y quirúrgico le otorgan una distinción particular y en muchos casos, poco conocida.
Por tal motivo, existe en la comunidad médica, un creciente interés en alcanzar un mayor conocimiento de esta enfermedad a fin de implementar manejos y decisiones terapéuticas, que si bien demostraron beneficio en otras poblaciones de pacientes con insuficiencia cardíaca, aun no han sido adecuadamente avaladas para su aplicación en insuficiencia cardíaca chagásica. Muchas de las indicaciones e intervenciones se basan en experiencia más que evidencia científica.
Es por ello que esta revisión es un desafío oportuno para optimizar el tratamiento y pronóstico de esta población.

Palabras clave: Insuficiencia cardíaca; Enfermedad de Chagas; Cardiopatía chagásica; Miocardiopatía chagásica crónica

Summary
Heart failure in chronic chagasic cardiomyopathy

According to the last epidemiological report of the World Health Organization in 2015, in Argentina there are 1.5 million people infected with Trypanosoma cruzi and around 370,000 patients with different manifestations of Chagas disease. The objective of this review is to analyze one of the most serious and invalidating clinical manifestations of this disease: chronic chagasic myocardiopathy. This pathology, which has a disparate geographical distribution in Argentina, shares several common characteristics with other etiological forms of heart failure, although its epidemiology, clinical presentation and response to medical, electrical and surgical treatment give it a particular distinction and in many cases, little known.
For this reason, there is a growing interest in the medical community to achieve greater knowledge of this disease in order to implement management and therapeutic decisions, which although they have shown benefit in other populations of patients with heart failure, have not yet been adequately endorsed. for its application in chagasic heart failure. Many of the indications and interventions are based on experience rather than scientific evidence.
That is why this review is a timely challenge to optimize the treatment and prognosis of this population.

Keywords: Heart failure; Chagas disease; Chagasic heart disease; Chronic chagasic cardiomyopathy

Resumo
Insuficiência cardíaca na cardiomiopatia chagásica crônica

De acordo o último relatório epidemiológico da Organização Mundial da Saúde em 2015, na Argentina existem 1,5 milhão de pessoas infectadas pelo Trypanosoma cruzi e cerca de 370.000 pacientes com manifestações diferentes da doença de Chagas. O objetivo desta revisão é analisar uma das manifestações clínicas mais graves e invalidantes dessa doença: miocardiopatia chagásica crônica. Esta condição, que tem uma distribuição geográfica desigual na Argentina, compartilha várias características comuns com outras formas etiológicos de insuficiência cardíaca, embora sua epidemiologia, apresentação clínica e resposta ao tratamento médico, elétrico e cirúrgico dar uma distinção especial e, em muitos casos, pouco conhecido.
Portanto, há na comunidade médica, um crescente interesse na obtenção de uma melhor compreensão da doença, a fim de implementar as decisões de manejo e tratamento, que embora benefício mostrou em outras populações de pacientes com insuficiência cardíaca ainda não foram adequadamente apoiados para sua aplicação na insuficiência cardíaca chagásica. Muitas das indicações e intervenções são baseadas na experiência e não na evidência científica.
Este por isso que esta revisão é um desafio oportuno para otimizar o tratamento e o prognóstico dessa população.

Palavras-chave: Insuficiência cardíaca; Doença de Chagas; Cardiopatia chagásica; Cardiomiopatia chagásica crônica

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6. Dispositivos de monitoreo hemodinámicos implantables

Lilia Luz Lobo Márquez

Grandes estudios clínicos y recientes registros han demostrado que la mayoría de las hospitalizaciones por IC ocurren por congestión más que por bajo gasto^1,2. Si bien sabemos que la congestión es un mecanismo compensador en respuesta a un deterioro cardíaco, datos recientes sugieren que en realidad el incremento de las presiones de llenado ventricular izquierdo contribuye a la progresión de la falla cardíaca³. Las presiones elevadas de fin de diástole del VI aumentan el estrés parietal, cambian la geometría ventricular, alteran el drenaje venoso hacia venas coronarias y atrio derecho, contribuyendo al empeoramiento de la función diastólica; existe una reposición de los músculos papilares generando insuficiencia mitral (IM) funcional e isquemia subendocárdica que gatilla muerte celular por apoptosis y/o necrosis^4-7. Un importante número de estudios demostraron que pacientes con IC, elevan troponina independiente de la presencia de enfermedad arterial coronaria. En este sentido, resulta interesante, la evidencia de niveles anormales de troponina T en un 50% de pacientes ambulatorios con IC avanzada⁸.
Podríamos pensar que la etiología de una miocardiopatía, en este caso chagásica, no escapa a esta concepción fisiopatológica. Si bien sabemos que estos pacientes, poseen un sustrato altamente vulnerable a arritmias ventriculares y trastornos de conducción, no sabemos si ese sustrato ventricular podría definir un determinado patrón de descompensación clínica y/o hemodinámica (HMD) que identifique a la miocardiopatía chagásica. Por lo explicado es que independiente de la etiología, nuestra preocupación es prevenir la aparición de congestión, diagnosticar precozmente su presencia e intervenir rápidamente en su progresión, aún en ausencia de síntomas. Nuestro objetivo es intentar evitar una cascada de eventos desfavorables que terminan afectando la evolución y pronóstico de pacientes con falla cardíaca. Si bien reconocemos que los perfiles clínicos (A-B-L-C) resultan útiles para la identificación de determinados perfiles hemodinámicos (clases hemodinámicas de Forrester/Stevenson I-II-III-IV)^9-11, varios estudios demuestran que pacientes con falla miocárdica severa registran hospitalizaciones reiteradas aún cuando inicialmente, no presentaban síntomas clínicos de congestión. Esta dificultad diagnóstica de la congestión clínica, aún en manos experimentadas, radica no sólo en la baja sensibilidad de los signos y síntomas (criterios mayores y menores de Framingham), sino también en lo tardío de la presentación clínica con respecto a los cambios hemodinámicos (congestión clínica versus congestión HMD)^11,12. Una explicación de esta disociación es que en la falla cardíaca crónica, existen múltiples mecanismos compensadores que reducen la exactitud y precisión de los hallazgos clínicos usuales: aumento de drenaje linfático, hipertensión pulmonar, engrosamiento membrana alveolo capilar. A esta dificultad diagnóstica debemos sumar la coexistencia de enfermedades crónicas asociadas (comorbilidades) que enmascaran y confunden los signos y síntomas de una IC descompensada^13,14. Como contrapartida, la ganancia de peso sumada a niveles de BNP por arriba del 50% del valor previo conocido en peso seco (nivel en euvolemia) serían elementos diagnósticos útiles para sospechar descompensaciones tempranas, aún en ausencia de hallazgos clínicos^15-18. El otro método complementario aplicable en este contexto, es la ecocardiografía Doppler. Podríamos considerar este método como una variante no invasiva del catéter de Swan Ganz, ya que nos permite conocer datos de volúmenes, de FEVI, gasto cardíaco (GC), presión capilar pulmonar (PCP), presión media de aurícula derecha, presión sistólica de arteria pulmonar (PSAP) y resistencia vascular pulmonar (RVP)^19,20.

Congestión clínica vs congestión HMD
La congestión clínica refiere al conjunto de signos y síntomas que resultan de un incremento de las presiones de llenado del VI. Incluye a la congestión cardiopulmonar y a la congestión sistémica. La congestión HMD refiere a un estado de sobrecarga de volumen que lleva a un incremento de presiones de llenado del VI. Puede existir sin manifestación clínica. Precede a la congestión cardiopulmonar por varios días. Suele persistir a pesar de una resolución aparente de la congestión clínica. La intervención precoz a nivel de la congestión HMD podría prevenir el desarrollo de la congestión clínica la cual requiere hospitalización y contribuye a la progresión de la IC^13,14. En etapas asintomáticas de la IC, conocer la existencia de la congestión HMD, nos alerta sobre la importancia de su detección e intervención precoz. Recientemente, se demostró la utilidad de nuevos dispositivos ambulatorios de monitoreo HMD implantables.
Sensores implantados en la arteria pulmonar (los más difundidos en la actualidad) y aurícula izquierda, tienen la capacidad de trasmitir vía wireless datos HMD que se capturan en forma electrónica y permiten no sólo el conocimiento HMD, sino que además, nos dan la posibilidad de un manejo terapéutico inmediato, intervenciones en tiempo real, intervenciones pro activas, que intentan evitar una eventual descompensación. Estas estrategias preventivas se oponen a las actuales estrategias intervencionistas, las cuales son reactivas, tardías y probablemente poco efectivas, ya que se limitan sólo a responder frente a una descompensación clínica ya establecida^21-24.
Por otro lado, cuando se suman nuevas tecnologías a las actuales terapias eléctricas (cardiodesfibrilador automático implantable [CDI]/terapia de resincronización cardíaca [TRC]) para la IC, estos dispositivos tiene una función adicional que permite la medición del volumen mediante el cálculo de la impedancia transtorácica. Este dato se relaciona inversamente con los valores de PCP. Es así, que cada vez que las presiones de llenado del VI se elevan y aumenta la PCP, disminuye la impedancia transtorácica, advirtiéndonos que estamos frente a una descompensación HMD independiente de la presencia de signos y/o síntomas clínicos de IC aguda. Cuando se realiza la interrogación del dispositivo, el equipo implantado podrá entonces, brindar datos no sólo de importancia electrofisiológica sino también hemodinámica²⁵. Los nuevos dispositivos de monitoreo implantable, brindan además la posibilidad de telemonitoreo, es decir trasmisión de datos a distancia^26,27. Un reciente metaanálisis de monitoreo remoto demuestra en pacientes con IC crónica, descenso de la mortalidad y de frecuencia de hospitalizaciones²⁸. Debemos aceptar que los sistemas de monitoreo serán cada vez más inteligentes. En un futuro cercano, es probable que se comercialicen dispositivos implantables cada vez más pequeños que aporten a pacientes y médicos información por vía inalámbrica, utilizando interfaces que permitan la conexión a través de ordenadores o dispositivos móviles. Los pacientes estarán cada vez más involucrados en monitorear su condición. Las nuevas tecnologías generarán un cambio en nuestra actual metodología de trabajo¹¹. No podemos afirmar a la fecha que los pacientes con miocardiopatía chagásica podrían beneficiarse con este tipo de tecnología aplicada a diagnóstico y monitoreo. Lo que seguramente sí podemos afirmar es que un adecuado manejo clínico, la optimización de terapias no farmacológicas, farmacológicas y eléctricas, sumadas a un manejo especializado y personalizado; son las intervenciones más efectivas para optimizar resultados en cualquier tipo de IC crónica. Hacer una buena medicina, independiente de la etiología de la enfermedad, del medio donde nos encontremos y de la tecnología que dispongamos, permitirá a nuestros pacientes alcanzar grandes beneficios, no sólo una mayor calidad de vida, sino eventualmente una mayor sobrevida.

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