COMITÉ DE ENSEÑANZA

Espacios aéreos pulmonares anormales por TCAR

Juan Carlos Spina (h), Josefina Medina, Lucrecia Cúneo, Federico Badano, Florencia Bambaci, Juan Carlos Spina

Hospital Británico de Buenos Aires, Perdriel 74. (C1280AEB) C.A.B.A. República Argentina.

Correspondencia: Dra. Medina Josefina: jomedina40@hotmail.com

Recibido: julio 2007; aceptado: agosto 2007
Received: july 2007; accepted: august 2007
©SAR-FAARDIT 2008

Resumen

Objetivo: El propósito de este trabajo es revisar y dar claves para el diagnóstico de las distintas entidades que se presentan como espacios aéreos pulmonares anormales.
Material y métodos: Se analizaron en forma retrospectiva los archivos de TCAR de nuestra institución con diagnóstico de espacios aéreos pulmonares anormales. En todos los casos se evaluó la localización, número (único o múltiples), grosor parietal y alteraciones parenquimatosas y mediastínicas asociadas y se los agrupo de acuerdo con su asociación con distintas enfermedades.
Resultados: En base a las características topográficas, los espacios aéreos anormales fueron agrupados en: etiología infecciosa (tuberculosis, neumonía por Pneumocistis jiroveci, aspergilosis, hidatidosis, neumonía cavitada, absceso y neumatocele), enfermedades que producen bronquiectasias (fibrosis quística, síndrome de Kartagener, aspergilosis broncopulmonar alérgica), vasculitis ( granulomatosis de wegener y artritis reumatoidea), enfisema, neoplasias no primitivas (metástasis cavitadas), tumores primarios (carcinoma epidermoide y bronquioloalveolar) y otras (linfangioleiomiomatosis, histiocitosis de células de Langerhans, secuestro pulmonar y malformación adenoidea quística).
Conclusión: Los espacios aéreos pulmonares anormales son un hallazgo frecuente en los estudios por TCAR. Teniendo en cuenta cierta característica de los mismos, es posible arribar a un diagnóstico probable en la mayoría de los casos.

Abstract

Abnormal air-filled spaces in the lung with HRCT

Objetive: The purpose of this paper is to review and give some clues for the diagnosis of the many entities that present as abnormal air spaces at HRCT.
Materials and methods: We retrospectively reviewed the archives of HRCT of our institution with diagnosis of different entities that presented with abnormal air spaces. In all cases we evaluated the location, number (unique o multiple), parietal thickness and concomitant compromise of parenchyma or mediastinum and we clustered them by their association with different illness.
Results: Considering the characteristics in HRCT we grouped the abnormal air spaces in: infectious process (tuberculosis, Pneumocistis jiroveci pneumonia, aspergillosis, hydatidosis, cavitated pneumonia, lung abscess and pneumatocele; entities that present with bronchiectasias (cystic fibrosis, Kartagener syndrome, allergic bronchopulmonary aspergillosis), pulmonary vasculitis (Wegener granulomatosis and rheumatoid arthritis); emphysema; metastasis, primary tumors (epidermoid carcinoma and bronchioalveolar carcinoma) and others (lymphangioleiomyomatosis, Langerhans cell histiocytosis, pulmonary sequestration and cystic adenomatoid malformation)
Conclusion: The presence of abnormal air spaces in HRCT is very usual. If we know certain characteristics of them, we could get a provable diagnosis in almost all cases.

INTRODUCCIÓN

El hallazgo de espacios aéreos anormales por TC es muy frecuente en la práctica diaria y son muchas las enfermedades capaces de causarlos. El propósito de este trabajo es revisar y dar claves para el diagnóstico de las distintas entidades que los producen.
Las diferentes enfermedades pulmonares que los causan se podrían agrupar en:

• Enfermedades infecciosas y sus secuelas
• Desordenes vasculares-embólicos
• Enfermedades que producen bronquiectasias
• Enfisema
• Fibrosis pulmonar
• Tumores primarios
• Metástasis
• Otras

Los espacios aéreos anormales se caracterizan por ser estructuras que contienen aire, rodeado por una pared de grosor variable. Debido a la controversia que existe relacionada con la terminología usada para los distintos tipos de espacios anormales, es necesario aclarar algunos conceptos:
Bleb (burbuja): es una colección de aire dentro de la pleura visceral ⁽¹⁾.
Bulla: es un área de enfisema (dilatación del bronquiolo terminal y destrucción alveolar) bien delimitada mayor o igual a 1cm cuya pared es menor de 1mm de espesor ⁽¹⁾.
Quiste: lesión con contenido líquido o gaseoso, de paredes finas (menor de 3mm) que mide 1 cm o más de diámetro ⁽¹⁾.
Cavidad: poseen una pared más gruesa e irregular que los quistes ⁽¹⁾.
Neumatocele: generalmente posee una pared fina, y esta asociado a neumonía aguda, siendo casi invariablemente de presentación transitoria ⁽¹⁾.
Patrón en panal de abejas: son espacios aéreos quísticos de entre 3 y 10 mm de diámetro -aunque pueden ser mayores- asociados con panal. Este se caracteriza por ser un proceso que se asocia y es resultado de la fibrosis pulmonar, con destrucción de alvéolos. Los espacios aéreos se agrupan y comparten tabiques y se organizan en capas a nivel subpleural ⁽¹⁾.
Bronquiectasias: dilatación bronquial localizada y permanente a menudo acompañada de engrosamiento de la pared bronquial ⁽¹⁾.

ESPACIOS AÉREOS PULMONARES ANORMALES POR TCAR

Enfermedades infecciosas
Varias infecciones pulmonares pueden producir espacios aéreos anormales, como quistes, cavidades, neumatoceles y bronquiectasias.
Los mecanismos de patogénesis incluyen: isquemia o necrosis caseosa, obstrucción con mecanismo valvular, fibrosis peribronquial y cicatriz con retracción y oclusión bronquial ⁽²⁾.
Infecciones bacterianas, virales, fúngicas y las causadas por micobacterias son las responsables de la formación de los distintos espacios aéreos mencionados.
En la infección por Mycobacterium tuberculosis la formación de cavidades se relaciona con la respuesta inmune de cada individuo, ya que el control local y la resolución de la enfermedad siempre se acompañan de destrucción pulmonar y necrosis caseosa, con la consecuente formación de cavidades ^(2,3).
La formación de estas lesiones se ve con mayor frecuencia en la infección posprimaria, (45% de los casos) como producto de una reactivación endógena y, menos comúnmente, de una reinfección exógena. Con menor frecuencia (29% de los casos) podemos encontrar cavidades de localización basal durante la infección primaria ^(1,3).
Radiológicamente, la lesión se presenta como una opacidad cavitada situada en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores y segmento superior de los lóbulos inferiores. La cavidad puede ser única o presentarse en múltiples sitios; el espesor de la pared es variable, desde lesiones con pared gruesa (más frecuentemente), de aspecto regular o irregular por la presencia de nódulos, hasta una pared fina (Figs. 1, 2, 3 y 4). La misma puede contener niveles hidroaéreos en aproximadamente 9%-21% de los casos ^(1,3).

Fig. 1. a) Tuberculosis. Se observan múltiples cavidades, bilaterales de pared gruesa asociadas a pequeños focos de consolidación del espacio aéreo. b) Corte más caudal con similares características.

Fig. 2. a) Tuberculosis. Paciente de sexo masculino de 51 años de edad, en tratamiento antituberculoso. Se evidencia una cavidad de pared gruesa localizada en el segmento apical del lóbulo inferior del pulmón derecho. b) .Se observa otra cavidad de pared gruesa en el segmento posterior de lóbulo superior derecho. c) Imagen ampliada.

Fig. 3. a) Tuberculosis. Paciente de sexo masculino 20 años, HIV+, adicto a la cocaína, tabaquista; comienza con fiebre, tos y expectoración. Se observan múltiples cavidades de pared gruesa, bilaterales asociadas a áreas parcheadas en vidrio esmerilado, algunas con tendencia a la consolidación. b) Mismo paciente. Se observan además múltiples opacidades en "árbol en brote" (círculo).

Fig. 4. a) Tuberculosis. Escanograma. Se evidencia una cavidad de paredes engrosadas en campo medio del pulmón derecho.(flecha negra). b) A nivel del segmento apical del lóbulo inferior derecho se evidencia, una importante cavidad de pared gruesa, subpleural próxima al bronquio de drenaje. c) Se observa la misma cavidad que se bifurca caudalmente.

Por lo general, con el tratamiento adecuado, las lesiones cavitadas tienden a desaparecer, aunque en algunos casos pueden persistir estructuras quísticas de pared fina ⁽⁴⁾.
Otra complicación, además de las cavidades residuales, son las bronquiectasias, generalmente en lóbulos inferiores, como consecuencia de fibrosis cicatrizal ⁽³⁾.
La presencia de una cavidad residual predispone a la colonización de la misma por hifas de Aspergillus sp, esta entidad ocurre en un 50-70% de los pacientes ^(1,3).
La Aspergilosis saprofítica o aspergiloma es producto de un conglomerado de hifas fúngicas, mucus y detritus celulares dentro de una cavidad preexistente.
Se observa frecuentemente en la tuberculosis y sarcoidosis, aunque otras condiciones de riesgo son: la presencia de quistes broncogénicos, secuestro pulmonar, neumatoceles secundarios a Pneumocistis jiroveci y bullas de enfisema ^(5,6).
El aspergiloma se presenta comúnmente en los lóbulos superiores. Clínicamente, si bien puede tener una evolución quiescente, se manifiesta en forma característica por hemoptisis, con un riesgo de muerte en más del 5% de los pacientes ^(3,5,6). Radiológicamente se caracteriza por una masa sólida dentro de una cavidad preexistente de variable tamaño con engrosamiento pleural adyacente (Fig. 5). Un engrosamiento de la pared de la cavidad, antes no visualizado, es un signo temprano de la enfermedad ^(5,6). La masa está separada de la pared de la cavidad por un espacio aéreo, "signo del aire creciente" (air crescent sign), que a menudo se moviliza con los cambios de decúbito (Fig. 6). Este signo no es específico, ya que puede observarse ante la presencia de otras patologías, como abscesos, carcinoma broncogénico cavitado, aspergilosis angioinvasiva, etc. ^(5,6).

Fig. 5. a) Aspergiloma. Paciente de sexo masculino de 29 años con LMA y neutropenia post-quimioterapia, comienza con síndrome febril. En el segmento apical del lóbulo inferior izquierdo, se observa una cavidad de paredes finas. b) Más caudal se observa la cavidad ocupada por una masa nodular visualizándose el signo del aire creciente. c) Un mes después del tratamiento se observa reducción de la masa intracavitaria.

Fig. 6. a) Aspergiloma. Paciente de sexo femenino de 50 años, tabaquista severa, consulta por tres episodios de hemoptisis leve el último mes. A nivel del lóbulo inferior derecho se observa una cavidad con contenido en su interior. b) La misma paciente en decúbito ventral para demostrar que el contenido se moviliza con el cambio de decúbito.

Aproximadamente en el 10% de los casos el aspergiloma resuelve espontáneamente. En el resto de los pacientes las opciones terapéuticas son la terapia antifúngica, sistémica o intracavitaria y la resección quirúrgica, que posee un índice de curación de 85-100% ^(5,6).
Del mismo modo que en la tuberculosis, las micobacterias no tuberculosas pueden generar espacios aéreos anormales ^(1,4).
A pesar de los avances de la medicina, la neumonía permanece como una causa principal de morbimortalidad. La neumonía adquirida de la comunidad (NAC), en sujetos previamente sanos, es ocasionada en un 25% de los pacientes por bacterias; en un 25% por patógenos atípicos (incluyendo al Mycoplasma) y por virus en un 20% de los casos. Un pequeño porcentaje es causado por diversos organismos, aunque en muchos de los pacientes se realiza tratamiento sin una evidencia etiológica concluyente ⁽⁷⁾.
En adultos no hospitalizados, la neumonía se debe a Streptococcus pneumoniae en un 60 a 80% de los casos, a bacterias Gram (-) más del 20%, un pequeño porcentaje es ocasionado por Staphilococcus aureus y el resto por virus y Mycoplasma. En la neumonía intrahospitalaria, los organismos Gram (-) son responsables del 35 al 40% de los casos, S. pneumoniae del 10%, S. aureus del 3% y no se identifica el agente causal en aproximadamente el 40% de los pacientes ⁽⁷⁾.
La consolidación lobar con frecuencia es ocasionada por bacterias. Una consolidación cavitada sugiere la presencia de una bacteria o un hongo. S. aureus, Klebsiella (consolidación expansiva), anaerobios y Mycobacterium tuberculosis son los que habitualmente producen cavitación. Otras neumonías que pueden cavitar son la actinomicosis, nocardiosis, histoplasmosis, aspergilosis, coccidiodiomicosis, equinococosis y amebiasis. La presencia de bullas enfisematosas dentro de una consolidación pulmonar puede simular cavidades ⁽⁷⁾.
S. aureus produce neumonía con poca frecuencia, pero es un agente causal de NAC severa. Presenta un curso clínico fulminante, con fiebre, tos, disnea, esputo purulento, hemoptisis y dolor torácico. Cuando se adquiere por vía inhalatoria suele ser una complicación de una infección por virus influenza durante una epidemia. La vía de diseminación hematógena es secundaria a infecciones de tejidos de partes blandas, prótesis valvulares, hemodiálisis y uso de drogas endovenosas. Al inicio, la radiografía de tórax muestra con mayor frecuencia -75% de los casos- una consolidación homogénea y multilobar. Posteriormente se evidencia un empeoramiento de la imagen. Hay compromiso bilateral en el 35% de los pacientes. La formación de abscesos o cavidades se observa en un 25% de los casos y los neumatoceles en un 40% ⁽⁷⁾ (Fig. 7).

Fig. 7. Neumonía por S. aureus en paciente en hemodialisis. Se observa consolidación del espacio aéreo con broncograma en ambos lóbulos superiores, destacándose una cavidad del lado derecho.

Klebsiella pneumoniae es un bacilo Gram (-) conocido también con el nombre de bacilo de Friedlander. Es causa poco frecuente de neumonía, pero es un agente etiológico común en cuadros de sepsis de vías urinarias y biliares. Afecta principalmente a varones de edad media que poseen algún factor predisponente, como alcoholismo, malnutrición y diabetes. La tasa de mortalidad es elevada, estimada en un 70-80% de los casos. Las radiografías muestran múltiples focos centrolobulillares diseminados que pueden coalescer hasta formar grandes opacidades. Es frecuente que con la consolidación del aspecto de "pulmón pesado" (abomba las cisuras), cuando hay compromiso de todo el pulmón, se evidencie desplazamiento del mediastino. Los lóbulos superiores están afectados en dos tercios de los casos ⁽⁷⁾.
Pseudomona aeruginosa coloniza las vías aéreas bronquiectásicas, especialmente en pacientes con fibrosis quística. Algunos factores como la prematurez, quimioterapia, antibióticos, corticoides, inmunosupresores y la edad avanzada aumentan el riesgo de contraer esta infección. La mayoría de los casos se produce en pacientes hospitalizados, especialmente en aquellos con ventilación asistida. Ps aeruginosa es el patógeno aislado con mayor frecuencia del tracto respiratorio inferior en pacientes ventilados. Los hallazgos consisten en la presencia de enfermedad lobar o segmentaria; el compromiso multilobar es del 80% y bilateral del 65%. En más del 20% de los casos se visualizan radiotransparencias que representan neumatoceles, cavidades o abscesos de una neumonía necrotizante (Fig. 8).

Fig. 8. a) Neumonía por Ps aeruginosa en paciente de sexo femenino adicta a drogas endovenosa de 27 años de edad. Se visualizan al menos dos imágenes cavitadas, una de ellas con nivel hidroaéreo (flechas). b) TC de la misma paciente, muestra una gran cavidad a nivel del lóbulo superior izquierdo de paredes engrosadas e irregulares con nivel hidroaéreo en su interior. Otra cavidad de menor tamaño se visualiza en el lóbulo superior derecho. c) Caudalmente se observan otras lesiones cavitadas de menor tamaño.

Los neumatoceles son espacios aéreos, usualmente de paredes finas, que ocurren como complicación de una neumonía aguda, por lo que su presentación generalmente es transitoria ^(1,2).
Las infecciones por Staphilococcus sp o Pneumocistis jiroveci (Pj) frecuentemente se asocian a la presencia de neumatoceles ^(1,2).
Si bien su patogénesis es desconocida, existen varias teorías. Una de ellas postula que el neumatocele corresponde a una 'región de enfisema obstructivo' causada por un mecanismo valvular; esta teoría se sostiene ante la evidencia del incremento de la presión dentro del neumatocele ⁽²⁾ (Fig. 9).

Fig. 9. a) Neumatocele. Paciente de sexo masculino de 7 años de edad, con antecedentes de neumonías a repetición. Se visualiza una gran imagen radiolúcida de contornos netos a nivel del lóbulo superior derecho. b) Mismo paciente. En relación con el bronquio del segmento posterior del lóbulo superior derecho (flecha) se observa voluminoso espacio aéreo circunscripto. c) En el segmento apical del lóbulo inferior homolateral se evidencia la extensión caudal del mismo con la presencia de un tabique.

También existen neumatoceles traumáticos (por laceración pulmonar), de localización subpleural o periférica, que persisten por varios meses después de la injuria.
La neumonía causada por Pneumocistis jiroveci (Pj) es muy frecuente entre los individuos inmunocomprometidos en especial en aquellos infectados con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).
Si bien la Rx de tórax puede ser normal hasta en un 15% de los casos, lo más frecuente es encontrar opacidades difusas bilaterales en vidrio esmerilado parcheadas con predominio central, perihiliar o en los lóbulos superiores ^{(1,2, 8)}. Otros hallazgos son la presencia de quistes de pared fina o cavidades, neumatoceles y bullas subpleurales de localización apical en su mayoría. ^(1,2,8,9) (Figs. 8 y 9). Existe una clara relación entre los quistes y la aparición de neumotórax, especialmente aquellos de localización subpleural que son los que tendrían comunicación con la pleura ^(1,2,8). Los quistes pueden presentar diferentes tamaños y espesor parietal; tendrían una evolución previsible: al comienzo se presentan como pequeños focos en áreas de consolidación que con el tiempo tienden a coalescer y producen quistes de formas extrañas y pared gruesa. Con el tratamiento, los quistes suelen colapsarse o resolver por completo en unos cinco meses ⁽¹⁾.
Las lesiones cavitadas, los quistes de pared fina y otros espacios aéreos en pacientes VIH+ tienen alta prevalencia de generar cambios enfisematosos, predominantemente bullas paraseptales, subpleurales y apicales. Ambos, el VIH y Pj, producirían un disbalance entre elastasas y antielastasas y, así, la destrucción enfisematosa ⁽²⁾.

Fig. 10. Paciente de sexo masculino de 44 años HIV+ y neumonía por Pj. Se observan múltiples imágenes quísticas que comprometen la totalidad de ambos campos pulmonares se evidencian además bullas paraseptales coalescentes (flechas).

Fig. 11. Paciente HIV+ con neumonía por Pj y CMV. Se visualizan áreas parcheadas de consolidación del espacio aéreo en ambos campos pulmonares dos de ellas con cavitación central en el lóbulo superior derecho.

Desórdenes vasculares-embólicos
El evento inicial para la formación de espacios aéreos anormales en este tipo de patología es la oclusión o trombosis venosa, seguida de infarto pulmonar focal, necrosis y cavitación. Este tipo de proceso se observa en las embolias sépticas, en la infección pulmonar angioinvasiva por Aspergillus sp y en las vasculitis de pequeño y mediano calibre ⁽²⁾.
Las lesiones cavitadas causadas por embolias sépticas pueden tener diferentes apariencias: ya sea la presencia de una pared delgada o gruesa, generalmente con una distribución periférica y bilateral. Frecuentemente puede observarse el vaso nutricio llegando a cada foco séptico, siendo este signo característico pero no específico de esta patología (Fig. 12) ^(1,2,4).

Fig. 12. a) Embolias sépticas en un paciente con infección en piel a nivel de la región glútea. Se observan múltiples opacidades nodulares bilaterales de distribución periférica, dos de ellas cavitadas. (flechas). b) Con ventana para mediastino se aprecia mejor la imagen cavitada (flecha).

En algunos casos pueden visualizarse opacidades parenquimatosas con forma de cuña con base pleural, que corresponden a infartos producto de la oclusión vascular ^(1-4).
El prototipo de infección pulmonar angioinvasiva, que resulta en un foco de infarto pulmonar y eventual cavitación, es la aspergilosis pulmonar angioinvasiva ⁽¹⁾. La infección ocurre frecuentemente en individuos inmunocomprometidos con severa neutropenia, ya sea por quimioterapia, leucemia, pacientes transplantados, el uso de altas dosis de corticoides y otras causas de inmunosupresión ^(2,5,6). Histológicamente se caracteriza por la oclusión de pequeñas y medianas arterias pulmonares por hifas del hongo ^(1,5).
Los hallazgos radiológicos más frecuentes en un estadio temprano son opacidades nodulares mal definidas rodeadas de un halo de baja atenuación en vidrio esmerilado -"signo del halo"-, que corresponde a áreas de hemorragia pulmonar ^(1,2,5,6,9). Con los antecedentes clínicos apropiados, la visualización del "signo del halo" tiene una especificidad del 100% para aspergillosis angioinvasiva ⁽⁶⁾. Similar apariencia puede tener la infección por mucorales, Candida sp, herpes simple y citomegalovirus, la granulomatosis de Wegener, el sarcoma de Kaposi y las metástasis hemorrágicas ^(2,5,6).
En un estadio tardío, luego de aproximadamente 15 días de instalada la infección y de haberse incrementado el recuento de glóbulos blancos (más de 1000 mm³), se produce la cavitación de las lesiones, con separación de fragmentos necróticos pulmonares, visualizándose el característico "signo del aire creciente" (Fig. 13) ^(1,2,5,6). Así como la cavitación de las lesiones se considera generalmente de buen pronóstico, la ausencia de cavitación se relaciona con un pronóstico pobre y mayor mortalidad ^(1,6).

Fig. 13. a) Paciente de sexo masculino de 29 años con Linfoma no Hodgkin. Se observa una imagen nodular de contornos irregulares con signo del halo, en la periferia del segmento anterior del LSD asociada a un patrón nodulillar difuso. b) Tres semanas después, se observa un aumento del tamaño de la imagen nodular y disminución del patrón intersticial nodulillar. c) Mismo paciente una semana después, presenta una imagen cavitada con contenido en su interior. d) Se observa otra cavidad en la región posterior de la língula adyacente a la cisura.

También las vasculitis pueden generar lesiones cavitadas en el pulmón ^(1-2). La granulomatosis de Wegener es una vasculitis necrotizante que afecta a pequeños y medianos vasos pulmonares ⁽²⁾. El hallazgo por TC es la presencia de múltiples nódulos de diverso tamaño, mal definidos, con una distribución aleatoria, cavitados, generalmente con paredes gruesas, irregulares, rodeados de una opacidad en vidrio esmerilado, en relación frecuentemente con hemorragia pulmonar (Fig. 14) ^(1-2).

Fig. 14. a) Paciente de sexo masculino de 61 años, comienza con síndrome de impregnación, rinorrea mucopurulenta y sanguinolenta. Se observa una opacidad nodular cavitada de paredes gruesas a nivel del lóbulo superior izquierdo. b) A nivel de la carina se visualiza otra imagen de similares características y afectación del hilio derecho. c) TC de senos paranasales del mismo paciente que muestra ocupación de las celdillas etmoidales y de ambos senos maxilares, característico de la enfermedad.

La artritis reumatoidea (AR) se asocia con frecuencia a anomalías torácicas, incluyendo neumonía intersticial y fibrosis, derrame o engrosamiento pleural, nódulos necrobióticos (producidos por un fenómeno vasculítico), bronquiolitis obstructiva con neumonía organizada (BOOP), bronquiolitis folicular, bronquiectasias y bronquiolitis obliterante ^(1-7). Un 40% de los pacientes con AR poseen anomalías de la función pulmonar compatibles con neumonía intersticial, pero en más de la mitad de estos la Rx de tórax es normal. La incidencia de enfermedad intersticial radiológicamente detectable se sitúa en alrededor del 10%. Las manifestaciones clínicas de la AR preceden al desarrollo de fibrosis pulmonar en aproximadamente el 90% de los pacientes ⁽⁷⁾.
Los nódulos necrobióticos son idénticos a los subcutáneos y consisten en masas bien delimitadas que se ubican en pulmón, pericardio y se asocian con enfermedad reumatoidea avanzada. Constituyen una manifestación infrecuente. Por lo general, son múltiples y no están calcificados, miden de 3 mm a 7 cm. y se localizan en la periferia del pulmón. Los nódulos pueden cavitarse, típicamente con una pared gruesa y contorno liso. Amenudo se hallan en asociación con nódulos subcutáneos y su crecimiento o regresión se relaciona con la actividad de la enfermedad (Fig. 15) ^(1,7).

Fig. 15. a) Paciente de sexo masculino de 55 años de edad con diagnóstico de AR de 20 de evolución. Se observan múltiples opacidades nodulares cavitadas de localización periférica. b) En un corte más caudal se observan lesiones de similares características.

El síndrome de Caplan consiste en múltiples nódulos causados por reacción de hipersensibilidad a partículas de polvo de carbón en los pulmones de minero con AR. El aspecto es similar a los nódulos necrobióticos, sin neumoconiosis. Estos nódulos bien delimitados -de 5mm a 5cm- tienden a aparecer agrupados predominantemente en lóbulos superiores y en la periferia del pulmón. Pueden aumentar en cantidad, calcificarse o remitir completamente. No hay relación entre el grado de severidad de la AR y de la extensión de los nódulos ⁽⁷⁾.

Enfermedades que producen bronquiectasias
Las bronquiectasias se definen como la dilatación anormal y permanente, localizada o difusa, del árbol bronquial. Generalmente se producen como resultado de una infección crónica, obstrucción de la vía aérea por un tumor, estenosis, impactación mucoide, anomalías bronquiales hereditarias o fibrosis (Figs. 16, 17 y 18) ^(1,2,10).

Fig. 16. a) Bronquiectasias. Paciente de sexo masculino de 71 años tabaquista con antecedentes de asma. Se observan múltiples dilataciones bronquiales en ambos lóbulos inferiores, asociadas a opacidades en vidrio esmerilado. b) Mismo paciente, un corte más caudal.

Fig. 17. Bronquiectasias. Paciente de sexo femenino de 53 años, presenta bronquiectasias bilaterales bibasales con engrosamiento de la pared.

Fig. 18. a) Bronquiectasias infectadas. Paciente de sexo masculino de 48 años con antecedentes de infecciones a repetición, consulta por fiebre y expectoración mucopurulenta. Se observan dilataciones bronquiales a nivel del LII con engrosamiento de sus paredes. b) Mismo paciente en un corte más caudal.

Según la clasificación de Reid, las bronquiectasias se clasifican en:

• Cilíndricas: presentan pared gruesa y regular.
• Varicosas: su pared es irregular con saculaciones y constricciones (arrosariada).
• Quísticas: es la forma más severa y presenta dilatación de tipo sacular.

Existe un diverso número de enfermedades que se asocian a bronquiectasias, siendo solo algunas las que poseen características distintivas en la TCAR ^(1,2,10,11).
La fibrosis quística es un ejemplo y, con excepción de las causas infecciosas, es probablemente la causa más común de bronquiectasias ⁽¹⁰⁾. En la mayoría de los casos el diagnóstico ocurre durante la infancia. Esta enfermedad se debe a un defecto autosómico recesivo que resulta en una anomalía de la estructura de una proteína reguladora de membrana, lo cual conduce a un transporte anómalo de cloro a través de las membranas del epitelio. El mecanismo por el cual se produce la enfermedad pulmonar no se conoce con exactitud pero un contenido anormalmente bajo en agua en las secreciones sería en parte responsable de la disminución en la eliminación de las mismas, taponamiento de las vías aéreas y aumento de la incidencia de infecciones ^(1,2). El hallazgo radiológico es la presencia de bronquiectasias más frecuentemente cilíndricas, con afectación predominante de los lóbulos superiores y con una distribución central. El lóbulo superior derecho suele ser el primero en comprometerse (Figs. 19 y 20). Entre otros hallazgos, están el engrosamiento de la pared bronquial y el taponamiento mucoso ^(1,10,11).

Fig. 19. a) Fibrosis quística. Paciente de sexo masculino de 27 años de edad con bronquiectasias congénitas, y antecedentes de neumotórax. La Rx muestra aumento del volumen pulmonar con múltiples dilataciones bronquiales de distribución difusa a predominio de los lóbulos superiores. b) La TC muestra múltiples bronquiectasias quísticas de distribución central.

Fig. 20. a) Fibrosis quística. Escanograma. Paciente de sexo masculino de 18 años con diagnostico de fibrosis quística hace 14 años. Se observan múltiples dilataciones bronquiales de distribución difusa. b) La TC muestra importantes dilataciones bronquiales bilaterales con engrosamiento de sus paredes. c) Mismo paciente en un corte caudal a b). Se visualizan además focos parcheados de áreas de vidrio esmerilado, algunas con tendencia a la consolidación.

La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) se debe a una reacción de hipersensibilidad que se asocia a eosinofília e incremento de Ig.E; ocurre con más frecuencia en pacientes asmáticos ^(1,2,5,6,11). La presentación clínica se caracteriza por decaimiento, fiebre, dolor torácico, expectoración en un 20-60% de los casos y ocasionalmente hemoptisis en el 34-68% de los pacientes ⁽⁶⁾.
Radiológicamente presenta bronquiectasias de tipo varicosa, centrales y a nivel de los lóbulos superiores (Fig. 21) ^{(1,5,6,10,11)}. Otras causas caracterizadas por la presencia de bronquiectasias son: el déficit de alfa-1-antiatripsina (ver más adelante), el síndrome de Kartagener (Fig. 22), asma y fibrosis pulmonar, entre otras ⁽²⁾.

Fig. 21. a) Paciente de sexo femenino de 29 años con antecedentes de asma bronquial y aspergilosis alérgica. Se evidencian múltiples bronquiectasias centrales a nivel de ambos lóbulos inferiores que avalan el diagnóstico. b) Corte más caudal.

Fig 22. a) Síndrome de Kartagener. Escanograma. Se evidencia la silueta cardíaca y cayado aortico a la derecha y sombra hepática a la izquierda. b) Situs inversus. Se observa el domo hepático a la izquierda y las cavidades cardíacas a la derecha. c) Se observa disminución de volumen del hemitórax superior izquierdo con focos de consolidación y múltiples bronquiectasias cilíndricas y quísticas. d) Se evidencia la extensión de las bronquiectasias hacia el lóbulo inferior homolateral.

Enfisema y destrucción de la red de fibras elásticas
El enfisema es una condición pulmonar caracterizada por un agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de las paredes alveolares ^(1,2).
Actualmente, con el descubrimiento de la deficiencia de la alfa-1-antitripsina, se postula que el enfisema sería resultado del desequilibrio existente entre los factores elastolíticos y antielastolíticos, generalmente relacionados con el tabaquismo o la deficiencia enzimática. Todo esto concluye con la destrucción de las paredes alveolares ^(1,2).
La clasificación del enfisema se basa en la distribución anatómica de las zonas afectadas

• Acinar proximal, centrolobulillar o centroacinar.
• Acinar distal o paraseptal
• Panlobulillar o panacinar

En estadios tempranos las distintas zonas afectadas pueden ser fácilmente distinguibles; sin embargo, a medida que la enfermedad progresa y la afectación es más severa, la distinción se dificulta ⁽¹⁾.

Enfisema centrolobulillar
En la TCAR se caracteriza por múltiples áreas de baja atenuación con predominio en los lóbulos superiores; estas áreas carecen de pared bien definida (característico del enfisema)⁽¹⁾. Puede asociarse con enfisema paraseptal o bullas y también pueden encontrarse signos de fibrosis ⁽¹⁾ (Fig. 23). Otro hallazgo radiológico común a los tres tipos de enfisema es el aumento del volumen pulmonar o hiperinsuflación.

Fig. 23. Paciente de sexo masculino de 56 años. Se observan múltiples áreas de baja atenuación a predominio de lóbulos superiores que corresponden a áreas de enfisema paraseptal y centrolobulillar.

Es generalmente consecuencia del consumo de tabaco

Enfisema panlobulillar
Afecta de manera uniforme todo el lobulillo pulmonar; da la apariencia de un pulmón radiotransparente, con escasa vascularización. La afectación es con frecuencia generalizada aunque con predominio de los lóbulos inferiores ⁽¹⁾. Se puede asociar con bronquiectasias y engrosamiento de las paredes bronquiales (Fig. 24). Se relaciona frecuentemente a la deficiencia de alfa-1 antitripsina ⁽¹⁾.

Fig. 24. a) Enfisema panlobulillar. Paciente de sexo femenino de 56 años, presenta áreas de baja atenuación a predominio de ambas bases con dilataciones bronquiales bilaterales (flechas). b) Mismo paciente corte más caudal.

Enfisema paraseptal
Tiene una localización subpleural a nivel de los lóbulos superiores. Puede tener paredes visibles muy finas que se corresponden con los septos interlobulillares ⁽¹⁾. Si los espacios aéreos son mayores de 1cm, se los denomina bullas. Este tipo de enfisema se presenta en adultos jóvenes no fumadores y se asocia a neumotórax espontáneo o a enfisema centrolobulillar en personas de mayor edad (Fig. 25) ⁽¹⁾.

Fig. 25. a) Enfisema paraseptal. Paciente de sexo masculino de 56 años, tabaquista. Se observa una combinación de enfisema paraseptal (flecha negra) y centroacinar (flecha blanca en b). Derrame pleural bilateral. b) Mismo paciente corte caudal.

Fibrosis pulmonar y patrón en panal de abejas
El clásico patrón en panal de abejas se debe fundamentalmente a la fibrosis alveolar e intersticial que lleva a la distorsión del alvéolo y a la formación de bronquiectasias (1). Las lesiones pulmonares se caracterizan por presentar múltiples y pequeños espacios quísticos que varían de 1 a 10 mm de tamaño, de paredes finas bien definidas de 1 a 3 mm de espesor; comparten sus paredes con quistes adyacentes. Típicamente la localización es periférica y subpleural ^(1,2). Frecuentemente se asocia a engrosamiento intersticial inter e intralobulillar, a bronquiectasias y bronquioloectasias por tracción, engrosamiento intersticial subpleural y densidades lineares irregulares (Fig. 26) ⁽¹⁾. La visualización de áreas en vidrio esmerilado asociadas a intersticio reticular presentan evolución hacia la panalización.

Fig. 26. a) Fibrosis pulmonar. Paciente de sexo masculino de 43 años. Se observan bullas paraseptales biapicales, múltiples espacios aéreos de distribución periférica y engrosamiento de septos. b) Corte más caudal donde se observa la predominancia en lóbulos inferiores y la mayor presencia de quistes subpleurales agrupados (flecha).

La presencia de este patrón en la TCAR es indicativo de fibrosis pulmonar, siendo el diagnóstico más frecuente la neumonía intersticial usual (NIU). Las causas más comunes de NIU son: fibrosis pulmonar idiopática, enfermedades del colágeno (principalmente artritis reumatoidea y esclerodermia), asbestosis, fibrosis secundaria a fármacos y sarcoidosis, entre otras ⁽¹⁾.

Tumores primarios pulmonares
Los tumores primarios de pulmón que con mayor frecuencia cavitan son, en primer lugar, el carcinoma epidermoide (Fig. 27) y, en segundo lugar, el carcinoma bronquioloalvelar (Fig.28).

Fig. 27. a) Carcinoma epidermoide. Paciente masculino de 62 años. Se observa una masa cavitada con nivel hidroaéreo. b) Mismo nivel de corte con ventana de mediastino para mejor visualización de la cavidad.

Fig. 28. Carcinoma bronquioloalveolar multicéntrico Paciente de sexo masculino de 56 años. Se observan múltiples opacidades nodulares, una de ellas cavitada a nivel de lóbulo inferior derecho.

Metastasis pulmonares cavitadas
El pulmón es un sitio muy común de metástasis.
Los tumores que mas frecuentemente metastatizan a este órgano son el carcinoma de células renales, el sarcoma, el cáncer de tiroides, mama y el melanoma. El tumor primario puede diseminarse por diferentes vías: siendo la hematógena la vía más frecuente. Las características radiológicas principales son la presencia de múltiples nódulos bilaterales y periféricos de forma redondeada u ovoide de tamaño variable ⁽⁷⁾.
Con mayor frecuencia es originan en los lóbulos inferiores, debido a la existencia de una mayor distribución de flujo sanguíneo en esa región.
La presencia de cavitación es poco frecuente y se produce más comúnmente en pacientes con carcinoma de células escamosas (por ejemplo los tumores de cabeza y cuello), sarcoma, melanoma, carcinoma de células transicionales, carcinoma de colon, cáncer de cuello y cuerpo de útero y después de haber realizado quimioterapia ⁽⁷⁾ (Figs. 29 y 30).

Fig. 29. a) Metástasis de carcinoma epidermoide de pulmón. Se observan múltiples opacidades nodulares cavitadas y una masa de mayor tamaño que compromete al bronquio fuente izquierdo, la misma corresponde al tumor primario (flecha). b) Corte más caudal del mismo paciente donde se observan más nódulos cavitados.

Fig. 30. a) Metástasis de carcinoma de páncreas. Nódulo cavitado a nivel del lóbulo medio. b) Mismo paciente, donde se observa la coexistencia de nódulos cavitados y no cavitados (flecha).

Las metástasis pueden cavitar mientras son pequeñas, y habitualmente coexisten con nódulos cavitados y no cavitados. Con relativa frecuencia, las metástasis de sarcoma pueden ocasionar neumotórax espontáneo ⁽⁸⁾.

OTRAS ENFERMEDADES QUE CAUSAN ESPACIOS AÉREOS ANORMALES

Varias enfermedades que son infrecuentes se caracterizan por la formación de espacios aéreos anormales. Entre ellas podemos encontrar: la histiocitosis de células de Langerhans y la linfangioleiomiomatosis y dentro de las patologías congénitas evaluaremos la malformación adenoidea quística (MAQ) y el secuestro pulmonar.
La Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans (HCL), es una entidad rara, de etiología desconocida, de afectación multisistémica con compromiso frecuente y de forma aislada del pulmón ^(1-2-12).
Se presenta en pacientes jóvenes, tabaquistas en su mayoría (90%), siendo el motivo de consulta más frecuente tos y disnea, un 20% de los pacientes debutan con neumotórax.
Radiológicamente se caracteriza por presentar, en un estadio temprano, nódulos pequeños 1-10 mm de diámetro de bordes irregulares, bilaterales de distribución simétrica, que pueden cavitarse y están rodeados de parénquima normal ⁽¹⁾.
Con la progresión de la enfermedad comienzan a aparecer cambios quísticos, los quistes miden en general menos de 10mm de diámetro, aunque pueden llegar a medir 2-3 cm. Asimismo ambos patrones (nódulos y quistes) pueden verse en combinación ⁽¹⁾.
Estos quistes tienen morfología extraña, pueden ser ovoides o bilobulados debido a la confluencia de los mismos. (Fig. 31 y 32) Con la espiración disminuyen de tamaño lo que sugiere comunicación con la vía aérea ^(1-12).

Fig. 31. HCL. Se observan ,múltiples espacios aéreos quísticos de pared gruesa de forma irregular debido a la confluencia de los mismos y pequeños nodulillos dispersos en la periferia de ambos pulmones (círculo).

Fig. 32. a) HCL. Paciente de sexo masculino tabaquista. Presenta pequeñas cavidades bilaterales de forma irregular. b) Corte mas caudal, se observan otras cavidades de borde irregulares.

La afectación pulmonar se da frecuentemente en los lóbulos superiores o medios con expansión hacia las zonas bajas y respeta característicamente los ángulos costofrénicos. El volumen pulmonar puede ser normal o estar aumentado ⁽¹⁾.
Las lesiones de la HCL evolucionan de forma predecible tanto desde el punto de vista radiológico como anatomopatológico, comenzando como nódulos centrolobulillares que seguidamente se cavitan formando quistes de pared gruesa que finalmente evolucionan a quistes de pared fina. Estos últimos persisten en los estadios tardíos siendo indistinguibles del enfisema difuso ⁽¹⁾.
En la etapa final aparece el patrón en panal de abejas.
En comparación con los pacientes que padecen una enfermedad multisistémica, el pronóstico en aquellos con afección pulmonar aislada es bueno: la enfermedad llega a desaparecer espontáneamente en el 25% de los pacientes y se estabiliza tanto clínica como radiológicamente en el 50% de los mismos. En el 25% restante la enfermedad sigue un curso progresivo con destrucción quística difusa del parénquima resultando en fibrosis pulmonar severa e hipertensión pulmonar ^(1-2-12).
La Linfangioleimiomatosis (LAM) es una rara enfermedad, idiomática y multisistémica que se caracteriza por una anormal proliferación de células de músculo liso de apariencia inmadura (células LAM) en pulmón, linfáticos del tórax y retroperitoneo ^(1-2-13-14).
Afecta exclusivamente a mujeres en edad reproductiva.
En la TCAR muestra característicamente (100% de los casos) múltiples quistes (de 1cm o más de diámetro) de pared fina (<3mm) de distribución difusa; típicamente rodeados de parénquima normal ⁽¹⁴⁾.
Los volúmenes pulmonares están aumentados; no es común el atrapamiento aéreo y al igual que en la HCL es frecuente la disminución del tamaño de los quistes con la espiración, lo que indica que están comunicados con la vía aérea ⁽¹⁴⁾ (Figs. 33 y 34).

Fig. 33. a) LAM Paciente de sexo femenino de 21 años de edad. La TC muestra múltiples áreas de baja atenuación de paredes finas. b) Corte a nivel de ambos bronquios fuente, donde se observa la afección difusa y bilateral. c) Corte más caudal que demuestra la afectación difusa del parénquima pulmonar.

Fig. 34. a) LAM. Paciente de sexo femenino de 43 años, tabaquista. Se evidencian múltiplesáreas de baja atenuación de distribución difusa. b) Misma paciente corte a nivel de la carina. c) Corte más caudal demuestra el compromiso pulmonar difuso asociado a áreas de enfisema centrolobulillar (flecha).

Otros hallazgos probables son: el neumotórax y áreas en vidrio esmerilado que podrían corresponder a hemorragia o edema.
Dos complicaciones frecuentes de la LAM son el derrame pleural y adenomegalias mediastínicas o hiliares ^(1-14).
En más del 50% de las pacientes con LAM hay compromiso abdominal; lo más frecuente de encontrar son angiomiolipomas renales, generalmente pequeños, múltiples, bilaterales y asintomáticos. Una complicación frecuente de los mismos es la hemorragia, esta depende del tamaño de la lesión siendo las mayores de 3cm, las que tienden a sangrar espontáneamente ^(1-14).
Las adenomegalias retroperitoneales se ven en un 40% de los casos También podemos encontrar ascitis en asociación a quilotórax ^(1-14).
La malformación adenomatoidea quística (MAQ) es una malformación hamartomatosa del pulmón y se observa en 1 de cada 5000 nacimientos. Representa una causa poco común de distress respiratorio en neonatos y niños. Se caracteriza por ser una masa multiquística con tejido pulmonar y proliferación de estructuras bronquiales. Se atribuye a un sobrecrecimiento de bronquiolos, con supresión del desarrollo alveolar. Se clasifica histológicamente en cinco tipos ⁽¹⁵⁾.
El tipo 0 son estructuras similares a bronquios que representan displasia acinar o agenesia, son raras y se asocian a malformaciones cardiovasculares. Son incompatibles con la vida ⁽¹⁵⁾.
El tipo I son estructuras similares a bronquios y bronquiolos con grandes quistes. Se visualizan en los primeros meses de vida, en niños y jóvenes adultos. Representan el 65% de los casos, son pasibles de tratamiento quirúrgico con resultados exitosos ⁽¹⁵⁾ (Fig. 35).

Fig. 35. MAQ. Paciente de sexo femenino de 2 meses de edad. Se observa una voluminosa formación de partes blandas con componente quístico que desplaza al mediastino al hemitórax contralateral.

El tipo II (10-15% de los casos), representa estructuras bronquiolares y acinares. Se observan durante el primer año de vida y tienen un pronóstico pobre debido a que están asociadas a anomalías incompatibles con la vida (agenesia renal). Los quistes miden aproximadamente 0.5 a 2cm y están presentes en el 50% de los secuestros extralobares ⁽¹⁵⁾.
El tipo III (5% de los casos) representa bronquiolos, conductos y sacos alveolares semejando estructuras medioacinares. Se visualizan como pequeños quistes de 0.2 cm o como estructuras sólidas. Se observa durante los primeros días o meses de vida y se asocia a polihidramnios y anasarca fetal con alta mortalidad ⁽¹⁵⁾.
El tipo IV (10-15% de los casos) es una malformación del acino distal. Se observa como quistes de distribución periférica con apariencia hamartomatosa. Se diagnostican en recién nacidos hasta los 4 años. Clínicamente se pueden presentar con distress respiratorio, neumotórax a tensión y en ocasiones es un hallazgo incidental. Compromete a un solo lóbulo en el 80% de los casos. Excelente sobrevida ⁽¹⁵⁾ (Fig. 36).

Fig. 36. a) MAQ. Paciente de sexo masculino de 5 años de edad que es traído a la consulta por presentar fiebre e infección respiratoria. Se observan opacidades intersticiales en el lóbulo superior izquierdo e hiperlucencia del lóbulo inferior izquierdo. b) TC del mismo paciente a los 11 años que muestra una marcada perfusión en mosaico. c) TC del mismo paciente a los 23 años; el mismo consulta por un cuadro de infección respiratoria. Presentaba una colonización de la MAQ por Aspergillus sp.

Debido a que no todas las malformaciones son quísticas ni adenomatoideas se ha sugerido denominarlas malformaciones pulmonares congénitas de la vía aérea ⁽¹⁵⁾.
El secuestro pulmonar se define como tejido pulmonar aberrante que no posee una conexión normal con el árbol bronquial ni con el sistema arterial pulmonar. El aporte arterial es brindado por arterias sistémicas, usualmente por la aorta torácica o abdominal, y el drenaje venoso se realiza por el sistema ácigos, venas pulmonares o por la vena cava inferior ⁽¹⁶⁾.
El secuestro se divide en dos tipos: extralobar e intralobar.
El secuestro intralobar se encuentra dentro del pulmón y esta cubierto por pleura visceral. Esta íntimamente conectado al pulmón adyacente y se localiza a nivel del lóbulo inferior en el 98% de los casos. Usualmente contiene espacios aéreos quísticos o niveles hidroaéreos cuando se infecta ⁽¹⁶⁾.
Este tipo de secuestro se considera una anormalidad adquirida por infecciones recurrentes y obstrucción bronquial ^(16-17).
El secuestro extralobar es una masa de tejido pulmonar rodeada por su propia pleura. En general se localiza en los segmentos posteriores de los lóbulos inferiores, en un 90% de los casos se presenta del lado izquierdo. Es más frecuente que el secuestro intralobar se asocie con hernia diafragmática, anomalías cardíacas congénitas y MAQ. Predomina en los varones con una relación 4:1 ⁽¹⁶⁾.
El secuestro se visualiza en las ecografías prenatales como una masa hiperecogénica en el sector basal y posterior del hemitórax afectado. La ecografía doppler color es útil para demostrar el vaso anómalo ⁽¹⁶⁾.
En neonatos y niños el secuestro se asocia con neumonías recurrentes del lóbulo inferior. En las radiografías de tórax se observa una opacidad de partes blandas de bordes netos o lobulados en el segmento posterior del lóbulo inferior. También pueden observarse bronquiectasias, atelectasia subsegmentaria, desplazamiento del mediastino y aumento de tamaño del hilio pulmonar ipsilateral. La TC muestra una masa quística con contenido aéreo o líquido, enfisema focal e hipervascularización del tejido afectado ⁽¹⁶⁾ (Fig. 37).

Fig. 37. a) Paciente masculino de 36 años que consulta por antecedentes de neumonía 4 meses antes. El escanograma muestra una opacidad de bordes definidos retrocardíaca (flecha). b) La TC muestra un proceso de consolidación con broncograma y espacios aéreos quísticos a nivel del segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo. c) TC con contraste endovenoso donde se demuestra el nacimiento del vaso anómalo de la aorta torácica (flecha). d) Reconstrucción 3D para visualizar el vaso anómalo (flecha).

La demostración del vaso anómalo se realiza con TC con contraste endovenoso que evidencia una estructura lineal que nace de la aorta. Los diagnósticos diferenciales incluyen las MAQs, la hernia diafragmática y tumores como el teratoma, neuroblastoma y el tumor de Wilms ⁽¹⁶⁾.

CONCLUSION

Existe una amplia variedad de entidades que son capaces de formar espacios aéreos anormales, incluyendo:

• Enfermedades infecciosas y sus secuelas
• Desórdenes vasculares-embólicos
• Enfermedades que producen bronquiectasias
• Enfisema
• Fibrosis pulmonar
• Tumores primarios
• Metástasis
• Otras

Dado que la visualización de estos espacios aéreos es muy frecuente en la práctica clínica, es importante conocer las características radiológicas típicas de cada etiología y su presentación clínica para así poder diferenciarlas y llegar a un correcto diagnóstico.

Bibliografía

1. Webb WR, Müller NL, Naidich DP. Alta resolución en TC de pulmón. 3ª edición. Madrid: Marbán, 2003. Cap. 3: 153; Cap 4: 211-214; Cap. 6: 397-403; 7: 421-446; Cap. 8: 467-510.         [ Links ]

2. Kuhlman JE, Reyes BL, Hruban RH, et al. Abnormal airfilled space in the lung. Radiographics 1993; 13: 47-75.         [ Links ]

3. Leung AN. Pulmonary tuberculosis: the essentials. Radiology 1999; 210: 307-322.         [ Links ]

4. Godwin JD, Webb WR, Savoca CJ, Gamsu G, Goodman PC. Review nultiple, thin-walled cystic lesion of the lung. AJR Am J Roentgenol 1980; 135: 593-604.         [ Links ]

5. Franquet T, Müller NL, Giménez A, Guembe P, de la Torre J, Bagué S. Spectrum of pulmonary aspergillosis: histologic, clinical, and radiologic findings. Radiographics 2001; 21: 825-837.         [ Links ]

6. Thompson BH, Stanford W, Galvin JR, Kurihara Y. Varied radiologic appearences of pulmonary aspergillosis. Radiographics 1995; 15: 1273-1284.         [ Links ]

7. Kazerooni A, Gross B. Radiología cardiopulmonar. Buenos Aires: Ediciones Journal, 2004. Cap. 5: 79-115, Cap. 13: 228- 333, Cap. 14: 369-376.         [ Links ]

8. Huang L, Stansell JD. Pneumocystis carinii pneumonia. In: Sande MA, Volberding PA, eds. The medical management of AIDS. 6th edition. Philadelphia: W.B. Saunders 1999: 305-16.         [ Links ]

9. Marchiori E, Müller NL, Soares Souza A, Escuissato DL, Gasparetto EL, Franquet T. Pulmonary disease in patients with AIDS: high- resolution CT and pathologic findings. AJR Am J Roentgenol 2005; 184: 757-764.         [ Links ]

10. Cartier Y, Kavanagh PV, Johkoh T, Mason AC, Müller NL. Bronchiectasis: accuracy of high-resolution CT in the differentiation of specific diseases. AJR Am J Roentgenol 1999; 173: 47-52.         [ Links ]

11. Hartman TE, Primack SL, Lee KS, Swensen SJ, Müller NL. CT of Bronchial and Bronchiolar Diseases. Radiographics 1994; 14: 991-1003.         [ Links ]

12. Abbott GF, Rosado-de-Christenson ML, Franks TJ, Frazier AA, Galvin JR. From the archives of the AFIP: Pulmonary Langerhans cell histiocytosis. Radiographics 2004; 24: 821-841.         [ Links ]

13. Abbott GF, Rosado-de-Christenson ML, Frazier AA, Franks TJ, Pugatch RD, Galvin JR. Limphangioleiomyomatosis: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 2005; 25: 803-828.         [ Links ]

14. Pallisa E, Sanz P, Roman A, Majó J, Andreu J, Cáceres J. Limphangioleiomyomatosis: pulmonary and abdominal findings with pathologic correlation. Radiographics 2002; 22: 185-S198.         [ Links ]

15. Travis W, Colby T, Koss M et al. Non-neoplastic disorders of the lower respiratory tract. Washington, D.C.: Armed Forces Institute of Pathology (AFIP) and ARP; 2002. Cap. 11: 489-496.         [ Links ]

16. Berrocal T, Madrid C, Novo S, Gutiérrez J, Arjonilla A, Gómez-León N. Congenital anomalies of the tracheobonchial tree, lung and mediastinum: embriology, radiology and pathology. Radiographics 2003; 24(1): e17.         [ Links ]

17. Frazier A, Rosado de Christenson M, Stocker JT, Templeton PA. Intralobar sequestration: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 1997. 17; 725-745.         [ Links ]