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Insuficiencia cardíaca

On-line version ISSN 1852-3862

Insuf. card. vol.16 no.2 Ciudad Autónoma de Buenos Aires June 2021

 

CONSENSO DE ENFERMEDAD DE CHAGAS

Evaluación del disbalance autonómico en el paciente con serología positiva para enfermedad de Chagas
Score de diagnóstico y tratamiento

Luisa J. Giménez, Jorge E. Mitelman, Ahmad H. Sabra, Juan Justiniano Encina, Juan Uriona Villarroel, Ninoska Maldonado, Felipe Nery Gervacio Fernández Chamorro, Raquel M. Luces León, Fernando Aguirre, Iván Mendoza, Ana María Macedo Linares, Rafael Bonilla, Roberto Blandón Calderón” , Nery E. Linarez Ochoa, Pedro A. Reyes López, Ernesto Gutiérrez Perucho, Valery Melnikov, Analía Romero, Marcos E. González

Países: Argentina, Bolivia, Paraguay, Ecuador, Honduras, México, Perú, El Salvador, Panamá, Venezuela.
Institución: Red de enfermedad de Chagas del Continente Americano y Departamento de Atención Primaria de la Facultad de Medicina Barceló.

Correspondencia: Dra. Luisa Giménez.
San Luis 3294, piso 1º “C”. CP: 1170. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
E-mail: ljgimenez@yahoo.com.ar

Recibido: 05/03/2021
Aceptado: 30/04/2021


Resumen
La enfermedad de Chagas es una enfermedad parasitaria (Trypanosoma cruzi), endémica en 21 países de América y que las migraciones la han dispersado en distintos continentes. Una de las manifestaciones más precoces de esta enfermedad son las alteraciones disautonómicas o disfunción autonómica. La severidad de este inadecuado funcionamiento del sistema nervioso autónomo resulta mensurable, de modo que la evolución y/o progresión de la enfermedad puede constatarse mediante la alteración de estudios clínicos y detección de anticuerpos antimuscarínicos. Estos anticuerpos están presentes en un 30% de los infectados y aparecen muy precozmente una vez instalada la parasitosis; además otros estudios, como la dispersión del QT (>65 mseg) y la variabilidad de la frecuencia cardíaca (<100 mseg) presentan valores anormales. La utilización de nuevos paradigmas de atención, diagnóstico y tratamientos adecuados son imprescindibles para prevenir el desarrollo de esta cardiopatía.

Palabras clave: Enfermedad de Chagas; Insuficiencia cardíaca; Miocardiopatía chagásica; América Latina; Trypanosoma cruzi; Sistema nervioso autónomo; Disautonomía chagásica

Summary
Evaluation of the autonomic imbalance in the patient with positive serology for Chagas disease: Diagnostic and treatment score


Chagas disease is a parasitic disease (Trypanosoma cruzi), endemic in 21 countries of America and that migrations have dispersed it in different continents. One of the earliest manifestations of this disease is dysautonomic alterations or autonomic dysfunction. The severity of this inadequate functioning of the autonomic nervous system is measurable, so that the evolution and/or progression of the disease can be verified by altering clinical studies and detecting antimuscarinic antibodies. These antibodies are present in 30% of those infected and appear very early once the parasitosis is installed; In addition, other studies, such as QT dispersion (> 65 ms) and heart rate variability (<100 ms) show abnormal values. The use of new paradigms of care, diagnosis and appropriate treatments are essential to prevent the development of this heart disease.

Keywords: Chagas disease; Heart failure; Chagas cardiomyopathy; Latin America; Trypanosoma cruzi; Autonomic nervous system; Chagas dysautonomia

Resumo
Avaliação do desequilíbrio autonômico em paciente com sorologia positiva para doença de Chagas: Pontuação de diagnóstico e tratamento


A doença de Chagas é uma doença parasitária (Trypanosoma cruzi), endêmica em 21 países da América e que as migrações a dispersaram em diferentes continentes. Uma das primeiras manifestações desta doença são as alterações disautonômicas ou disfunção autonômica. A gravidade desse funcionamento inadequado do sistema nervoso autônomo é mensurável, de modo que a evolução e/ou progressão da doença pode ser verificada alterando os estudos clínicos e detectando anticorpos antimuscarínicos. Esses anticorpos estão presentes em 30% dos infectados e aparecem muito cedo, uma vez instalada a parasitose; Além disso, outros estudos, como a dispersão do QT (> 65 mseg) e a variabilidade da freqüência cardíaca (<100 mseg), mostram valores anormais. A utilização de novos paradigmas de atendimento, diagnóstico e tratamentos adequados são essenciais para prevenir o desenvolvimento desta doença cardíaca.

Palavras-chave: Doença de Chagas; Insuficiência cardíaca; Cardiomiopatia chagásica; América Latina; Trypanosoma cruzi; Sistema nervoso autônomo; Disautonomia de Chagas


Introducción

La enfermedad de Chagas es una enfermedad parasitaria (Trypanosoma cruzi), endémica en 21 países de América y que las migraciones la han dispersado en distintos continentes1.
En el ámbito clínico, subsisten dudas e incógnitas, pocas certezas y aún controversias sobre los mecanismos que intervienen en la evolución de la enfermedad; porque algunos no la desarrollarán, y otros por el contrario evolucionan hacia formas severas de compromiso cardíaco (arritmias, fallo de bomba, e incluso muerte súbita). Por tanto, la enfermedad Chagas se caracteriza por su evolución silenciosa y diversos factores que condicionan su desarrollo.
En la actualidad, numerosos investigadores se inclinan porque la persistencia del parásito, basados en la detección del ADN por medio de la reacción de la polimerasa en cadena (PCR), sería la única causa del desarrollo de la enfermedad2, proponiendo el tratamiento parasitario, casi, como excepcional terapéutica (salvo en las complicaciones severas que requieren tratamientos sintomáticos). Esto fue hasta ahora discutido por otros autores, ya que las cantidades encontradas (de parásitos) en los cortes anatomopatológicos no estarían en relación con las lesiones desarrolladas, y por otra parte, la persistencia de la serología reactiva post-tratamiento genera dudas sobre los criterios de curación y, por ende, las terapéuticas a indicar en portadores de infección crónica. Los efectos adversos que se presentan en ocasiones con los medicamentos antiparasitarios hace que no siempre sean seguidos estos tratamientos por los pacientes.
La aparición y progresión de las complicaciones en cualquiera de sus formas, afectan seriamente la calidad de vida de los enfermos, aumentan los costos de atención, y disminuyen la capacidad productiva de la comunidad, ya que compromete a una población joven. El Trypanosoma cruzi afecta la función cardíaca en forma compleja, seguramente también, otros mecanismos se agregarían y estarían involucrados, existiendo diferentes teorías al respecto:
1.- Efecto directo y continuado del parásito, según el cual la cepa infectante y la carga parasitaria determinarían la gravedad del daño.
2.- Compromiso del miocardio mediado por auto inmunidad, permitiendo la progresión de las lesiones, tanto del sistema de conducción, como también del miocardio.
3.- Daño del endotelio microvascular por acción del parásito, que originaría isquemia focal, fibrosis y los procesos de autoinmunidad por el mimetismo molecular3-6.
4.- Disbalance del sistema nervioso autónomo (parasimpático-simpático) (Figura 1).



Figura 1. Disbalance del sistema nervioso autónomo (parasimpático-simpático).

Disautonomía chagásica

La regulación de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca se efectúa a través del sistema nervioso autónomo. Las terminaciones autonómicas del miocardio tienen neurorreceptores adrenérgicos y colinérgicos (muscarínicos) los mismos se encuentran presentes en cardiomiocitos y células ganglionares. Estos son del tipo de receptores ligados a proteínas G (G-protein coupled receptors: GPCR), en los cuales el sitio de interacción con el agonista se encuentra en la segunda asa del receptor. El compromiso autonómico en la enfermedad de Chagas ha sido objeto de continuos estudios, desde Carlos Chagas, continuando posteriormente con Fritz Köberle al señalar la denervación parasimpática en el año 19557. En la Argentina, se destacan los trabajos de Palmero y Iosa8,9. La presencia de megavísceras por destrucción de los plexos autonómicos mioentéricos, sobre todo el plexo de Auerbach, confirmaría el compromiso del sistema nervioso autónomo. Han sido descriptas la afectación de todas las vísceras huecas (megaesófago y megacolon), urinarias (megauréter y trastornos vesicales) y bronquios (Figura 2). Existe un “síndrome disautonómico” en la enfermedad de Chagas, asociado al compromiso miocárdico, de donde surge el nombre de “cardioneuromiopatía chagásica crónica”. Otros autores la denominan a la enfermedad neurotripanosomiasis10.



Figura 2. Radiografía de contraste: megaesófago.


En su patogenia, se ha propuesto:
A- Injuria tisular inicial mediada por inflamación, con el consiguiente daño microvascular.
B- Injuria mediada por mecanismos inmunes, determinada por la genética del parásito y del huésped.
Los mecanismos propuestos del daño neuronal autonómico serían la interacción directa del parásito con los tejidos del huésped, el daño inflamatorio perigangliónico y la reacción autoinmune antineuronal. Estas interacciones determinan la resistencia a la infección o alteraciones en la respuesta efectora y de autoinmunidad.
La inflamación y fibrosis serían la causa de la denervación de las fibras vagales, de la destrucción de las células neuronales ganglionares y la circulación de anticuerpos antimuscarínicos, que provocarían desensibilización y regulación en baja de los receptores específicos11.
La patogénesis de las alteraciones simpáticas es similar al de las vagales, presentando denervación y presencia de anticuerpos beta adrenérgicos.
Habría un desequilibrio autonómico consistente en disfunción simpática y parasimpática en los pacientes chagásicos, predisponiendo a un estímulo vasoconstrictor de sus arterias coronarias.
La importancia clínica de estos hallazgos radica en relacionarlos con los síntomas de angina referidos por los pacientes y en su contribución al avance hacia la miocardiopatía chagásica crónica, de aquellos pacientes que posean esta anormalidad de la vasomoción en la fase crónica sin patología demostrada12.
Además, la alteración del sistema nervioso autónomo, probablemente, contribuiría al desarrollo y evolución de la miocardiopatía chagásica. El daño ganglionar intramural inicial en el miocardio es principalmente parasimpático y segmentario; también sucede denervación simpática, pero existe hiperactividad simpática en esta etapa (“cardiomiopatía parasimpáticopriva”), la cual se ha relacionado a la muerte súbita y a la posterior progresión de la dilatación miocárdica13,14.
Las pruebas de un mecanismo inmunitario serían limitadas,destacándose la presencia de anticuerpos antimiocardio, presencia de de infiltración miocárdica por células linfomononucleares, alteración de linfocitos circulantes, con lo cual se producirían múltiples alteraciones inmunitarias, tanto de las respuestas humorales como de las celulares. Los trabajos de Leonor Sterin Borda y Enri Borda plantearon la hipótesis sobre el papel del sistema nervioso autónomo, modulando las respuestas inmunitarias del huesped15.
Los anticuerpos contra receptores muscarínicos M2 y contra receptores adrenérgicos β2 no sólo han sido implicados en la patogenia de la disautonomía chagásica, sino también en otras miocardiopatías. Estos anticuerpos generan activación de dichos receptores, produciéndose un efecto “tipo-agonista”: disminuyendo la concentración de adenosín-monofosfato cíclico AMPc) y aumentando la de guanosín-monofosfato cíclico (GMPc), que inhibirían las corrientes de calcio, con el resultante efectos inotrópico y cronotrópico negativos. Se perpetuaría entonces, el ciclo de cardiotoxicidad por catecolaminas, miocitolisis e insuficiencia cardíaca. Los autoanticuerpos patógenos funcionales, que se unen al adrenorreceptor β1 e interfieren con la regulación del ritmo cardíaco y la fuerza de contracción, lo que produce una hiperestimulación continua del miocardio e insuficiencia cardíaca a largo plazo16.

Herramientas para optimizar el diagnóstico

Existen múltiples herramientas para optimizar el diagnóstico y permitirían ser utilizadas de acuerdo al grado de complejidad del sistema sanitario.


Pruebas estándares de funcionamiento autonómico
Las pruebas estándares de funcionamiento del sistema nervioso autónomo constituirían un método de diagnóstico incruento, confiable y de relativo bajo costo, pudiendo contribuir al diagnóstico temprano de las alteraciones disautonómicas y de la repolarización ventricular, y así, identificar a los pacientes chagásicos con mayor riesgo. La respuesta de la frecuencia cardíaca a la respiración profunda y a la maniobra de Valsalva, así como las respuestas de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial al pasar de la posición decúbito a la posición vertical, son las pruebas clínicas más frecuentemente utilizadas para el estudio del sistema autonómico cardiovascular (Tabla 1).


Tabla 1. Pruebas estándares de funcionamiento autonómico


La presencia de una prueba cardiovagal anormal identifica una posible alteración autonómica, debiéndose confirmar con controles periódicos y reiterarlas a los 6 meses.
Dos pruebas cardiovagales anormales permitirían confirmar el diagnóstico.
Si en el curso de los controles periódicos aumentase el número de pruebas positivas, indicarían evolutividad de la disautonomía14 .

Variabilidad de la frecuencia cardíaca

Este estudio consiste en registrar durante 24 horas la variabilidad de la frecuencia cardíaca, mediante grabador Holter. Las mediciones se efectúan en dominio de tiempo y en dominio de frecuencia de acuerdo con las recomendaciones del Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Norteamericana de Estimulación y Electrofisiología (Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology)17. En dominio de tiempo se obtienen el valor medio del intervalo RR, el desvío estándar del total de los intervalos RR (SDNN; VN: 141±39 mseg), el desvío estándar de la media de los intervalos RR registrados cada 5 minutos (SDANN; VN: 127±35 mseg), la raíz cuadrada media de la diferencia de intervalos R-R consecutiva (RMSSD; VN: 27±12 mseg), y la diferencia porcentual entre intervalos RR consecutivos mayor de 50 mseg (pNN50; VN: >15% como alta variabilidad y<4% como baja variabilidad).
En dominio de frecuencia se realiza el análisis espectral y del poder espectral de cada una de las frecuencias: muy baja (VLF debajo 0,04 Hz), baja (LF 0,04 - 0,40 Hz) y alta (HF 0,15 - 0,40 Hz). Para la relación LF/HF considerándose VN: de 1,5 - 2,017,18.

Dispersión del QT
La dispersión del intervalo QT es definido como la diferencia entre el intervalo QT máximo y mínimo (dQT=QT máximo menos QT mínimo), siendo un indicador de las diferencias regionales en la repolarización miocárdica. Se obtiene con un sistema de registro ECG-View (ECG computado de 12 derivaciones simultáneas a una velocidad de 25 mm/seg y un estándar de 0,1 mV/mm), examinados por 3 observadores independientes. Las mediciones son realizadas en forma computada. Los valores se expresan en milisegundos (mseg), como promedio y desviación estándar (DS)19. El intervalo QT es medido desde el comienzo del QRS hasta el final de la onda T por medio de un método tangencial (el final de la onda T está formado por la intersección de la línea isoeléctrica, con la tangente descendente desde la cima de la onda T y el punto más declive de dicha onda). Cuando la onda U está presente, el intervalo QT debe ser medido desde el vértice de la curva entre la onda T y la onda U, también por medio de un método tangencial20-22. De las 12 derivaciones analizadas, el QT máximo debe considerarse el que tiene mayor duración y el QT mínimo, el de menor duración. En concordancia con la Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology, se utilizan como cifras normales los valores inferiores a 60 mseg19,20.

Prueba ergométrica graduada
En 1980, Pereira y colaboradores postularon que la anormal respuesta cronotrópica ante el ejercicio, sería una manifestación precoz de alteración autonómica21. Los pacientes chagásicos asintomáticos sin cardiopatía demostrable presentan durante la ergometría una alta prevalencia de signos de disautonomía, como la incompetencia cronotrópica y la prolongación del intervalo QTc durante el esfuerzo22.

MAPA
El monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) podría ser empleado de rutina para el diagnóstico de la disfunción autonómica, pudiendo detectar la ausencia de descenso nocturno de la presión arterial (patrón non dipper) o ascenso nocturno de la presión arterial (dipping inverso), y así, permitir la instauración precoz de medidas de prevención de su progresión y de tratamiento.

Gammagrafía de inervación miocárdica con 123-I-MIBG
La gammagrafía de inervación miocárdica con 123-I-metayodobencilguanidina (MIBG) es una técnica de utilidad en centros de alta complejidad. Courbon y col. señalan que la MIBG cardíaca es más sensible que los test autonómicos para la detección precoz de la disfunción autonómica silente asociada23. La resonancia magnética es importante realizarla para detectar la extensión y gravedad de la fibrosis miocárdica.

Otros

La presencia de signos clínicos de disautonomía ha sido, a su vez, fuertemente asociada en los infectados chagásicos, a la detección en sangre de anticuerpos contra receptores a neurotransmisores (AcsRN). Estas inmunoglobulinas séricas son capaces de inducir in vivo - in vitro en aurícula aislada de rata efectos farmacológicos, tanto de tipo colinérgico como adrenérgico. Los anticuerpos involucrados en esos efectos pueden ser inhibidos mediante péptidos representativos de los receptores M2 muscarínicos y β1 adrenérgicos y se ha podido con ellos desarrollar reactivos serológicos de tipo inmunoensayo (ELISA) que posibilitan entre los parasitados por Trypanosoma cruzi una rápida detección y cualificación de los AcsRN en ellos presentes24. Aproximadamente un 30% de los infectados tienen este tipo de inmunoglobulinas con acción farmacológica y la prevalencia crece ostensiblemente cuando existen manifestaciones clínicas de disautonomía. La presencia de estos anticuerpos permitirían diagnosticar, pronosticar y acompañar la evolución de las disautonomías.
La consistente correlación entre la detección de anticuerpos antirreceptores a neurotransmisores con el alargamiento en la dispersión del QT en el electrocardiograma de 12 derivaciones y la disminución de la variabilidad de la frecuencia, son datos que afianzan la estrategia de búsqueda de marcadores de riesgo en la evolutividad de la enfermedad chagásica25.
Gil Salles y col. asociaron muerte súbita a dQT >65 mseg26.
El trabajo de Emiliano Medei y col. mostró que la presencia de anticuerpos muscarínicos estaba asociada a una dQT, aéreas eléctricas negativas, diámetro diastólico del ventrículo izquierdo y fracción de eyección alteradas27.
En 2003, Mitelman y col. demostraron en 210 sujetos con serología reactiva para enfermedad de Chagas, tanto en los 108 sin manifestaciones clínicas como en los 102 con arritmias, la prevalencia de los anticuerpos antirreceptores
autonómicos del orden del 30/35%, respectivamente28.
Por otra parte en los que presentaban un incremento en la dispersión del QT la prevalencia de los anticuerpos era superior al 90%, (dispersión del QT >65 milisegundos).
En razón de la elevada prevalencia de anticuerpos anti M2 que mostraban algunas evaluaciones preliminares en pacientes chagásicos, nos propusimos extender la detección de esa inmunoglobulina con actividad farmacológica a un universo más amplio de infectados por Trypanosoma cruzi, realizando un muestreo en diferentes instituciones de países de América Latina: México, El Salvador, Panamá, Bolivia, Brasil, Argentina (con participación de varios centros de la ciudad autónoma de Buenos Aires, provincias de Salta, Santa Fé, Entre Ríos y Tucumán). Se utilizó, para tal fin, una evaluación descentralizada empleando un reactivo normatizado y producido industrialmente en forma regular. Los Ac anti M2 estaban presentes con una frecuencia que es común en los diferentes grupos estudiados y con independencia de las formas clínicas que dividen a los infectados como crónicos sin patología o cardiópatas.
Aproximadamente, un 30% de los infectados tenían este tipo de inmunoglobulinas y su prevalencia crecía cuando existían manifestaciones clínicas de disautonomía.
La sensibilidad de los anticuerpos antirreceptores fue del 78,6% y la especificidad del 70,5%29.
La alta prevalencia de los anticuerpos antimuscarínicos M2, su rápida aparición, su asociación con alteraciones precoces en la modulación vagal de la frecuencia cardíaca y trastornos de la repolarización reflejan una perturbación en el equilibrio autonómico.

Las descripciones antes efectuadas llevan a señalar, que si bien la presencia y la acción de los anticuerpos antirreceptores no es una condición suficiente para instalar la disautonomía, podría admitirse en cambio que por la alta asociación entre ambos, ellos sí constituyen una condición necesaria. Un enfoque reverso de lo anteriormente enunciado permitiría afirmar que, toda vez que se verifique una anomalía cardíaca, por ejemplo del tipo de la dQT o de la SDNN con la prueba de AcsRN positiva, el paciente padece de una disautonomía cardíaca. También es importante señalar que las alteraciones de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y de la dispersión del QT han estado asociadas en otros estudios realizados por nuestro grupo a anormalidades ecocardiográficas segmentarias del ventrículo izquierdo, a medida que el grado de compromiso miocárdico era mayor. Anis Rassi llamó la atención sobre la muerte súbita en enfermedad de Chagas, alertando sobre la necesidad de estudiar sistematizadamente las implicancias de anormalidades en la dispersión del QT (asincronías en la repolarización ventricular) y métodos no invasivos para estudiar la fracción de eyección.
En conclusión, la disautonomía chagásica es altamente prevalente, subdiagnosticada, acompañada de síntomas y signos clínicos: hipotensión arterial ortostática sintomática, intolerancia al esfuerzo, hipertensión arterial nocturna detectada por MAPA, arritmias con intervalo QT corregido (QTc) prolongado (>0,44 seg en el ECG basal o de esfuerzo y en el estudio Holter), también en el mismo estudio disminución de la VFC31-34.
El compromiso parasimpático probablemente conduciría a un deterioro del control de la microcirculación coronaria. También se ha planteado la hipótesis de que el deterioro parasimpático temprano podría ser responsable de desencadenar arritmias malignas y muerte súbita35.

Tratamiento

La implementación de las medidas diagnósticas y terapéuticas no farmacológicas y farmacológicas tiende a mejorar la función autonómica, y el pronóstico de los pacientes.
Se ha descrito, mejoría de la variabilidad de la frecuencia cardíaca con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II), beta bloqueantes cardioselectivos sin actividad simpaticomimética intrínseca (como metoprolol, nebivolol, bisoprolol), digoxina y verapamil. Beta bloqueantes como el bisoprolol mejoran la variabilidad de la frecuencia cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca33. El agregado de espironolactona a enalapril, furosemide y digoxina en pacientes con insuficiencia cardíaca mejoró la disfunción autonómica34.
Los IECAs mejoran la dilatación endotelial según el estudio TREND, en especial el quinapril35.

Rehabilitación
El ejercicio físico incrementa el flujo sanguíneo a los músculos y se ha demostrado mejoría en la función endotelial vasodilatadora (vasorrelajación a través del incremento en la liberación de óxido nítrico).

Inmunoadsorción
En pacientes chagásicos, como hemos referido anteriormente se produciría un daño humoral mediado por la presencia de los anticuerpos dirigidos frente a antígenos cardíacos, que pueden estar presentes en la membrana plasmática (anticuerpo antirreceptor β1-adrenérgico, o antirreceptor muscarínico), por lo cual sería necesario eliminar los anticuerpos desencadenantes del proceso. Se ha utilizado en la miocardiopatía dilatada idiopática la inmunoadsorción para el secuestro del autoanticuerpo, siendo muy costosa su aplicación, aunque se ha demostrado un efecto terapéutico beneficioso a largo plazo. A pesar de ello, se ha mantenido limitado en su aplicación debido a la complejidad de este método.

Aptámeros
Se ha descubierto una nueva estrategia aplicable a través de la remoción de autoanticuerpos de suero, mediante los aptámeros, que son ácidos nucleicos de cadena sencilla, DNA o RNA (BC 007 en desarrollo), funcionales para el tratamiento de la cardiomiopatía.
La disautonomía chagásica es un marcador de riesgo de mortalidad cardiovascular, insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte súbita.
Los anticuerpos anti-Trypanosoma cruzi producirían agresión a los receptores muscarínicos cardíacos al compartir similitud con ciertas moléculas del parasito. Las células cardíacas tienen similitudes con los bastones de la retina (fotorreceptoras muy especializadas, que responden a la luz monocromática débil, y las células cónicas, que responden a los colores en la luz blanca brillante), provocando al sistema inmunológico daños en estas células y ocasionando que los pacientes no puedan ver bien en la oscuridad o en la noche (inhibirían la rodopsina presente en los bastones de la retina). Es decir esta respuesta no es producto de la agresión parasitaria directa, sino consecuencia de la reacción del sistema inmunológico ante la presencia del Trypanosoma cruzi36 (Figura 3).



Figura 3. Angiografía con fluoresceína de retina de pacientes con enfermedad cardíaca crónica de Chagas (ECCh). A. Foto izquierda: epitelio pigmentario de la retina del ojo de un paciente normal sano. B. Foto derecha: dispersión anormal del epitelio pigmentario de la retina y defectos leves y dispersos asociados a una palidez general más marcada en su polo posterior observado en el ojo de un paciente con enfermedad cardíaca crónica de Chagas.


Score de análisis de riesgo
Nuestro grupo de investigación desarrolló un score de desenlace clínico (Mitelman-Giménez)37,38 no para determinar muerte súbita, sino para evaluar con herramientas diagnósticas, ya validadas, un conjunto de factores de riesgo asociados que permitirían detectar pacientes críticos que desarrollasen complicaciones, posibilitando la utilización de nuevas estrategias terapéuticas (Tablas 2 y 3). Es el abordaje de la enfermedad con herramientas y estrategias diferentes en base a la investigación. Permite clasificar en pacientes con baja y alta exposición.


Tabla 2. Score de riesgo para enfermedad de Chagas (Mitelman-Giménez)


Tabla 3. Score de riesgo para enfermedad de Chagas (Mitelman-Giménez)


Conclusión

En pacientes afectados por enfermedad de Chagas la prevención del desarrollo y progresión de la cardiopatía junto con la reducción del riesgo cardiovascular deberían transitar por un abordaje activo, preventivo y actualizado para el control de todos los factores que influirían en el desencadenamiento de procesos de daño cardíaco, cuyas necesidades clínicas aún no se han resuelto, porque no se ha intentado, según nuestra opinión, encontrar un tratamiento multifactorial integral, ni su pesquisa anticipada.
Con los criterios diagnósticos actuales, la enfermedad, puede pasar desapercibida durante mucho tiempo hasta que se la reconozca.
La utilización de nuevos paradigmas de atención, diagnóstico y tratamientos adecuados son imprescindibles para prevenir el desarrollo de esta cardiopatía.
La toma de decisiones clínicas depende de la identificación de marcadores de mal pronóstico. Utilizar nuevas estrategias terapéuticas consolidará el avance, a través de un score integrado, para detectar precozmente alteraciones que conducirían al desarrollo de complicaciones cardíacas
en pacientes crónicos sin patología demostrada.
Es importante el entrenamiento para todos los escenarios de complejidad de la atención y la prevención, siendo fundamental la estratificación de factores de riesgo precoces como única oportunidad para evitar las severas complicaciones de esta enfermedad.

Recursos financieros

Los autores no recibieron ningún apoyo económico para la investigación.

Conflicto de intereses

Los autores declararon no tener conflicto de intereses.

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