Introducción

La pancreatitis aguda posduodenopancreatec tomía cefálica (DPC) inmediata es una complicación de una frecuencia subestimada y un factor condicionante para el desarrollo de fístula pancreática.

La incidencia de esta complicación informa da en la literatura internacional llega hasta el 55,8%¹. La mayoría de los pacientes cursan la pancreatitis pos-DPC únicamente como una inflamación del páncreas remanente; resulta difícil de sospechar el diagnóstico debido a que los síntomas pueden confundirse en mu chos casos con los dolores posoperatorios habituales. Sin embargo, en algunos casos, la pancreatitis puede presentar complicaciones locales severas y llegar a pro ducir la muerte del paciente.

El objetivo de este trabajo es describir el ma nejo de 3 pacientes que presentaron pancreatitis aguda pos-DPC con complicaciones locales y realizar una revi sión de la literatura.

Material y métodos

Se revisó una base de datos prospectiva de resecciones pancreáticas. Se identificaron los pacientes que desarrollaron pancreatitis aguda con lesiones loca les en el posoperatorio inmediato de duodenopancrea tectomía cefálica abierta y/o laparoscópica. Se definió fístula pancreática de acuerdo con la clasificación del ISGPF² y pancreatitis como la elevación de la amilasa o lipasa tres veces por encima del máximo valor sérico normal en asociación con dolor abdominal o confirma ción radiológica³.

Resultados

Se analizaron 260 duodenopancreatectomías realizadas por los cirujanos autores del trabajo en la actividad pública (2008-2014) y en la actividad priva da (2008-2019). Durante ese período tres de esos 260 pacientes (1,15%) presentaron pancreatitis aguda po soperatoria con complicaciones locales.

CASO 1: Paciente de 62 años, de sexo femenino, con tumor de duodeno diagnosticado por videoendos copia digestiva alta. Se realizó duodenopancreatecto mía cefálica totalmente laparoscópica con reconstruc ción a lo Child. La sección del istmo pancreático se realizó con bisturí de energía y se pudo identificar el conducto de Wirsung. La pancreatoyeyunoanastomosis se realizó ducto-mucosa con técnica de Blumgart tuto rizada. La hepático-yeyunoanastomosis se confeccionó con puntos separados debido al fino calibre de la vía biliar. La duración de la cirugía fue de 6 horas 30 mi nutos. En el posoperatorio inmediato, la paciente pre sentó dolor abdominal leve, que cedió con analgésicos no esteroides. Al tercer día posoperatorio aumentó el dolor abdominal y se solicitó dosaje de amilasa en san gre, que se encontró elevada tres veces por encima de lo normal. Esto motivó la realización de una tomografía (Fig. 1) que evidenció aumento de tamaño del muñón pancreático con escaso líquido peripancreático. Con estos hallazgos se decidió continuar con hidratación parenteral y analgesia. La alimentación por vía oral co menzó cuando la paciente presentó tránsito intestinal (al quinto día posoperatorio). Al octavo día posoperato rio presentó fiebre y leucocitosis, por lo que se realizó una tomografía de control (Fig. 2) donde se evidenció colección en cola de páncreas que se extendía por de lante del riñón izquierdo, sin observarse líquido libre. Se realizó bacteriología percutánea de la colección y se medicó con antibióticos según antibiograma. El dé bito por los drenajes evidenció fístula pancreática de 300 mL/día. Se decidió conducta expectante. A los 15 días, el débito del drenaje fue biliopancreático y al día 23 pasó a presentar bilis únicamente.

La paciente se ex ternó al día 25 posoperatorio con los drenajes y a los 35 días de la cirugía la fístula biliar se agotó espontánea mente. La anatomía patológica fue un adenocarcinoma de duodeno.

CASO 2: Paciente de 54 años, de sexo feme nino, que consultó por hemorragia digestiva alta. En la endoscopia se observó tumor en segunda porción duodenal. Se realizó duodenopancreatectomía cefá lica laparoscópica con reconstrucción tipo Child. La sección del cuello del páncreas se realizó con bisturí de energía. La pancreatoyeyunoanastomosis se realizó ducto-mucosa con técnica de Blumgart tutorizada (son da k35 como tutor perdido en los tres casos). Cursó un posoperatorio inmediato sin alteraciones. Al segundo día posoperatorio presentó taquicardia, dolor abdo minal e hiperamilasemia. Se decidió entonces realizar una tomografía (Fig. 3) donde se observó líquido peri pancreático con engrosamiento de la fascia pararrenal anterior izquierda y líquido libre en espacio de Douglas e interasas. Al día siguiente continuó con dolor abdomi nal generalizado, defensa y débito pancreático por los drenajes. Se decidió la exploración quirúrgica donde se evidenció la presencia de líquido libre y focos de cis toesteatonecrosis (Fig. 4), Se realizó lavado de cavidad, recolocación de drenajes y yeyunostomía de alimenta ción. La paciente evolucionó en forma favorable y fue externada al día 20 posoperatorio. El resultado de la anatomía patológica fue tumor del estroma gastroin testinal (GIST) de 3 cm con bajo índice mitótico.

CASO 3: Paciente de 70 años, obesa e hiper tensa, que consultó por ictericia. No se observó tumor en la tomografía ni en la resonancia pero sí una am putación abrupta del colédoco intrapancreático. En la ecoendoscopia se evidenció pequeño tumor que obs truía la vía biliar. Se realizó duodenopancreatectomía cefálica por vía convencional con reconstrucción tipo Child. El páncreas a nivel del istmo fue seccionado con electrobisturí monopolar al igual que todos los pacien tes de la serie operados por vía laparotómica. La pan creatoyeyunoanastomosis se llevó a cabo con técnica de Blumgart ducto-mucosa. A las 6 horas del posopera torio presentó intenso dolor abdominal y shock, requi riendo inotrópicos. Se descartó el shock hipovolémico mediante la ausencia de líquido libre por ecografía, por las características serohemáticas de los drenajes y por la ausencia de caída de la hemoglobina en los análisis de laboratorio. Este último también reveló acidosis me tabólica e hiperamilasemia. En la ecografía se observó asimismo aumento del tamaño del remanente de pán creas. Se reanimó a la paciente en terapia intensiva, lo grando estabilizarla. El dolor cedió con opioides y anti inflamatorios no esteroides. Se empezó a alimentar por vía parenteral. En el quinto día posoperatorio presentó nuevamente dolor abdominal intenso. En la tomogra fía se observó neumoperitoneo, escaso líquido libre en Douglas y espacio de Morrison, engrosamiento de la fascia pararrenal anterior izquierda, aumento de ta maño del muñón pancreático y zonas de hipoperfusión de este (Fig. 5). En la reoperación, el hallazgo fue una dehiscencia de la gastroenteroanastomosis y múltiples focos de cistoesteatonecrosis. Se colocó gastrostomía a través de la fistula anastomótica, se realizó yeyunosto mía para alimentación, se recolocaron los drenajes de cavidad y se colocó una malla de polipropileno para el cierre de pared. El débito por los drenajes comenzó a ser de aspecto pancreático luego de la reoperación. Al 13er día posoperatorio presentó sangrado por los dre najes y caída del hematocrito tras lo cual requirió nueva laparotomía, sin evidencia de sangrado activo y con zo nas de necrosis del muñón pancreático. En la cirugía se realizó lavado y se recolocaron los drenajes de cavidad. A los 5 días de la 2a reoperación presentó hiperdina mia (fiebre, taquicardia, aumento de la dosis de fárma cos vasopresores) y en la tomografía se evidenciaron colecciones pancreáticas y peripancreáticas. Se colocó sistema de compactación y vacío (VAC). Sin emabargo, la paciente murió al día 35 de falla múltiple de órganos.

El resultado de la anatomía patológica fue ade nocarcinoma indiferenciado de vía biliar.

Discusión

La duodenopancreatectomía cefálica es una cirugía que presenta una elevada morbilidad. Una de las complicaciones, probablemente subestimada, es la pancreatitis aguda posoperatoria. Como se mencionó previamente, la frecuencia alcanza en la literatura in ternacional el 55% y es por eso que siempre debe ser tenida en cuenta como causa en el dolor posoperatorio de la duodenopancreatectomía cefálica.

La mayoría de los casos son pancreatitis leves sin repercusión local ni sistémica. De hecho, la mayoría no son diagnosticadas y son tratadas como dolor abdo minal posoperatorio inespecífico. De todas formas, esta inflamación es lo que más se asocia a la aparición de la fístula pancreática posoperatoria. Winter⁵ estudió en forma retrospectiva 2323 duodenopancreatectomías y observó que hubo hiperamilasemia en 1142 pacientes (49%). De estos, el 16% (179 pacientes) desarrolló fís tula pancreática, mientras que solamente 41 pacientes (4%) de 1181 desarrollaron fístula con dosaje de amila sa normal en sangre.

Si bien la mayoría de las pancreatitis poso peratorias son leves, algunos pacientes pueden desa rrollar complicaciones locales y también presentar for mas graves de pancreatitis. La forma de diagnosticar la pancreatitis aguda posoperatoria es mediante el dosaje de amilasa en sangre y con tomografía computariza da, ecografía o resonancia magnética que evidencie el aumento de tamaño del muñón pancreático. A las tres pacientes con hiperamilasemia de nuestra serie se les realizó un estudio por imágenes para evaluar el páncreas remanente. También en la tomografía o en la resonancia se pueden observar colecciones líquidas peripancreáticas, engrosamiento de la fascia pararrenal e incluso defectos de perfusión del muñón pancreático.

Las causas que desencadenan la pancreatitis aguda posoperatoria son difíciles de determinar. Según el estudio de Bannone¹, el calibre del Wirsung, la tex tura blanda del parénquima, la insuficiencia exocrina, la necesidad de resección adicional del muñón pan creático y la neoadyuvancia son predictores aislados de pancreatitis aguda posoperatoria. La vía de abordaje laparoscópica o convencional no se considera factor de riesgo de pancreatitis aguda posoperatoria. Es impor tante destacar que la mayoría de las publicaciones con sideran como principal etiología de la pancreatitis agu da la isquemia secundaria a la sección del páncreas. La irrigación a nivel del istmo depende de la arteria pan creática dorsal y sus anastomosis con las ramas de la ar cada pancreaticoduodenal. Cuando se secciona el pán creas a nivel del istmo, se interrumpe la irrigación de la arteria pancreática dorsal y de las anastomosis previa mente descriptas, lo que puede generar isquemia in cluso de todo el páncreas remanente. La isquemia tam bién puede ser venosa debido a la sección de las venas que terminan en la vena porta. La isquemia transitoria alcanza para desencadenar la cascada de cambios que generan la pancreatitis aguda⁶. El problema principal son los cambios que ocurren en la microcirculación. La vasoconstricción reduce los capilares perfundidos exa cerbando la isquemia y la lesión endotelial que ocurre aumenta la permeabilidad capilar provocando la salida de líquido con proteasas activadas al tejido circundan te. Esto genera daño tisular y consecutivamente la falla orgánica⁷.

La forma de evitar este impacto sobre el páncreas remanente es con una adecuada reposición de líquidos intraoperatoria. El estudio de Bannone1 demostró un aumento de la incidencia de pancreatitis aguda posoperatoria en aquellos pacientes con muñón pancreático blando a los que se les aplicó un plan de hi dratación restringido. Es decir que la hidratación intrao peratoria intensa ayuda a evitar la caída de flujo sanguí neo en el páncreas y de esta forma la pancreatitis.

El momento en que se desencadena la pan creatitis aguda es variable. En nuestra experiencia, 2 de las pacientes presentaron pancreatitis al segundo y tercer día posoperatorio, sin compromiso sistémico. La tercera paciente presentó dolor intenso en el poso peratorio inmediato, con gran repercusión sistémica y necrosis glandular. Si se analiza la fisopatología antes descripta, probablemente la pancreatitis en la terce ra paciente tenga una relación más directa con algún evento del intraoperatorio, mientras que en las otras 2 pacientes (con pancreatitis al segundo y tercer día), la fisiopatología quizás responda a algún otro mecanismo no descripto aún.

El tratamiento de la pancreatitis aguda leve consiste solamente en hidratar al paciente, alimentar lo y controlar el dolor. De hecho, como se mencionó previamente, muchos episodios de pancreatitis no son diagnosticados, y es suficiente el tratamiento que reci be el paciente en el posoperatorio habitual de la duo denopancreatectomía. La pancreatitis se relaciona con el desarrollo de fístula pancreática y el manejo de la fístula es lo que condiciona la evolución del paciente.

Cuando existen complicaciones locales que requieren tratamiento, el manejo es más difícil dado que la fístula pancreática asociada aumenta la com plejidad. Las colecciones peripancreáticas infecta das pueden ser drenadas por vía percutánea, ya que la reoperación sin duda predispone a la filtración de cualquiera de las otras anastomosis. En nuestra ex periencia, las 3 pacientes tratadas presentaron fístula pancreática. Una de ellas, además, tuvo asociada una fístula de hepático-yeyunoanastomosis y la otra una dehiscencia de la gastroenteroanastomosis. La pacien te con la fístula biliar asociada no requirió cirugía, y la fístula se agotó en forma espontánea. La paciente con fístula de la gastroenteroanastomosis requirió cirugía al 5° día posoperatorio presentando además necrosis del páncreas remanente y sangrado. En estos casos con necrosis glandular, una opción terapéutica es realizar la necrosectomía según necesidad; la otra opción es completar la pancreatectomía izquierda, a definir de acuerdo con el monto de necrosis que presenta. Pro bablemente la necesidad de reoperación luego de una pancreatitis aguda posoperatoria se deba a las com plicaciones de las fístulas ocasionadas por la pancrea titis. Su manejo debe ser adecuado a cada paciente en particular.

Conclusión

Es probable que la pancreatitis aguda posope ratoria sea una complicación de una frecuencia mayor que la supuesta. El análisis de la bibliografía existente permitiría sostener que la mayoría de los ataques son leves y se resuelven en forma espontánea; solamente un porcentaje pequeño de pacientes presentará com plicaciones locales que pueden requerir tratamiento percutáneo o quirúrgico, predisponiendo al desarrollo de fístulas a veces de difícil manejo.

Una vez instaurada la pancreatitis, no hay for ma de prevenir la aparición de la fístula pancreática. El tratamiento de las complicaciones locales se realizará de acuerdo con su aparición y repercusión, pudiendo requerir desde la colocación de un drenaje percutáneo hasta la pancreatectomía total.