IMÁGENES EN NEFROLOGÍA

 

TUMOR PARDO EN PACIENTE CON HIPERPARATIROIDISMO SEVERO

BROWN TUMOR IN PATIENT WITH SEVERE HYPERPARATHYROIDISM

 

Hernán P. García Facal, Miguel N. Castells y Alfredo J. Casaliba

Centro de diálisis KOLFF- Pergamino, Buenos Aires

e-mail: kasaliba@yahoo.com.ar

Nefrología, Diálisis y Trasplante 2015; 35 (1) Pág.44- 49

Recibido:6 de marzo de 2015

Aceptación final: 10 de marzo de 2015

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Paciente de 51 años que presentó HTA desde su juventud, con episodios de crisis hipertensiva y deterioro de función renal progresivo, con riñón único en posición anterior y pelviana; disminuido de tamaño, abollonado y sin dilatación de su vía excretora. Ingresó en hemodiálisis en el año 2000, a los 37 años de edad, con cuadro de uremia grave. Derrame pericárdico mínimo.
A mediados del año 2002 recibe trasplante renal con donante vivo no relacionado (esposa), con buena evolución inmediata. Ingesta errática de la medicación inmunosupresora; a fines de 2003 presentó deterioro de la función renal (creatinina: 3.52 mg/dl). PBR: Rechazo Celular Agudo (RA), Nefropatía Crónica del Trasplante grado IIIb. Recibió pulsos de corticoides y hemodiálisis a través de catéter doble lumen, con resolución histológica del RA en PBR y persistencia de la Nefropatía Crónica del Trasplante, con deterioro moderado de la función renal urea: 96 creatinina: 2.77 mg/dl y proteinuria menor 0.8 gr./día.
En Diciembre/04 presentó nuevamente Síndrome Urémico: urea 260mg/dl creatinina 12.5 mg/dl y acidosis metabólica, por abandono de la medicación inmunosupresora. Reingresó en diálisis. Se repitió PBR: Nefropatía Crónica del Trasplante grado IIIb, sin mejoría de la función renal. PTH 48 pg/ml.
Hiperfosfatemia e HTA persistentes por incumplimiento de la dieta y de las pautas de tratamiento medicamentoso. Desarrolló Hiperparatiroidismo secundario con niveles crecientes de PTH en las determinaciones sucesivas. Rehusó realizar estudios diagnósticos complementarios. PTH 882 pg/ml.
Junio 2010: Se realizó gammacámara con Tc99m: dos áreas de hipercaptación del trazador en polo inferior del lóbulo tiroideo izquierdo compatibles con tejido paratiroideo hiperfuncionante. PTH >3000 pg/ml.
En Agosto de 2010 se realizó Paratiroidectomía con ablación completa de las glándulas halladas (2). En el post operatorio inmediato no presentó hipocalcemia ni "Hueso Hambriento", la PTH cayó a 800 pg/ml, confirmando la presencia de tejido paratiroideo remanente. Continuó elevando las cifras de PTH (1466 pg/ml).
En Mayo del 2011 presentó lesión costal de 10ª costilla derecha; la biopsia a cielo abierto confirmó la presencia de tumor pardo. Una nueva gammagrafía de paratiroides informó hipercaptación en zona inferior de lóbulo tiroideo derecho; se propuso nueva cirugía a la que el paciente se rehusó. Continuó con valores elevados de fósforo y PTH 2845 pg/ml.
Enero de 2013: Lesión en maxilar superior que fue biopsiada: tumor pardo. Continuó con Hiperfosfatemia e HTA, sin ingerir la medicación prescrita y rehusándose a someterse al tratamiento quirúrgico. PTH> 3000 pg/ml.
Octubre 2013: Fractura patológica de cuello femoral derecho. Finalmente accedió a someterse a nueva paratiroidectomía con hemitiroidectomía derecha (glándula paratiroides incluida en tejido tiroideo). Evolucionó con normalización del metabolismo fosfocálcico, requiriendo altas dosis de Calcitriol y Carbonato de calcio. PTH postoperatoria 994 pg/ml. Posteriormente fue intervenido quirúrgicamente para resolver la fractura de cuello femoral mediante colocación de prótesis total de cadera. Actualmente deambula por sus propios medios. Desde entonces ha normalizado el metabolismo fosfocálcico, ha disminuido los requerimientos de Calcio y Calcitriol, pero sigue incumpliendo las pautas de tratamiento medicamentoso y nutricional y elevando las cifras de PTH.

Imagen 1. Tumor pardo en seno maxilar Izquierdo. Compresión y desplazamiento de estructuras adyacentes. Desplazamiento del tabique nasal. Protrusión anterior del hueso malar. Deformación de la cara.

Imagen 2. Masa que se extiende hasta el piso de la órbita

Imagen 3. Corte coronal a nivel de la cara. Obsérvese el compromiso óseo del piso de la órbita.

Imagen 4 y 5. Tumores pardos costales. Los de mayor tamaño comprimen pulmón e hígado.