Introducción

La periodontitis en dentición primaria es poco frecuente y extremadamente poco común en niños sistémicamente sanos. ⁽¹⁾ Esta entidad clínica con pérdida severa de los tejidos de soporte se ha denominado de diversas formas a lo largo de los años.

Según la clasificación de la Asociación Americana de Periodontología de 1989, ⁽²⁾ esta se denomina “periodontitis prepuberal”, para la que describieron dos formas: una generalizada, con inflamación gingival marcada, en niños que presentan frecuentemente otitis media e infecciones respiratorias de las vías superiores y, por otro lado, una forma localizada, más discreta en cuanto a los signos clínicos y sin presencia de otras patologías infecciosas. En la clasificación de 1999, ⁽³⁾ el término “periodontitis prepuberal” quedó en desuso, y los casos de niños con periodontitis en su dentición primaria se clasificaron ya sea bajo el nombre de “periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica” o como “periodontitis agresiva”.

La más reciente clasificación conjunta de la Federación Europea de Periodoncia (EFP) y la Academia Americana de Periodontología (AAP) publicada en 2018 ⁽⁴⁾ avaló la definición de periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica, indicando que la evidencia es suficiente para que en el contexto de enfermedades sistémicas sea considerada una manifestación de la enfermedad de base, y que el diagnóstico primario sea dicha enfermedad. La periodontitis que afecta la dentición primaria en niños sanos no se clasificó como una condición particular, por lo que éstas serían consideradas como “periodontitis” y subclasificadas según su estadio, extensión y grado.

Estos cambios en la nomenclatura, con criterios variables en la definición de caso, ha llevado a diferencias de amplio rango en la delimitación de su prevalencia (0,84% a 26,9%). ^(5-9)

Asimismo, se han publicado principalmente reportes de casos en los cuales las características clínicas y microbiológicas son variables, describiéndose pacientes con inflamación gingival severa, ^(10-16) y otros con poca o mínima inflamación, ^(17-19) casos con muchos cálculos, ^(16,18) y otros sin, ^(14,19) casos con poco biofilm dental, ^{(11,12,17-19)} o también con abundante. ^{(10,13,15,16)}

Si bien algunos estudios hallaron Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), ^{(10-12,15,17)} no siempre estuvo presente. ^{(13,16,18,19)} Un informe de varios casos, que describe las características clínicas y el tratamiento de un grupo de 7 niños hermanos y primos sistémicamente sanos con periodontitis en dentición primaria, también encuentra variabilidad en los cuadros clínicos y microbiológicos. ⁽²⁰⁾

En cuanto a la terapéutica, aún existen numerosos interrogantes. Si bien en la mayoría de los casos se indicaron antibióticos sistémicos, hay informes es en los cuales se realizó la extracción de los dientes primarios involucrados, ^{(10,11,15,17)} y otros en los cuales se realizó un tratamiento conservador sin extracciones. ^{(13,14,16,19)}

Estudios retrospectivos de radiografías obtenidas de pacientes con periodontitis agresiva mostraron que la pérdida ósea alrededor de los dientes primarios estuvo presente en un alto porcentaje de casos, ⁽²¹⁾ lo que evidencia que esta patología no siempre es diagnosticada. Considerando su escasa prevalencia, es relevante documentar todos los casos con el fin de ampliar la información sobre su diagnóstico y tratamiento.

El objetivo del presente informe es describir las características clínicas y radiográficas de dos casos de niños de 3 años sistémicamente sanos con periodontitis, y su tratamiento con seguimiento a 5 años.

Casos clínicos

Paciente 1

Se presenta a la consulta un niño argentino, de 3 años de edad, de raza blanca, que fue derivado por su odontopediatra para realizar una consulta periodontal debido a la pérdida temprana de los incisivos centrales inferiores 71 y 81, sin las reabsorciones radiculares normales.

En la primera visita, se realizó el examen clínico inicial, en el que se reveló la ausencia de los incisivos centrales inferiores, una movilidad severa del incisivo lateral inferior 82, el sangrado al sondaje y la pérdida de inserción alrededor de varios dientes primarios anteroinferiores y superiores. No se observaron signos de inflamación gingival severa, no presentaba caries, ni dolor y su higiene bucal era buena >(fig. 1). La historia médica reveló que el paciente presentaba amigdalitis a repetición, por lo que estaba medicado con amoxicilina por su médico en el momento de la consulta. Presentaba además adenoides e impétigo en la piel del labio superior >(fig. 2).

Figura 1 A: Imagen clínica inicial de las piezas 51 y 61 del paciente 1. B: Radiografía periapical inicial de las piezas 51 y 61. La pieza 61 mostraba una pérdida de inserción de 1 mm. C: Radiografía periapical inicial de la pieza 82, se observa pérdida mayor al 50% de la longitud radicular. D: Imagen clínica del sector anteroinferior. La pieza 82 presenta una pérdida de inserción. Las piezas 81 y 71 habían sido perdidas tempranamente. E: Radiografías periapicales iniciales de las piezas 72 y 73.  

Figura 2 Impétigo en la piel del labio superior del caso 1 

El niño no tenía historia de traumatismo bucal, era respirador bucal y presentaba persistencia de deglución infantil. Los padres relataban ser sistémicamente sanos: en la inspección periodontal no presentaron patologías, y no tenían antecedentes de periodontitis.

El diagnóstico radiográfico se realizó utilizando radiografía panorámica >(fig. 3) y radiografías periapicales de los incisivos afectados.

Figura 3 Radiografía panorámica inicial del caso 1. Paciente de 3 años de edad. 

Se observó pérdida ósea severa alrededor del 82 e incipiente en las piezas 72 y 61. No se observó pérdida ósea en los incisivos, laterales superiores, caninos ni en los molares primarios >(figs. 1B, 1C, 1E y 3). Se realizó una interconsulta médica para descartar enfermedades sistémicas que pudieran afectar los tejidos de soporte dentario. El paciente era un niño sin otras patologías sistémicas, a excepción de la amigdalitis que se repetía cada 2 o 3 meses, siendo positivo para Streptococcos β-hemolítico.

En la segunda visita, se realizó el registro de los parámetros periodontales iniciales >(fig. 4), registrándose sangrado al sondaje, pérdida de inserción clínica y profundidades de sondaje aumentadas en las piezas 61, 72 y 82. Esta última tenía movilidad grado III. Los incisivos laterales superiores, caninos y molares primarios no presentaban signos clínicos de enfermedad.

Figura 4 Registros clínicos iniciales del caso 1. 

Se realizaron los estudios microbiológicos de reacción en cadena de polimerasa (PCR) y cultivos para anaerobios y para hongos. Para la recolección de muestras microbiológicas se utilizaron conos de papel estériles que se colocaron en 2 sitios proximales y luego se sumergieron en un medio de transporte (PBS) para su identificación. Los resultados con PCR fueron negativos para Porphyromonas gingivalis (Pg), Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Tannerella forsythia (Tf) y Treponema denticola (Td).

Para la identificación de bacterias anaerobias y aerobias facultativas se utilizaron medios para cultivo TSBV (Tripticasa Soya Bacitracina Vancomicina) enriquecidos con brucella, con vancomicina y también sin vancomicina. Se obtuvo desarrollo de Capnocytophaga sp. (C), de Prevotella intermedia (Pi) y de Fusobacterium nucleatum (Fn) y no se obtuvo desarrollo de Aa, Pg, Pseudomonas, enterobacterias ni hongos.

Se solicitó a su pediatra evaluar si el niño presentaba alguna enfermedad sistémica. Frente a la ausencia de patologías sistémicas se arribó al diagnóstico de periodontitis agresiva localizada según la clasificación de la AAP de 1999,3 vigente en el momento de la consulta. Con la clasificación actual de la EFPAAP de 2018,4 considerando que presentaba una pérdida de inserción ≥5 mm, que había perdido una sola pieza por periodontitis, que estaban afectados menos del 30% de los dientes presentes y que el coeficiente de pérdida ósea radiográfica/edad era mayor a 1, el diagnóstico correspondería a una “periodontitis estadio III localizada grado C”.

Se realizó un examen anatomo-patológico de la pieza 71. El resultado del mismo mostró la capa de cemento histológicamente conservada, en el tejido conectivo periodontal se observaron zonas de marcada infiltración leucocitaria con reabsorción de cemento, y zonas de reabsorción dentinaria externa en forma de geodas y con bordes irregulares. En la zona se observaban células gigantes multinucleadas y numerosos leucocitos.

Luego de la tercera visita, y con la firma del consentimiento informado, se realizó la motivación tanto del niño como de sus padres y se los instruyó en las medidas de higiene bucal con cepillo dental dos veces al día, que debía estar a cargo de los adultos, y el uso de hilo dental una vez al día.

En la cuarta visita el niño se presenta a la consulta con la pieza 82 perdida. Se realiza el tratamiento de instrumentación radicular de las piezas afectadas utilizando anestesia infiltrativa submucosa y se indica que el cepillado se realice sin crema dental y con clorhexidina 0,12% en gel, y que después del cepillado además se aplique clorhexidina 0,2% en spray dos veces al día en las amígdalas, por 7 días. Todas estas medidas fueron realizadas por los padres. El paciente había sido medicado recientemente con amoxicilina (20 mg/kg por día, en dosis divididas cada 8 horas) por su pediatra, por lo que se decide utilizar esa medicación como parte del tratamiento periodontal.

A los 45 días se realizó la reevaluación. Las piezas no presentaban sangrado al sondaje y las bolsas habían disminuido a profundidades compatibles con la salud, por lo cual se decide comenzar la terapia de mantenimiento.

En relación al seguimiento y mantenimiento periodontal, durante el primer año las visitas de mantenimiento se llevaron a cabo en forma mensual y se indicó continuar con clorhexidina gel y spray por ese período. Las sesiones de mantenimiento consistían en sondaje para detectar eventual progresión, el control de la técnica de higiene bucal, la profilaxis de todos los surcos gingivales de la dentición mixta con anestesia tópica y el pulido con brochita y pasta abrasiva.

Al año de realizado el tratamiento >(fig. 5), y observando estabilidad en el caso, se decide continuar con visitas de mantenimiento trimestral. A los 4 años de edad el niño es operado de las amígdalas. Los incisivos y primeros molares permanentes erupcionaron a la edad cronológica normal >(fig. 6). A los 5 años del tratamiento el estado periodontal del paciente permaneció estable >(fig. 7), se lograron surcos gingivales sanos tanto en los dientes primarios como los permanentes, momento en el cual a la edad de 8 años el niño se va a vivir al exterior.

Figura 5 Imagen clínica del caso 1, a 1 año postratamiento (4 años y 6 meses de edad). 

Figura 6 Imagen clínica del caso 1, a los 3 años postratamiento (6 años y 6 meses de edad). 

Figura 7 Imagen clínica del caso 1, 5 años postratamiento (8 años y 6 meses de edad). 

Paciente 2

Un niño argentino de raza blanca es derivado al especialista en periodoncia por su odontopediatra a los 3 años y 5 meses de edad, debido a la pérdida temprana del incisivo central inferior 71 con su raíz casi completa y movilidad de la pieza 81. Previamente había realizado otras consultas sin que se sospeche de una patología periodontal.

En la primera visita, el examen clínico inicial confirmó movilidad de la pieza 81, sangrado al sondaje y pérdida de inserción alrededor de los incisivos primarios del sector anteroinferior y superior. Al igual que en el primer caso, no se observaron signos de inflamación gingival severa y su higiene bucal era buena. No presentaba caries, ni dolor, hallando persistencia de deglución infantil >(fig. 8). El niño, según el relato de sus padres, era sano y no había sufrido traumatismo bucal. Asimismo, los padres relataban estar sistémicamente sanos y no informaron antecedentes de periodontitis.

Figura 8 A: Imagen clínica inicial del caso 2. Ausencia de la pieza 71 y recesión gingival en las piezas 51, 61, 72 y 81. B: Pieza 71 perdida tempranamente. C: Radiografía periapical de la pieza 81, con más del 50% de pérdida ósea de la longitud radicular. Y de la pieza 72, con 20% de pérdida ósea.  

Se realiza una interconsulta médica solicitando descartar la presencia de las enfermedades sistémicas que pueden tener como manifestación periodontitis en dentición primaria.4 Frente al informe médico que indicaba que el niño era sistémicamente sano, se arriba al diagnósticode “periodontitis agresiva localizada” según la clasificación vigente en ese momento, actualmente correspondería “periodontitis estadio III localizada grado C”. ⁽⁴⁾

En la segunda visita, se evaluaron las imágenes radiográficas observando pérdida ósea de más del 50% de la longitud radicular en la pieza 81 y del 20% en la pieza 72. No se observó pérdida ósea en los molares primarios ni caninos >(fig. 9). Se realizó el registro de profundidad de sondaje, sangrado al sondaje, nivel de inserción y movilidad >(fig. 10). Los incisivos superiores e inferiores presentaban signos de periodontitis. Se hallaron cálculos supra y subgingivales. Los caninos y molares superiores e inferiores no presentaban pérdida de inserción clínica ni movilidad. No se cuenta con información microbiológica por problemas técnicos con las muestras obtenidas.

Figura 9 Radiografía panorámica inicial del caso 2 (3 años y 5 meses de edad). 

Figura 10 Registros clínicos iniciales del caso 2. 

En la tercera visita, y luego de la firma del consentimiento informado por parte de los padres se realizó inicialmente motivación e instrucción en medidas de higiene bucal con cepillo e hilo dental tanto del niño como de sus progenitores, quienes estarían a cargo de realizarla dos veces al día.

En la cuarta visita, al observar una predisposición muy favorable se realizó el tratamiento de instrumentación radicular con anestesia infiltrativa submucosa de los sitios afectados. En esta sesión, previa interconsulta con el médico pediatra sobre la dosis en función del peso del niño, se indicó metronidazol en suspensión oral de 125 mg/5 ml (Flagyl ®, Sanofi-Aventis S.A., Buenos Aires, Argentina) y amoxicilina en suspensión oral de 5 ml/250 mg (Amoxidal®, Laboratorio Roemmers, Buenos Aires, Argentina) cada 8 horas, por 7 días. Se citó al paciente para la reevaluación a los 45 días.

En la quinta visita se realiza la reevaluación clínica, hallando que la condición periodontal se estabilizó y la higiene bucal era excelente.

En cuanto a las visitas de mantenimiento periodontal, se llevó a cabo la recitación en forma trimestral. La misma consistió en el sondaje periodontal, control de la técnica de higiene bucal, eliminación de cálculos y profilaxis de todos los surcos de la dentición, pulido con brochita y pasta abrasiva. A la edad de 4 años, al año de tratamiento, se perdió el 81 también con su raíz casi completa >(fig. 11). A partir del año las visitas de mantenimiento se realizaron cada 6 meses hasta la fecha actual. La evolución fue favorable y no se observó avance de la periodontitis.

Figura 11 A: Imagen clínica del caso 2, al año y medio postratamiento (4 años de edad). B. Piezas 71 y 81 perdidas sin risolisis.  

Sin embargo, siempre presentaba cálculos en el sector anteroinferior. A los 6 años, los primeros molares permanentes y los incisivos centrales ya habían erupcionado. El examen periodontal de los mismos mostró ausencia de patología >(fig. 12).

Figura 12 A y B. Imágenes clínicas del caso 2, 3 años postratamiento (6 años de edad).  

A la edad de 8 años y 6 meses, la condición gíngivo- periodontal de las piezas tanto permanentes como temporarias no muestran signos de periodontitis >(figs. 13 y 14).

Figura 13 Imagen clínica del caso 2, 5 años postratamiento (8 años de edad). 

Figura 14 Radiografía panorámica del caso 2 (a los 8 años de edad. 

Discusión

En los dos casos presentados, los pacientes eran niños sistémicamente sanos de 3 años con periodontitis localizada. Luego de 5 años, y de la realización de tratamiento periodontal mecánico y antibiótico, con muy buen acompañamiento de los padres, y sin realizar extracciones de las piezas afectadas, se lograron surcos gingivales sin inflamación, y que las piezas permanentes no presenten signos de patología.

En cuanto a las características clínicas, ambos niños presentaban pocos dientes afectados y solo del sector anterior, con poca inflamación gingival y buena higiene bucal, coincidiendo con tres de los casos reportados en la literatura. Yoshida et al.,18 presentan el caso de un niño japonés de 4 años con afección de las piezas 82, 83 y 73; Mass et al.,19 de un niño israelí de 3 años con afección de las piezas 83 y 73; y Hilgers ^{(et al.,17)} de un niño norteamericano de 6 años con afección de las piezas 53, 63 y 83. Otros casos publicados presentaban mucha inflamación gingival, biofilm dental abundante y afección de molares. Carraro et al.22 informan sobre una niña argentina de 7 años, Suzuki ^{(et al.14)} trataron el caso de un niño japonés de 5 años, Linden ^{(et al.13)} el de un niño irlandés de 5 años, Portaro ^{(et al.15)} analizaron el caso de un niño español de 3 años, Spoerri et al.10 el de una niña suiza de 4 años, Cunha ^{(et al.11)} se encargaron del de una niña brasilera de 4 años, Seremidi ^{(et al.12)} de un niño griego de 8 años y Sharma ^{(et al.16)} de una niña india de 4 años.

Recientemente se publicaron dos trabajos de investigación ^(23,24) donde se evaluaron retrospectivamente datos de niños sistémicamente sanos con periodontitis. Miller ^{(et al.23)} analizaron una serie de 30 casos de niños entre 5 y 12 años, y encontraron que presentaban pérdida ósea más severa en los primeros molares. Asimismo, Bimstein ^{(et al.24)} evaluaron 29 radiografías y describieron que los dientes más afectados fueron los primeros molares primarios, seguidos por el canino superior y los segundos molares. A diferencia de lo hallado por estos autores, los dos casos descriptos en el presente informe no tenían afectados los molares. Probablemente esto se deba a su muy temprana edad. Sin embargo, hay casos publicados de niños de 3 años con afección de molares. ^(15,19)

Las bacterias halladas en el primer caso clínico coinciden con lo descripto por Yoshida ^{(et al.18)} , que en un caso con similares características clínicas y demográficas encontraron Csp, Pi y Fn. Asimismo, Mass ^{(et al.19)} en un niño también de 3 años de edad con similares características clínicas no hallaron presencia de Aa. Sin embargo, otros ^(17,12) en niños con poca inflamación si hallaron presencia de Aa. Hilgers ^{(et al.17)} , en un niño de 6 años encontraron, Csp, Pi, Fn, Aa Td y Tf. Seremedi ^{(et al.12)} en un niño de 8 años hallaron Aa y Pg. En cuanto a los otros casos publicados, en los cuales observan un fenotipo con mucha inflamación gingival y afección de molares, varios casos informan presencia de Aa, ^(10,11,14) aunque en otros, éste patógeno no fue hallado. ^(13,15,16)

Todavía no se encuentra una etiopatogenia clara ni una nomenclatura con criterios definidos en la clasificación de las enfermedades periodontales para estos casos. De acuerdo con la nueva clasificación de periodontitis del 2018, ⁽⁴⁾ no existe evidencia que sugiera que las periodontitis de aparición temprana tengan una fisiopatología distinta (antecedentes genéticos, microbiología, respuesta del huésped) en comparación con las formas de aparición tardía. Los posibles mecanismos involucrados en el desarrollo de la periodontitis en niños y en jóvenes, tanto en la forma con afección característica inciso-molar como en la generalizada, aún debe dilucidarse. Por otro lado, se han descripto anormalidades en el ancho del cemento en las superficies radiculares de dientes primarios en niños sistémicamente sanos con periodontitis. ⁽²⁵⁾

Los casos de niños sanos con periodontitis son poco frecuentes y el diagnóstico requiere el pedido de una interconsulta médica. Actualmente se describen 25 enfermedades sistémicas en las cuales la presencia de periodontitis es considerada una manifestación de la enfermedad, ⁽²⁶⁾ y más específicamente la pérdida prematura de dientes primarios ha sido descripta en 16 enfermedades según una reciente revisión de la literatura. ⁽²⁷⁾

Ambos niños tenían persistencia de deglución infantil, factor que puede confundir el diagnóstico. Sin embargo, está demostrado que las fuerzas traumáticas por si mismas, no conllevan a la pérdida de inserción periodontal. ⁽²⁶⁾

En cuanto al tratamiento habitualmente se da medicación antibiótica sistémica, pero no hay un protocolo uniforme ni hay estudios que hayan evaluado el uso o no de antibióticos. La mayoría de los casos publicados fueron medicados con la combinación de amoxicilina y metronidazol. ^(10,12,15) Otros casos informan que medicaron con metronidazol, ⁽¹⁶⁾ tetraciclina sistémica, ⁽¹⁸⁾ amoxicilina, ^(11,19) o amoxicilina más ácido clávulanico, ⁽¹⁷⁾ mientras que Susuki ^{(et al.14)} utilizaron solo fármacos locales y Linden ^{(et al.13)} no indicaron antibiótico, hallando éstos últimos progresión de la pérdida ósea.

En los casos presentados en este informe, el tratamiento antibiótico en uno de los pacientes fue con amoxicilina y en el otro con la combinación de metronidazol y amoxicilina. Si bien la respuesta de ambos fue favorable, posiblemente sea recomendable realizar un estudio microbiológico antes de decidir la medicación de elección.

La respuesta observada coincide con la literatura, pues al tratamiento periodontal mecánico y antibiótico de estas periodontitis es en general muy buena ^{(10- 12,15-19)} y el mismo también ha sido exitoso en la prevención del desarrollo de periodontitis en la dentición permanente. ^{(10,12,19,27)} Sin embargo, se debe considerar que no hay estudios clínicos controlados aleatorizados que comparen la respuesta al tratamiento con y sin medicación antibiótica sistémica y tampoco se ha estudiado si es necesaria la extracción o no de las piezas primarias afectadas.

Merchant ^{(et al.29)} compararon la respuesta al tratamiento en pacientes afroamericanos con periodontitis agresiva localizada en dentición primaria (con una edad promedio de 8,82±0,4), con aquella de pacientes con dentición permanente (promedio de edad de 16,05±0,33), hallando que la dentición primaria tuvo una mayor reducción del nivel de inserción. Los resultados sugieren una diferente respuesta de curación o maduración del sistema inmunológico, aunque estas diferencias aún no están claras.

A pesar de que no todos los niños con periodontitis en los dientes primarios desarrollarán periodontitis en sus dientes permanentes, ⁽³⁰⁾ hay una correlación estadísticamente significativa en la prevalencia y gravedad de periodontitis entre las denticiones primarias y permanentes. ⁽³¹⁾ Es por esto que el tratamiento debería realizarse lo más tempranamente posible.

Miller ^{(et al.32)} describen que el 90% de los pacientes con periodontitis agresiva localizada en dentición permanente presentaban pérdida ósea radiográfica en su dentición primaria.

Conocer la existencia de casos de periodontitis en niños sistémicamente sanos de temprana edad favorece su diagnóstico precoz. Es fundamental para la detección de esta patología considerar que la presentación clínica tiene diversidad fenotípica, existiendo casos con escasa inflamación. También es necesario estar alerta frente a la movilidad dental no esperada y la pérdida temprana de piezas primarias. La presencia de enfermedades sistémicas debe ser investigada en estos pacientes.