PRESENTACIÓN DE CASO

Hemobilia por trauma hepático: Una causa inusual de hemorragia digestiva alta

Hemobilia secondary to hepatic trauma: an unusual cause of upper gastrointestinal bleeding

 

Castor Samaniego ^MAAC, Celeste Rivarola, Diego Laconich, Jorge Flores

De la Primera Cátedra de Clínica Quirúrgica, Hospital de Clínicas. Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional. Asunción, Paraguay

Correspondencias: Dr. Castor Samaniego. Primera Cátedra de Clínica Quirúrgica, Hospital de Clínicas. FCM - UNA. Av. Dr. Montero
658. Asunción - Paraguay. E-mail: castor.samaniego2@hotmail.com

Recibido el 11/05/13.
Aceptado el 18/11/13.

Palabras clave: Hemobilia; Trauma hepático; Hemorragia digestiva.

Key words: Hemobilia; Liver injury; Gastrointestinal bleeding.

 

Introducción

La hemobilia como fuente de una hemorragia digestiva alta (HDA) y manifestación tardía del trauma hepático constituye una entidad extremadamente inusual, siendo reportada en menos del 3% de los pacientes con este tipo de lesiones¹. Sus manifestaciones clínicas son el cólico biliar, la ictericia y la hemorragia digestiva, y su tratamiento debe estar encaminado a detener la hemorragia y aliviar la obstrucción biliar³.
En este reporte se presenta el caso de un paciente con HDA por hemobilia, quien 9 meses antes había sufrido un traumatismo penetrante de hígado. El diagnóstico del origen de la hemorragia fue posible mediante la endoscopia digestiva; la detección y hemostasia de la rama arterial intrahepática lesionada pudo ser realizada mediante embolización selectiva de la misma.

Caso clínico

Paciente de 40 años admitido en el Servicio de Urgencias con historia de mareos, hematemesis y melena en dos oportunidades. El mismo había sido sometido a una laparotomía exploradora 9 meses antes por una herida penetrante por arma de fuego, que comprometió el hígado en forma transfixiante, en sentido antero-posterior; en ésa ocasión no se comprobó sangrado activo por lo que no se realizó más que el lavado peritoneal, siendo dado de alta en buen estado.
Al ingreso presentaba palidez de piel y mucosas y una presión arterial de 90/50, hallándose los demás signos vitales estables. Una endoscopía digestiva alta (EDA) no evidenció sangrado. En el segundo día de internación presentó rectorragia, siendo sometido a una colonoscopía que no pudo determinar el sitio del sangrado. Los estudios de laboratorio comprobaron un descenso sostenido de la hemoglobina, la que a pesar de sucesivas transfusiones de sangre llegó a 4 gr/dl. En el sexto día de internación, se agregaron al cuadro dolor cólico e ictericia y su perfil hepático reveló elevación de transaminasas (GOT: 246 U/L y GPT: 196 U/L) y fosfatasa alcalina (1276 U/L), con una bilirrubina total de 5,9 mg/dl a expensas de la directa. Una nueva EDA constató salida de sangre a través de la papila de Vater (Figura 1). Ante este cuadro, se indicó una arteriografía, en la que se constató la opacificación de una estructura irregular de cuatro milímetros de diámetro, alimentada por la rama superior de la arteria hepática derecha, compatible con un seudoaneurisma y ubicada entre los segmentos 4 y 5 (Figura 2). No se observó opacificación directa de las vías biliares, ni evidencias de fístula A-V. Se procedió a embolizar la rama superior de la hepática derecha con Gelfoam. Las últimas placas demostraron una oclusión completa de esta rama arterial (Figura 3). No se constató hemorragia digestiva posterior a este procedimiento.

A pesar de haberse cohibido la hemorragia, el paciente continuaba con dolor cólico y cifras de bilirrubina total en ascenso (8,7 mg/dl), a expensas de la directa. Una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) demostró un defecto total de relleno de la vía biliar principal (VBP). Se procedió a introducir una canastilla de Dormia, extrayéndose coágulos. La evolución posterior fue buena, normalizándose todos los parámetros laboratoriales. El paciente fue dado de alta en buenas condiciones.

Discusión

La hemobilia como resultado de un traumatismo hepático penetrante o romo, o bien a consecuencia de procedimientos hepáticos percutáneos, constituye una entidad cuya gravedad se encuentra directamente relacionada a la magnitud del sangrado. La injuria debido a la lesión de conductos biliares y vasos sanguíneos da lugar a la formación de una cavidad constituida por sangre y bilis, que luego de un proceso de autolisis drena hacia las vías biliares en un período de tiempo que varía entre 1 día y cuatro meses^1,4,5. Este fenómeno explicaría la aparición tardía de la hemobilia luego de un traumatismo hepático. Otra causa de presentación tardía, como en el caso del paciente reportado en este trabajo, sería el daño a una rama arterial intrahepática, dando lugar a la formación de un seudoaneurisma que, por erosión gradual sobre la pared de un conducto biliar, originó una comunicación con su luz y el sangrado subsecuente a través de la vía biliar principal.
El sangrado gastrointestinal ocasionado por una hemobilia se caracteriza por ser intermitente y dependiente de las variaciones de la presión arterial del paciente, particularmente en caso de comunicación entre un vaso arterial y un conducto biliar, debido al elevado gradiente de presión existente entre ambos². Además, el volumen y la rapidez del sangrado condicionan la aparición de otros signos y síntomas clásicos de una hemobilia, como el cólico biliar y la ictericia. Estas características dificultaron la localización del sitio de la hemorragia en el caso aquí reportado; luego de una primera EDA y una colonoscopía y a pesar de las medidas de reanimación instituidas, se asistió a un desmejoramiento de la condición clínica del paciente. En todo caso, una vez determinada la presencia del sangrado activo o coágulos que se escurren por la papila de Vater, como ocurrió en la segunda EDA, se deberá pensar siempre en hemobilia.
Una vez establecido el diagnóstico, el objetivo del tratamiento está orientado a detener la hemorragia y restablecer el flujo normal de bilis en caso de obstrucción por coágulos de la VBP. Las alternativas terapéuticas se encuentran directamente relacionadas con el estado hemodinámico del paciente y con la observación, la cirugía abierta y la angiografía con embolización del vaso sangrante^2,4. En el caso particular de nuestro paciente, se consideró inadecuada la expectación o la laparotomía debido a la urgencia por la precaria condición hemodinámica y por la dificultad de determinar en el acto operatorio la ubicación del vaso sangrante, además de las dificultades que ocasionarían las adherencias de la cirugía anterior en caso de una reparación abierta. Se optó por la angiografía, mediante la cual pudo determinarse con exactitud la estructura anatómica sangrante, que fue embolizada, remitiendo la hemorragia. El segundo objetivo del tratamiento de una hemobilia, mencionado más arriba, relacionado con la desobstrucción de la VBP pudo ser llevado a cabo de manera exitosa en nuestro paciente mediante una CEPRE.
En conclusión, en presencia de una HDA con antecedente de traumatismo hepático, se deberá considerar la posibilidad de una hemobilia. La mejor alternativa diagnóstica y terapéutica es en la actualidad la angio-embolización.

Referencias Bibliográficas

1. Forlee MV, Krige JE, Welman CJ, Beningfield SJ. Haemobilia after penetrating and blunt liver injury: treatment with selective hepatic artery embolisation. Injury 2004; 35: 23 - 8.         [ Links ]

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3. Lockwood T, Schorn L, Coln D. Nonoperative management of hemobilia. Ann Surg 1977; 185: 335 - 340.         [ Links ]

4. Merrell S, Schneider P. Hemobilia - evolution of current diagnosis and treatment. West J Med 1991; 155: 621 - 625.         [ Links ]

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