La humanidad atraviesa la pandemia del nuevo beta coronavirus causante de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), el SARS-CoV-2.⁽¹⁾ Este virus, revelado en diciembre de 2019, en Wuhan, China, ha sido encontrado en Guayas, Ecuador, en febrero de 2020, donde 12.489 fallecimientos ocurrieron entre el 12 de marzo y el 22 de abril de 2020, cifras visiblemente superiores a las 2.345 y 2.616 reportadas en el año 2018 y 2019, respectivamente.^2-3-4) Durante la pandemia el exceso de muertes por encima del promedio fue en Guayas 430%, mientras que en Bérgamo, Italia, 496%; Nueva York, Estados Unidos 386%; Madrid, España, 212% y Manaos, Brasil, 160%.⁽³⁾

El escaso conocimiento del virus, los deficientes recursos para gestionar la pandemia, el desborde del sistema de salud, la insuficiente provisión de suministros hospitalarios más la carencia de equipos, medicamentos y dispositivos de protección personal podrían haber incidido en la mortandad sucedida en la provincia de Guayas. ⁽⁴⁾

La comprensión de la enfermedad causada por el SARS-CoV-2 (COVID-19) es escasa, carecemos de herramientas específicas para prevenir, tratar y erradicar la COVID-19. Esta compromete predominantemente el aparato respiratorio, sin embargo, el riñón es un órgano blanco del SARS-CoV-2.^1,5,15 La invasión viral renal, ha sido demostrada mediante inmunohistoquímica, hibridación in situ y microscopia electrónica de transmisión, específicamente en células epiteliales tubulares y glomerulares; en células endoteliales peritubulares y glomerulares; en la membrana basal tubular y glomerular.^12-13,15

Asimismo, la enzima de conversión de la angiotensina 2 (ECA2), el receptor del SARS-CoV-2, es expresada en las membranas celulares de los túbulos, especialmente en túbulo contorneado proximal, en células endoteliales, mesangiales y en podocitos.^9,12-17) Al mismo tiempo, la ECA2 es neoexpresada en tejido renal de pacientes con enfermedad renal diabética, hipertensiva; en lesiones renales primarias como glomerulonefritis membranosa, enfermedad de cambios mínimos, nefropatía por IgA y en riñones trasplantados con rechazo agudo y crónico.¹⁷

En conjunto estas evidencias muestran que el SARS-CoV-2 puede generar severas lesiones en riñones sanos y en riñones previamente afectados, los cuales podrían correr mayor riesgo de infección dada la neoexpresión de receptores virales.

Cabe destacar que entre los grupos de riesgo para adquirir la COVID-19 y evolucionar con formas severas, se encuentran los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV), hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DBT), obesidad, enfermedad renal crónica (ERC), en diálisis y trasplante renal, en todos ellos los inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (ISRAA) son frecuentemente indicados, de hecho muchos pacientes con COVID-19 recibían estas drogas.^6-16) Durante la pandemia el uso de los ISRAA ha sido reevaluado, debido al potencial riesgo incrementado de infección y de evolucionar a estadios avanzados de la enfermedad.^9,16) Sin embargo, estudios recientes han confirmado que estas drogas no estuvieron asociadas al desarrollo de la COVID-19 ni de sus complicaciones, avalando la continuidad del tratamiento con ISRAA.^16,18)

Las lesiones renales agudas fueron descriptas en niños y en adultos críticamente afectados por la COVID-19.^6-16,18 En pacientes adultos hospitalizados con asistencia respiratoria mecánica (ARM), la insuficiencia renal aguda (IRA) fue más frecuente, por ejemplo, en el área de Nueva York, Estados Unidos, el 89,7% de pacientes en ARM desarrolló IRA comparado al 21,7% de pacientes sin ARM.¹⁸⁾ Quienes frecuentemente desarrollaron IRA fueron adultos mayores a 65 años, origen africano, con lesiones renales previas o sin ellas, DBT, SDRA, inflamación severa, sepsis, compromiso de varios órganos y en aquellos con niveles circulantes de dímero D, proteína C reactiva y procalcitonina elevados.^6-15,18 Además, el aumento de creatinina, urea y la presencia de hematuria y proteinuria han marcado mayor morbimortalidad.^6-15,18) El examen del tejido renal obtenido mediante autopsias y biopsias ha demostrado severa necrosis tubular aguda, en túbulo contorneado proximal, endotelitis glomerular y peritubular, obstrucción tubular, hematíes y bacterias; asimismo en casos clínicos individuales cursando glomerulopatías rápidamente evolutivas, ha sido diagnosticada glomerulonefritis colapsante y glomeruloesclerosis focal necrotizante.^12-15

En la génesis de la IRA fueron postulados mecanismos relacionados a SDRA, hipoxia, shock, severa inflamación sistémica, tormenta de citocinas, infección renal por SARS-CoV-2, septicemia, disfunción multiorgánica, microtrombosis, exotoxinas y endotoxinas como la nefrotoxicidad asociada a rabdomiólisis.^5-15,18) Según los mecanismos de la IRA, Ronco y col. han propuestos alternativas terapéuticas en contexto de la COVID-19 como: expansión de fluidos y vasopresores en las IRA asociada a hipotensión, daño endotelial y formación de tercer espacio; ultrafiltración continua y diuréticos en aquellos con sobrecarga de volumen y balance positivo, como así también, oxigenación por membrana extracorpórea venosa, eliminación de CO2 extracorpóreo, terapia de reemplazo continua cuando la presión pico en las vías aéreas es elevada.⁽¹⁰⁾ Sin embargo, la COVID-19 afecta a personas con posibilidades de acceso a los recursos de salud desiguales por ejemplo, los hispanos y afroamericanos residentes en países desarrollados y en vías de desarrollo como el nuestro, donde las disponibilidad de insumos elaborados es limitada.^11,18)

En la COVID-19 las drogas utilizadas en pacientes con IRA fueron: antivirales, antibióticos, glucocorticoides, diuréticos, anticoagulación y tocilizumab, no obstante, desconocemos si alguno de estos tratamientos inciden en la prevención o la evolución de las IRA asociada a la COVID-19.^1,6,9-15,19) Los metabolitos de lopinavir/ritonavir, oseltamivir, ribavirina, cloroquina, hidroxicloroquina son excretados por vía renal, además, el tratamiento con hidroxicloroquina en aquellos críticamente comprometidos, el monitoreo electrocardiográfico del intervalo QT fue recomendado, debido al riesgo de arritmias cardíacas; además, el remdesivir ha sido suspendido en pacientes que desarrollaron IRA, dada su eliminación renal y la acumulación de sulfobutiléter-β-ciclodextrina presente en su fórmula química.^11,19

Durante la pandemia de COVID-19 los pacientes en diálisis crónica y trasplante renal incrementaron los requerimientos al sistema de salud. Hubo mayor necesidad de internación y de provisión de diálisis durante la hospitalización, el desafío ha sido brindar mayores servicios con recursos limitados, situación visibilizada por las sociedades científicas internacionales.^9-15,20-27 El acceso de los pacientes a la diálisis ha sido obstaculizado en las etapas de mayor requerimiento, debido a la limitada capacidad de los centros para proporcionar diálisis, la dificultad de encontrar instalaciones alternativas, las necesidades de aislamientos diferenciados, la escasez de material para proveer diálisis, de equipamiento de protección personal, de medicamentos y la exposición del personal de la salud al SARS-CoV-2 por esto, ha sido recomendado gestionar soporte gubernamental y redes alternativas para la provisión de diálisis aguda y crónica durante la pandemia.^11,27)

La COVID-19 es una amenaza emergente, la mortalidad muestra una imagen de la pandemia, otra podría incluir la incertidumbre, el sufrimiento, el aislamiento humano y las secuelas; necesitamos comprender mejor las lesiones renales asociadas a la COVID-19, los mecanismos fisiopatológicos, el tratamiento adecuado y las eventuales secuelas. En nuestras manos está el mayor desafío mundial del momento, es trascendental registrar los eventos de manera sistemática, facilitar la investigación, visibilizar la experiencia y compartir los retos enfrentados. Figura 1

Figura 1: Iguana en los jardines a la Universidad Estatal de Milagro, Guayas, Ecuador 

Recibido en su forma original: 18 de mayo de 2020 Aceptación final: 6 de junio de 2020